Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с гипотиреозом. Касымова Ирина

«Путеводитель по гормонам, симптомам и заместительной терапии для пациентов с
гипотиреозом»

Автор Касымова Ирина.

Содержание

От автора и об авторе

Формулировка отказа от ответственности

Вводная терминология для начинающих

Вводное слово о связи щитовидной железы и надпочечников

Кто дирижеры метаболизма в нашем теле

Чтобы названия гормонов перестали быть просто словами, а обрели ясные ассоциации

Основные симптомы нарушения ответа стресс-систем

О ТТГ и конверсии (дейодиназы)

Почему так важен прямой Т3, и кто управляет его количеством

Кортизол, адреналин, глюконеогенез

Еще о функциях кортизола и адреналина

Взаимодействие кортизола и адреналина, влияние на конверсию

► Показать

От автора. Цель, для которой написана эта книга: попытка помочь пациентам
разобраться с причинами и симптомами, которые мучают их, несмотря на обращения к
врачам. Я пытаюсь дать системную картину происходящего, показать внутренние
связи, которые имеются межу органами и системами организма, помочь пациентам
составить единый паззл и ответить на многие вопросы о происходящем с ними. К
сожалению, система здравоохранения европейского типа построена на принципе
разделения сфер влияния врачей и на попытках купировать любые симптомы, даже не
пытаясь понять причину заболевания. Таким образом, пациент, у которого есть
определенное нарушение, получает назначение лекарств от этого симптома, но вместе
с тем лекарство, как правило, губительно действует на другие системы тела, в
результате начав лечить одно, мы получаем новые диагнозы в других местах. Самое
трагичное, что врачи в системе здравоохранения отказываются составлять
комплексную картину заболевания. Простой пример: нехватка гормонов щитовидной
железы очень часто приводит к тахикардии. Врач-эндокринолог, как правило,
направляет пациента к кардиологу, который прописывает симптоматическое средство –
бета-блокаторы. А бета-блокаторы еще больше ухудшают работу гормонов щитовидной
железы (https://studfiles.net/preview/1213737/page:20/ -ссылка, где подтверждается,
что бета-блокаторы снижают превращение из неактивного прогормона Т4 в активную
форму Т3), в результате состояние пациента будет ухудшаться. Назвать это лечением
нельзя. И это самый простой пример, говорить же о катастрофических возможных
последствиях применения тех или иных средств и назначений можно долго, но это
бессмысленно. Единственное, что можем мы, пациенты, это разобраться сами с тем,
что с нами происходит. И здесь нельзя не учитывать ни одну из систем, ни один из
параметров.
Данная книга - это попытка разобраться в некотором перечне основных явлений,
которые беспокоят пациентов с отклонениями в гормональной системе. Это попытка
дать векторы пациентам, которые могли бы помочь им улучшить свое состояние.
Внимание: книга не обещает никому чудесного исцеления, не содержит готовых
рецептов, а только рекомендации и варианты возможных стратегий действий.
Неоднократно на страницах книги звучит призыв к осторожности в применении не
только гормонов, но и якобы безобидных добавок (БАД, витамины, минералы), которые
сейчас повсеместно популярны и доступны. Залогом здоровья является
индивидуальный подход и исключительно индивидуальный подбор терапии под себя на
основании диагностических данных.
Автор данной книги – пациентка без медицинского образования. Я имею высшее
техническое образование и сама столкнулась с невозможностью системы
здравоохранения мне помочь.

С 16лет я имею диагноз СПКЯ (синдром поликистозных яичников), затем он был снят и
заменен на врожденную дисфункцию яичников. В 25 лет получила диагноз
атопический дерматит. Помимо этого в наличии были: слабый иммунитет, гемоглобин
на нижней границе нормы, чувство, что все время холодно, потребность в тепле и
очень теплой одежде, вегето-сосудистая дистония, проблемы с кожей, волосами, и
прочие «мелочи». C 16 до 30 лет неоднократно направлялась к эндокринологам,
периодически выполняла узи щитовидной железы, которая незаметно уменьшалась, но
никто не придавал этому значения в силу слишком широких диапазонов норм.
Гипотиреоза врачи не видели, т. к. уровень ТТГ оставался в «лабораторной» норме. В
30 лет, наконец, получен диагноз гипотиреоз и АИТ в связи с атрофией щитовидной
железы и выходом ТТГ на пределы диапазона. Два года я мучилась на монотерапии
тироксином без признаков компенсации. Температура оставалась низкой, пульс на
нижней границе нормы, постоянная мерзлявость, постоянные простудные заболевания
и обострения хронического тонзиллита, нарастающая потеря веса до грани анорексии,
постоянная тревожность, страхи, непреходящие проблемы по женской линии, сухая и
шелушащаяся кожа по всему телу и так далее. Повышение дозы тироксина подавляло
ТТГ в ноль, симптомы становились все более тяжелыми.

В 32 года я узнала о возможности применения комбитерапии Т3+Т4 (трийодтиронин
вместе с тироксином). Изучила массу информации, поставила себе верный диагноз
гипокортицизм (нехватка гормона кортизола), научилась применять гормон Т3,
несмотря на официальное отсутствие зарегистрированного препарата в России.
Благодаря комбинированной терапии мне удалось доказать, что диагноз «дисфункция
яичников» полностью несостоятелен как таковой. Это в возрасте старше 30лет.
Проблема была в гипотиреозе и надпочечниках.
Также благодаря трехлетней работе с комбитерапией (которая была и является
трудной и сопровождалась возникновением различных симптомов, поиском их причин,
устранением, бесконечными пробами подбора доз, соотношений и времени приема, и
которая продолжается и на момент написания данной книги, несмотря на то, что
основная схема лечения подобрана):

исчезли тревожность, страхи, восстановился вес, мышцы приобрели способность
укрепляться, а тело нормальную не истощенную форму при отсутствии лишнего веса и
отеков. Пульс и температура достигли нормальных значений здорового человека.
Пропала необходимость одевать 3-4слоя одежды под верхнюю одежду зимой и носить
валенки. Гемоглобин приобрел нормальный уровень, давление перестало быть низким
(до терапии падало до 70/50, сейчас стабильно в пределах 100-110/70). Волосы
перестали выпадать с повышенной скоростью, ногти перестали слоиться, а кожа стала
естественно увлажненной и приобрела тургор.

Все это достигнуто целевым направленным воздействием гормонов Т3+Т4 ,
принимаемых по определенной схеме. Никаких других чудо средств кроме небольшой
дозы витамина Д (500МЕ) не использовалось за время получения этого результата.
Однако данный текст не является рекламой гормона Т3, так как это активный гормон и
любая неосторожность с ним может приносить нежелательные симптомы. Подстроить
его под себя сложно. Между тем он может помочь жить лучше, но для этого нужно
изучить очень многие аспекты, которыми я и пытаюсь поделиться в этой книге и
которые полезно знать, даже если вы не собираетесь применять гормон Т3.
У меня есть личная заинтересованность в этой книге лишь потому, что я хочу
распространить информацию о том, как правильно компенсировать гипотиреоз с
помощью комбинированной терапии. Это выгодно лично мне как пациенту, т.к. очень
важно, чтобы гормон Т3 вернулся в Россию. И вторая цель – это желание поделиться
знаниями с пациентами.

Формулировка отказа от ответственности: я, автор книги, не несу ответственности
за любые шаги предпринятые пациентами на основе предложенной в книге
информации. Я не получаю прибыль, не веду проекты, книга доступна бесплатно. Я не
являюсь врачом и не веду очную или онлайн консультационную медицинскую
деятельность, не ввожу никого в заблуждение относительно своих знаний и источников
этих знаний. Книга пестрит ссылками на источники информации, из которых я, в том
числе, черпаю свои знания. Если источник не указан, то я использую свои
аналитические способности либо свои личные идеи (например, при работе с гормоном
Т3 идея создания «пролонгированной», замедленной его формы в домашних условиях
является моей интеллектуальной собственностью).

Восприятие или не восприятие моих идей и моего понимания принципа работы
гормонов, взятое мной из выбранных мной источников, это дело вашего
добровольного выбора. В мои цели не входит убеждать кого-либо в своей правоте,
отстаивать где-либо свою позицию, защищать ее от нападок критиков. Моя задача –
предложить свое мнение и предоставить выбор согласиться с ним или нет, или
согласиться частично. В книге много разделов, затрагивается огромное количество
различных вопросов, что предполагает возможность согласия в одном вопросе и
несогласия в другом.

Замечание: моя книга – это не медицинский учебник, поэтому, когда я говорю о том
или ином веществе и его роли в каком-либо процессе, это не означает, что только это
вещество регулирует данный процесс. Здесь нет биохимической точности и
перечисления всех участников всех биохимических процессов, потому что это создало
бы невозможные трудности восприятия и потребовало бы специального образования от
всех участников – автора и читателей. Книга же нацелена на создание понимания и
оперирования основными понятиями, для пользовательского уровня.

ВВОДНАЯ ТЕРМИНОЛОГИЯ ДЛЯ НАЧИНАЮЩИХ

Щитовидная железа человека вырабатывает гормоны Т0, Т1,Т2,Т3, Т4 и кальцитонин.
Гормоны Т1-Т4 отличаются количеством атомов йода в их составе.
Наиболее полно изучена биологическая роль Т3, Т4 и кальцитонина. Относительно Т1,Т2
есть интересная информация о новых исследованиях, об их роли, но в данной книге мы не
будем углубляться в них Тироксин (Т4) – это неактивный прогормон с четырьмя атомами йода (прогормон – это
гормон предшественник, из которого производится следующий гормон, с активным
биологическим действием). Т4 сам по себе неспособен вас согреть и обеспечить обмен
веществ. Но он поступает в периферические ткани и превращается в активный гормон Т3,
который и играет главную роль в нашей истории. Превращение Т4 в Т3 называют
конверсией. Осуществляется она путем отщепления одного атома йода от Т4, в результате
на выходе получается Т3 (Трийодтиронин).
Где происходит конверсия Т4 в Т3?

Основная часть Т3 из Т4 в организме образуется в печени, в кишечнике (раза в три
меньше, чем в печени), остаток в других периферических тканях (и в мышцах тоже), в том
числе непосредственно в гипофизе (железа головного мозга). Также важным источником
непосредственно Т3 является щитовидная железа.
Трийодтиронин имеет две возможные формы своего существования. Прямой Т3 – это
активная форма гормона. Обратный Т3 – это реверсивный, неактивный гормон Т3, который
служит в организме для замедления метаболизма (например, в условиях стресса), для
защиты от избытка прямого Т3. Клинические симптомы гипотиреоза часто связаны с
избытком обратного Т3, который не дает работать активному гормону. В книге мы
рассмотрим причины избыточного образования обратного Т3. Пример источника про
обратный Т3 https://www.mc21.ru/blogs/murzaeva/303.php .
ТТГ – это тиреотропный гормон, одна из функций которого, стимулировать работу
щитовидной железы. ТТГ синтезируется в гипофизе в ответ на количество активного
гормона Т3 и потребность гипофиза в нем. Чем больше гипофиз нуждается в Т3, тем выше
будет ТТГ.

Монотерапия – это методика лечения пациента с нехваткой гормонов щитовидной железы
путем назначения ему препаратов Тироксина (Эутирокс, Л-Тироксин). Такие таблетки
содержат одно единственное действующее вещество (поэтому терапия называется моно) –
L-тироксин. L-Тироксин предлагается врачами, как полный аналог вырабатываемого
щитовидной железой человека натурального Тироксина или иначе гормона Т4. (на самом
деле это левовращающий изомер тироксина, который отличается по форме молекулы от
натурального человеческого)

Комби-терапия или комбинированная терапия – совместное использование препаратов
Тироксина (Т4) и Трийодтиронина (Т3). Гормон Т3 производится в некоторых странах.
Формы препарата Т3 : - синтетический монопрепарат (например Тибон, Цитомель и др)
- синтетические комби препараты, содержащие смесь Т3+Т4
- натуральные гормоны в форме сушеных щитовидных желез свиней(натуральные
щитовидки, NDT) , содержащие весь полный спектр гормонов, производимых в
щитовидной железе. (препараты Armour, Thyroid-S)

ВВОДНОЕ СЛОВО, о том почему щитовидная железа и надпочечники тесно
связаны. (далее все, что здесь сказано, будет более подробно разобрано с
указанием источников)

Прежде чем ответить на вопрос о связи, вспомним о том, что делают указанные жизненно
важные железы. Щитовидная железа производит гормоны Т3 и Т4(тироксин) (кроме них
Т2, Т1, Т0, кальцитонин – но их мы не затрагиваем). Активная форма гормона – это Т3.
Именно Т3 – трийиодтиронин работает в клетках вашего тела. Жизнь без этого гормона
невозможна, невозможно функционирование клеток.

Наше тело спроектировано так, что каждому органу нужна своя определенная
концентрация и соотношение прямого и обратного Т3 (по обратному Т3 см. раздел «Азы»)
и соотношение Т3 к Т4. Вот почему основная часть гормона (по некоторым данным порядка
80% Т4 и 20% Т3 - https://academic.oup.com/jcem/article/93/6/2300/2598837 ) выделяется
из ЩЗ (здесь и далее сокращение Щитовидная железа) в виде тироксина. Тироксин
конвертируется в периферических тканях в соответствии с их потребностями и под
управлением «дирижеров» конверсии (кортизола, адреналина, ТТГ). Гипофиз, который
синтезирует ТТГ, является частью головного мозга и там конверсия происходит
безупречно, обратный Т3 в гипофизе не образуется. Периферические ткани снабжены
возможностью замедлять свой метаболизм – производить обратный Т3, т.к. это необходимо
для выживания.

Надпочечники производят стероидные гормоны (минералкортикоиды, глюкортикоиды,
половые гормоны), а также катехоламины (это группа адреналинов – адреналин,
норадреналин). В книге я часто упрощенно употребляю совокупный термин «адреналин»,
имея в виду катехоламины. Многим слово стероидные гормоны может быть малопонятным.
Но все объясняется тем, что эти гормоны (кортизол, альдостерон, прегненолон, дгэа,
альдостерон, тестостерон и тд) производятся в организме из холестерина. Мы видим, что у
этих слов один корень «стерин», «стерол». Поэтому гормоны называются стероидные.

Кто «дирижеры» метаболизма в нашем теле?

Управляют метаболизмом в теле гормоны кортизол, адреналин, инсулин, ттг, лептин (и
другие, но я выделяю основные и самые важные). Ни одного дня и минуты не может
человеческое тело прожить без них. Сжигание или запасание энергии, похудение или
набор жировой ткани, уровень давления, уровень сахара в крови – все это связано с
этими гормонами. Работа гормонов продолжается ежесекундно, в постоянной динамике.
Кортизол с адреналином отвечают изменением на любую стрессовую ситуацию, на любое
изменение в процессе жизнедеятельности, а инсулин и лептин тесно с ними связаны и
также меняются.

Все перечисленные гормоны управляют и влияют на конверсию Т4 в Т3. Они могут
ускорить клиренс перехода Т4 в Т3, некоторые при повышении увеличивают количество
обратного Т3. Они определяют, пойдет ли гормон Т3 в клетки нуждающихся в нем органов
и в какие именно и в каком соотношении.
Таким образом, щитовидная железа – это поставщик гормонов, но то, как они будут
работать, очень сильно зависит, в том числе от надпочечников, в тоже время
работоспособность самих надпочечников также обеспечивается хорошей работой
щитовидной железы.

Чтобы названия гормонов перестали быть просто словами, а обрели ясные
ассоциации.

Приведу несколько примеров, чтобы путаница из названий гормонов обрела четкий
ассоциативный ряд.
- Заболели гриппом или ОРВИ. Ваша высокая температура, жар, тряска, озноб – так
проявляет себя очень высокий адреналин. Заодно есть совсем не хочется, потому что
стресс-гормоны кортизол и адреналин поднимают сахар (глюкозу в крови) высоко и в
горло кусок не лезет.

- Вы устали очень сильно после долгого полного различных дел или впечатлений дня.
Легли спать, а сон не идет. В голове крутятся и крутятся мысли о чем-то. Это потому что
закончился давно уже ваш дневной ресурс кортизола, вместо него повышен адреналин и
пока он «не выгорит» - заснуть не удастся (работа с адреналином будет обсуждаться в
этой книге).

- Вечер, вы ложитесь спать, и вам не заснуть, в голове тревога, вы боитесь каких-то
негативных событий, прокручиваете негативные сценарии, вас могут мучить мысли о
смерти, страх болезни и тд. Утром, проснувшись, все прошедшее – вся ваша тревога
кажется вам гораздо менее серьезной, появляются новые идеи, вы спокойнее. Это
классический сценарий вечерний адреналин (страх, тревога) и утренний кортизол.
Вечером кортизол чаще всего низкий, его мало или нет почти, зато после сна вы обретаете
новый ресурс, вы освежили свои силы, жизнь кажется светлее. (это отражено в русской
поговорке «Утро вечера мудренее»)

- Ощущение сердцебиения, тахикардия - адреналин
- Страх, тревога– много адреналина. Ярость, гнев – нордреналин.
- Ощущение утренней стянутости в костях и мышцах – высокий кортизол (в течение дня
кортизол снижается, проходит стянутость)

- Частый голод, сосущий голод, частое обильное мочеиспускание – проблемы с инсулином.
Отек носа, слизь в бронхах, покраснение на коже, припухлость глаз, а также головная
боль или проблемы с пищеварением (в том числе вздутие) – это может давать гистамин, о
котором мы тоже будем говорить в книге. Гистамин тесно связан со стрессом и
гипотиреозом, а не только с аллергией, как это обычно принято считать.
Далее я подробно буду описывать разные сценарии, на протяжении книги будут
рассмотрены и бессонница, и вопросы питания, и проблемы страхов и тревожности.

Основные симптомы нарушения ответа стресс-систем

До того как мы перейдем к непосредственному описанию как один гормон связан с другим
мне бы хотелось, чтобы вы лишний раз убедились, почему это так важно. Перечень
состояний: набор веса, потеря веса, отеки, невроз, панические атаки, фобии,
тревожность, бессонница, пробуждения ночью, жар, озноб, тахикардия, тремор,
инсулинорезистентсность, диабет, нарушение менструального цикла, гиперэстрогения,
отсутствие овуляции, чувство усталости, разбитость, депрессия, чрезмерная возбудимость,
ажитация, слезливость, холодные конечности, потливые конечности, снижение иммунитета
с постоянными ОРВИ, обострениями вирусных инфекций, наличие постоянных воспалений,
аллергические реакции, дерматиты, экземы, отек носа, нарушение пищеварения (вздутие
живота, запоры, снижение кислотности, колиты, и прочее), проблемы с суставами (хруст,
боль и другое) и тд и тд могут иметь в качестве причины нарушение функционирования
оси ЩЗ-надпочечники либо стресс от других причин. Разумеется, я не утверждаю, что
любую болезнь можно объяснить именно щитовидной железой и надпочечниками, но все
перечисленное имеет прямую связь с изучаемыми в этой книге гормонами. И по опыту
общения с многочисленными пациентами и личному опыту: работа с гормонами способна
убрать или уменьшить какие-либо из перечисленных симптомов (вероятно, кроме истинной
аллергии, которая является уже зафиксированной реакцией иммунной системы на
аллерген).

О ТТГ И КОНВЕРСИИ

ТТГ – это гормон гипофиза (железы в головном мозге), который отражает содержание
активного прямого Т3 в головном мозге. Чем выше ТТГ, тем сильнее нехватка гормона,
прежде всего в головном мозге.
Дейодиназы - ферменты, которые превращают Т4 в Т3. Источник
https://www.nahypothyroidism.org/deiodinases/

Дейодиназы принадлежат к многочисленному семейству ферментов (по-другому все
ферменты в теле человека называются энзимы). Существуют пищеварительные, пищевые
(поступают из пищи) и метаболические ферменты, обеспечивающие обмен веществ. Все
ферменты лучше всего работают при температуре 37градусов, что практически
недостижимо для человека с гипотиреозом, у которого, как правило, низкая температура
тела. И как вы понимаете, параллельно снижена и активность ферментов – понижена
кислотность, ухудшено пищеварение, и оттого дефицит по витаминам и микроэлементам.
Что же делают дейодиназы? Они осуществляют очень важный труд – превращают Т4 в Т3,
отщепляя атом йода (дейодинируют). Узнаем, какие дейодиназы есть в организме
человека.

Дейодиназа D1 осуществляет конверсию Т4 в прямой Т3 во всех периферических тканях
кроме гипофиза. Ее активность резко ослабевает в случае психологического и
эмоционального стресса, депрессии, соблюдения диеты для похудения, наличия
воспаления в результате аутоиммуных или хронических заболеваний, синдрома
хронической усталости и фибромиалгии, хронической боли, воздействия внешних
токсинов, а также инсулинорезистентности, лептин устойчивости и низкого уровня железа,
и избыточной физической нагрузки.

Кроме того, конституционально D1 слабее у женщин, чем у мужчин Теперь на минутку вспомним, что отражает ТТГ, который врачи используют в качестве
диагностического метода для контроля баланса гормонов щитовидной железы. ТТГ
отражает насыщенность гормоном Т3 тканей гипофиза.

А что же в гипофизе? В гипофизе работает дейодиназа D2, которая в 1000!!! Раз активнее
D1. В гипофизе очень много D2 и совсем чуть-чуть D1, D3 отсутствует.
Кроме того D2 имеет свойства прямо противоположные D1. При стрессе, болезнях,
истощении и т.д. она наращивает свою активность по конверсии Т4 в Т3. Почему так
происходит? Потому что регулирующие центры мозга – это первое что организм пытается
сохранить в любых передрягах. Что же получается? Как только человек испытывает стресс
(о видах и формах стресса поговорим в отдельном разделе), или подвергается другим
поражающим конверсию факторам – в клетках тела превращение в Т3 ухудшается и
начинается клеточный гипотиреоз. Но гипофиз при этом наоборот более активно питается
Т3 (тк там работает D2) и ТТГ снижается!!!
Отсутствие связи между ТТГ и уровнем гормонов в клетках порой доходит до ужасающих
значений в отягощающих условиях (болезнь, стресс и тд). Если уровень Т3 в сыворотке
крови понижается на 30%, то в клетках он при этом может упасть на 70-80%. Оцените
масштабы катастрофы.

Нам осталось познакомиться только с D3 дейодиназой. Она конвертирует Т4 в так
называемый обратный гормон Т3 (reverse T3) везде в периферических тканях. Обратный
Т3 замедляет обменные процессы в организме. Если обратного Т3 образуется слишком
много, то мы имеем очень активные симптомы гипотиреоза. Но нужно знать, что в норме
обратный Т3 всегда присутствует в организме.

ПОЧЕМУ ТАК ВАЖЕН ПРЯМОЙ Т3 И КТО УПРАВЛЯЕТ ЕГО КОЛИЧЕСТВОМ

Прямой Т3 крайне важен для работы всех клеток организма. Не вдаваясь в подробное
описание свойств, сосредоточимся на основном понимании. Мы живем благодаря тому, что
наши клетки умеют использовать глюкозу, получать из нее энергию (в форме АТФ –
аденозинтрифосфорной кислоты, которая является универсальным источником энергии для
всех биохимических процессов в организме). В каждой клетке есть митохондрии.
Митохондрии – это энергетические станции организма. В цитоплазме клеток происходит
окисление глюкозы (то, что вы знаете как сахар крови) с помощью кислорода и Т3!!!, а
дальше митохондрии производят энергию – на выходе мы имеем энергию в форме АТФ +
углекислый газ (который мы выдыхаем) и воду.

Нарушение митохондриального и
клеточного дыхания – это ухудшение всех биохимических процессов в нашем организме,
нарушение функционирования органов, нарастающие болезни и смерть.
Примечание. Информация по митохондриальному дыханию взята от канадского физиолога
Рея Пита. Также ее можно проверить в других источниках:
https://www.sciencedirect.com/science/a ... 071300244X
Как только снижается количество Т3 (выходящего из ЩЗ при ее поражении и
конвертируемого из Т4) - организм начинает испытывать нехватку энергии. Сразу
включаются защитные системы – стресс-системы. Нарастает запрос на выработку
кортизола и адреналина. Их повышение тормозит метаболизм, увеличивая долю обратного
Т3, экономя силы на время стресса, и одновременно подавляет ТТГ, чтобы также включить
режим экономии у ЩЗ.

Еще раз подчеркну, что чем выше уровень стресс-гормонов (влияют оба – кортизол и
адреналин), тем выше будет доля обратного Т3. (источники подтверждения
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7053919 по кортизолу, по адреналину
http://www.functionalps.com/blog/2012/0 ... everse-t3/ )
Очевидно, что любой стресс помимо гипотиреоза будет вызывать подобный эффект,
ухудшая работу гормонов ЩЗ в теле. Подробно о видах стресса мы будем говорить далее.

Обращу внимание на важный момент. Анализ крови на свободный Т3 показывает нам
содержание прямого Т3 в крови. Также существуют анализы, которые позволяют
определить обратный Т3, но они дорогие. Кроме того, зачастую сдавать обратный Т3 не
имеет смысла, т.к. он выдает себя по симптомам гипотиреоза и практической пользы сдача
анализа не приносит.

На данном начальном этапе повествования важно подчеркнуть, что высокий нормальный
или даже высокий уровень свободного Т3 в крови не гарантирует, что гормон поступает в
клетки. Но даже те исключительные врачи, которые назначают анализ на Т3 (обычно они
его не смотрят вообще) – ориентируются на его количество. И в этом состоит
принципиальная ошибка. Потому что несмотря на то, что для прямого и обратного Т3 есть
отдельные рецепторы в клетках, если обратного Т3 много, то прямой Т3 не работает и
создает в крови эффект «пула» - «застоя». В крови может быть много, а состояние
пациента плачевное. Конкретно как определить работу гормонов мы будем говорить далее
в разделе симптомы и диагностика. Сейчас погружаемся в понятия кортизол и адреналин.

КОРТИЗОЛ, АДРЕНАЛИН, ГЛЮКОНЕОГЕНЕЗ

https://en.wikipedia.org/wiki/Cortisol
https://en.wikipedia.org/wiki/Adrenaline
https://meduniver.com/Medical/Physiology/1286.html
https://www.chem21.info/info/98877/

Клетки тела используют глюкозу для получения энергии и для поддержания жизни.
Уровень глюкозы (сахара) в крови должен находиться в определенном диапазоне для
нормального функционирования мозга и других органов, и систем. Для того, чтобы
ежесекундно регулировать уровень предусмотрены специальные механизмы.

Например, для того чтобы обеспечить возможность поддерживать уровень глюкозы тогда,
когда она не поступает извне (в перерывах между едой и ночью), глюкоза запасается в
печени в форме гликогена. Кортизол управляет этим процессом.
Для того, чтобы выпустить гликоген из печени и превратить его в глюкозу нам нужен в том
числе адреналин.

В тех случаях, когда запасы гликогена исчерпаны или тело не получает достаточно
углеводов или потеряло достаточную способность окислять глюкозу в результате патологии
(например при диабете) усиливается глюконеогенез. Глюконеогенез – это синтез глюкозы
из белка (аминокислот) или из глицерола или лактата.

Кортизол и адреналин оба стимулируют и ускоряют глюконеогенез. Кортизол разрушает
мышцы (мышечная ткань – это белок, а белок состоит из аминокислот), провоцируя
поступление аминокислот в кровь, утилизируя их на глюконеогенез.
Адреналин стимулирует увеличение уровня свободных жирных кислот в крови. Зачем?
Физиологически в нас заложены механизмы регулирования и наличия запасных источников
энергии. Основной потребитель глюкозы – это мозг и его обеспечивают глюкозой в первую
очередь. Прежде всего, этому способствует адреналин. За счет активного жиросжигающего
эффекта и вывода в кровяное русло жирных кислот (из которых и состоит жир), адреналин
переводит другие ткани тела на частичное использование в качестве источника энергии -
жирных кислот вместо глюкозы. Окисление жирных кислот является стрессовым
метаболизмом и приводит к тяжелым заболеваниям, об этом мы поговорим ниже в разделе
«инсулин».

Однако есть физиологические периоды, когда окисление жирных кислот возрастает. Это
ночь. Ночью во время сна мы продолжаем расходовать глюкозу, но поступления извне не
происходит. Поэтому ночью возрастает использование жирных кислот.
В норме кортизол и адреналин не должны находиться на высоком уровне, однако они
постоянно работают в теле, и их присутствие необходимо для поддержания жизни.

Еще о функциях кортизола и адреналина

Итак, кортизол регулирует уровень сахара в крови (я осветила это кратко, подробно же все
множественные нюансы работы кортизола можно изучить в различных источниках), также
он является мощнейшим противовоспалительным агентом в организме, который борется с
любыми воспалениями. Вот почему во всех тяжелых патологиях и не поддающихся
купированию воспалениях, врачи назначают преднизолон/гидрокортизон и другие
варианты кортикостероидов. Также кортизол управляет балансом электролитов (например,
кальцием, магнием, калием, натрием, хлором) и давлением.

В чем патологическое воздействие кортизола? Чем чреват избыток кортизола?

- подавляет иммунитет
- разрушает кости, суставы
- вызывает ожирение
- разрушает мышцы, не дает им наращиваться
- подавляет чувствительность к инсулину, в результате уровень инсулина становится все
выше и выше, что в перспективе приводит к диабету. Подробнее об инсулине в разделе
«инсулин».

Функции адреналина:

- обеспечение питания мозга глюкозой (за счет создания резистентности/устойчивости
других тканей к инсулину и переводу их на стрессовый источник питания – жирные
кислоты). Адреналин помогает улучшить мышление, прояснить мозг в стрессовой ситуации,
помогает быстрее принять решение и сориентироваться.
- обеспечивает работу мышц для реализации стрессовой реакции «бей и беги».
- влияет на сосуды различным образом. Расширяет сосуды печени и скелетных мышц, но
сужает капиллярные сосуды.
- ускоряет сердечные сокращения, повышает давление
Избыток адреналина несет множество негативных последствий, среди которых:
- тахикардия (чаще всего в сочетании с повышенным кортизолом)
- чувство тревоги
-бессонница
- инсулинорезистентность тканей
- снижение иммунитета и другие
Об адреналине и кортизоле нельзя говорить по отдельности. Нам надо разобраться, как
они могут сочетаться между собой

Взаимодействие кортизола и адреналина, влияние на конверсию

Существует два основных сценария развития гормональных проблем у пациентов. Либо
пациент уходит в ситуацию с повышенным кортизолом, которому всегда сопутствует
повышенный адреналин, либо пациент испытывает нехватку кортизола, но при этом его
телу приходится компенсировать эту нехватку адреналином. Таким образом, оба типа
пациентов, как правило, жалуются на избыток адреналина. Как разобраться в том, что с
вами происходит, мы будем говорить далее. Сейчас продолжаем теоретическую
подготовку.

Очень важный момент, который нужно понять в отношении кортизола и адреналина.
Повышение кортизола, как уже было указано, подавляет действие инсулина. А что делает
инсулин? Инсулин обеспечивает попадание глюкозы в клетки тела. Когда тело попадает в
стресс, выработка кортизола повышена, но в ответ на подавление действия инсулина
поджелудочная железа производит его все больше и больше. Таким образом, несмотря на

то, что в целом способность окислять глюкозу в клетках тела ухудшена, использование
глюкозы все равно происходит в тканях тела до тех пор, пока организм в силах
производить много инсулина. Раз тело продолжает окислять глюкозу (пусть не так
эффективно как в здоровом состоянии), то оно продолжает использовать гормон Т3 и
производить его. Напомню, что конверсия из тироксина в Т3 также идет в клетках, а чтобы
конвертировать клетки должны иметь энергию на это.

Продолжаем нашу цепочку. Предположим, что по какой-то причине щитовидная железа
перестала производить достаточно гормонов. Это стресс. На стресс повышается кортизол и
адреналин. В ситуации нехватки гормонов ЩЗ начинает расти ТТГ. Есть исследования
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3010024 и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/405
8310 ), которые показывают, что ТТГ сам по себе увеличивает конверсию в прямой Т3
(хотя это исследования на изолированных почках и печени крыс). Таким образом, ТТГ
стимулирует не только железу давать больше гормонов, но и само активное образование
прямого Т3 из конверсии. Одновременно, кортизол и адреналин стремятся подавить ТТГ и
наращивают долю обратного Т3 из конверсии.

Информация о том, что кортизол подавляет
гипофиз, который собственно и производит ТТГ, взята тут:
https://hypothyroidmom.com/cortisol-and ... -hormones/
https://info.dralexrinehart.com/article ... d-function
Именно за счет противоположно направленного воздействия ТТГ и кортизола с
адреналином на конверсию и устанавливается некая точка равновесия, на которой
удерживается ТТГ. Чаще всего в анализах пациентов с высоким ТТГ (выше 7-8) видно
достаточно большое количество Т3. Однако, чем выше ТТГ, тем выше уровень кортизола.
Источник: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3520819/ ссылка на
исследование, подтверждающее связь между ТТГ и уровнем кортизола.
Почему же в анализе пациентов с высоким ТТГ много Т3? Потому что ТТГ ускоряет
конверсию, но обилие обратного Т3 не дает ему работать в клетках. Как это выражается? В
многочисленных симптомах гипотиреоза. (см раздел симптомы)

Теперь поговорим о другом классе пациентов, у которых не хватает кортизола. Здесь
сценарий очень сильно отличается, и зачастую, даже имея «нормальный» по меркам
лабораторий ТТГ, пациенты уже находятся в глубоком гипотиреозе. Почему?
Если по каким-то причинам (генетическая склонность, либо постепенная атрофия ЩЗ,
либо ее недоразвитие, либо по иным причинам) пациент потерял возможность производить
столько кортизола, сколько требует его организм, то компенсируется это адреналином. В
условиях нехватки кортизола тело, управляемое адреналином, находится в постоянном
состоянии острого стресса. В таком случае тело по большей части окисляет жирные
кислоты, а глюкоза активно подается в мозг. Низкое количество используемой глюкозы в
теле провоцирует низкое количество используемого Т3 и достаточно низкое его
производство из конверсии.

Но за счет адреналина вся глюкоза и Т3 идут в мозг, который
получая все это, не подает сигнала для наращивания ТТГ в заметной мере! В результате
пациент долгое время остается нелеченым, постепенно приобретая массу других проблем
со здоровьем. Это могут быть аллергии, дерматиты, отключение половой функции, частые
болезни, крайне повышенная тревожность, неврозы, нарушения пищеварения и тд. Лечат
такого пациента от чего угодно, но только не его щитовидную железу годами.
Выводы. Пациенты с повышенным кортизолом продолжают более успешно окислять
глюкозу в тканях тела за счет роста инсулина и производить Т3, анализы зачастую имеют
повышенный ТТГ и нормально-высокий Т3. Пациенты с низким кортизолом плохо окисляют
глюкозу, долгое время имеют «нормальный» ТТГ, относительно низкий уровень Т3,
невысокий инсулин и много проблем в здоровье без постановки диагноза гипотиреоз до тех
пор пока ТГ все-таки не выйдет за референс.

Замкнутый круг кортизол-Т3. Что такое усталость надпочечников или их
дисфункция в общем смысле. Почему может не хватать кортизола?

Вышло так, что для синтеза любых стероидных гормонов используется холестерин,
витамин А и Т3 (https://sanscarbs.files.wordpress.com/2 ... .png?w=584

и http://www.forefronthealth.com/thyroid- ... erol-diet/ ) . И при возникновении
хронического стресса кортизол запрашивается организмом постоянно, при этом в условиях
стресс-ответа доля обратного Т3 остается высокой. В итоге все меньше прямого Т3
поступает для синтеза кортизола. Замкнутый круг продолжается. Полная разбалансировка
приводит к одновременному нарушению работоспособности и самой ЩЗ (стресс-гормоны
подавляют ТТГ) и способности надпочечников производить кортизол, т.к. становится
недостаточно прямого Т3 для их нормальной работы. Таким образом, запускается цикл
постепенного истощения надпочечников или надпочечникой усталости. Стадия усталости
может быть разной – дисфункция может проявлять себя как хронически высокая выработка
кортизола, так и полное истощения – когда кортизола уже окончательно мало. Описанный
процесс называется вязкий тироид-надпочечниковый цикл и писан в широком спектре
источников на английском языке.

Подчеркну, что есть авторы (доктор Том Бримейер, работающий на основании данных
физиолога Рея Пита), которые утверждают, что усталости надпочечников не существует.
Они просто хотят сфокусировать наше внимание на том, что проблема не состоит в самих
надпочечниках. Проблема кроется в постоянном хроническом стрессе, который
провоцирует стресс-ответ и запускает данный круговорот, на выходе из которого мы имеем
симптомы дисфункции надпочечников. И именно об этом я пишу эту книгу. Я буду
разбирать разные симптомы или гормоны или состояния, но мы увидим, что причиной их
является тот или иной хронический стресс. И чтобы вылечиться или компенсироваться на
заместительной терапии нужно устранить первопричину, а вовсе не дать надпочечникам
отдохнуть. Так как способность к регенерации тканей надпочечников огромна и об
усталости, как таковой, говорить не приходится. Но я буду использовать этот, уже
привычный для нас, термин.

Также касательно «вязкого тироид-надпочечникого цикла» есть вопросы, ответы на
которые вероятнее всего надо искать в рецепторах либо в мозге. Например, есть пациенты
с сахарным диабетом в стадии декомпенсации, у которых уровень кортизола зашкаливает.
В силу столь мощных нарушений в организме, конверсия гормона Т4 в Т3 нарушена и

уровень Т3 в анализе, который я видела у такого пациента в сообществе, крайне низкий.
Но, несмотря на это, уровень кортизола остается огромным. Это означает, что мы не можем
рассматривать организм как систему простых двойных связей. Например связь: мало Т3
значит мало кортизола. На самом деле пациент с низким Т3 может иметь наиболее
распространенный вариант нехватки кортизола, но может находиться в другой крайности с
зашкаливающим уровнем кортизола. Почему так происходит? Ответ может лежать в мозге,
если у пациента очень повышен гормон АКТГ, который стимулирует выработку кортизола.
(однако при усталости надпочечников повышение АКТГ встречается весьма редко, потому
что вероятно АКТГ, как и ТТГ определяет лишь потребность мозга в кортизоле, а не всего
тела). Ответ также может лежать на уровне рецепторов и их количества.

Рецепторы в клетках есть к очень многим гормонам и если гормона мало, то количество рецепторов
начинает увеличиваться. Так, например, происходит в случаях, когда пациентов с
тахикардией лечат бета-блокаторами, которые блокируют рецепторы к адреналину.
Организм в ответ на блокаду рецепторов начинает наращивать их количество и
прекращение приема препарата может принести очень сильную симптоматику именно за
счет увеличенного количества рецепторов. То же самое, вероятно, происходит с
рецепторами к Т3. Это мое авторское предположение, но, однако, из общения с
пациентами и на базе личного опыта сложилось именно такое ощущение. Личный опыт
длительного пребывания в состоянии с низким уровнем Т3 (мой свободный и общий Т3 на
монотерапии тироксином находились на нижней границе нормы) показал, что добавка
даже небольшого количества синтетического Т3 оказала просто поразительный эффект.
Объяснить это можно лишь тем, что у меня было много рецепторов к нему в попытке клеток
уловить его из кровотока.

Этой же теорией можно объяснить резкое ухудшение у некоторых пациентов с ДТЗ
(диффузный токсический зоб) или другими подобными диагнозами после операции, при
которых они получали много гормонов из ЩЗ до момента хирургического вмешательства.
Их тело привыкло получать очень много Т3 и количество рецепторов было небольшим.
Резкое снижение Т3 в кровотоке после операции на ЩЗ приводит некоторых пациентов на
грань катастрофы, потому что они вдруг теряют способность получать достаточно
кортизола и попадают в состояние угасания жизненных сил, отсутствия энергии, теряя
способность выполнять привычную работу, гулять, просто выходить из дома.

ОБ УРОВНЕ ТТГ

Какой ТТГ уже свидетельствует о наличии гипотиреоза в тканях. Как организм
отвечает на нехватку гормонов ЩЗ.
Существующие на 2019год обычные лабораторные нормы предполагают, что ТТГ в норме
до уровня 4. Но на самом деле у здорового человека ТТГ должен находиться на уровне не
выше 1,5, оптимально на уровне 1. (пример источника http://www.forefronthealth.com/howto-in ... oid-tests/ )
Сейчас особенно на Западе раздается все больше голосов за то,
чтобы снизить допустимый диапазон ТТГ ниже 4 ( здесь описано как предлагалось снизить
диапаз,он ТТГ до 2,5 - https://academic.oup.com/jcem/article/98/9/3584/2833082 ).
Практикующие врачи считают, что планировать беременность можно только с ТТГ ниже
2,5.

Итак, мы теперь понимаем, что ТТГ выше 1,5 - это уже знак того, что не все работает
оптимально. Хотя здравый смысл предполагает, что значения ТТГ чуть выше, чем 2 – это не
повод, чтобы садиться на заместительную терапию гормонами ЩЗ. Подчеркну, что решение
о гормонозаместительной терапии целиком лежит на пациенте и враче, которого он
выбрал. Никакие советчики со стороны не могут отвечать за правильность или
ошибочность принятого решения о приеме гормонов.

Низкий ТТГ – это гарантия, что все хорошо?

Нет. Как мы уже изучили уровень ТТГ – это всего лишь обеспеченность мозга гормоном Т3.
В случае активации стресс-гормонов, которые удерживают ТТГ или нехватке кортизола,
ТТГ может оставаться в принятых лабораторных нормах при очень активных симптомах.

Здоровые люди, например, при смене сезона могут иметь транзиторное повышения уровня
ТТГ. Обычно осенью люди быстрее склонны перейти к более теплой одежде, тк их ЩЗ еще
не успела увеличить свою мощность. Но у ЩЗ здорового человека есть ресурс, поэтому в
ответ на повышение ТТГ она наращивает производство гормонов, в итоге начавшееся
нарастание гормонов стресса (и сопутствующее ему осеннее падение иммунитета)
проходят, тело адаптируется. ТТГ снижается, стресс компенсируется.
Если же речь идет о пациенте с пораженной ЩЗ, то ТТГ как правило пребывает в
постоянно повышенном состоянии (выше 1,5), но железа не может дать столько, сколько
требуется. Возникает хронический стресс на годы и годы.

Но всё это может происходить при «нормальном» ТТГ и нельзя соотнести глубину
гипотиреоза с вашим уровнем ТТГ. Этот уровень таков, какова нынешняя способность
надпочечников держать его, но симптомы гипотиреоза могут быть одинаково сильны и
глубоки как при ТТГ=4, так и при ТТГ=100.
Пример. Пациент имеет ТТГ на уровне 5, ведя обычную жизнь. При попытке провести
лечебное голодание ТТГ взлетает до 10. При возвращении питания уровень снова 5. В
данном случае голодание создает дополнительную экстремальную нагрузку на
надпочечники, в результате их ресурса не хватает покрыть гипотиреоз (их ресурсы идут на
попытку удержать глюкозу в крови, сжигая внутренние свои белки и жиры) и ТТГ являет
себя миру – он становится 10. Как только питание возвращается, стресс утихает,
надпочечники снова могут лучше держать ТТГ.

Пример 2. Пациентка села на палео-диету, рекомендованную некоторыми авторами при
АИТ (диеты и их польза и вред будут рассмотрены отдельным разделом). В результате ее
ТТГ снизился, но вместе с ним упал Т3св, также снизился ферритин. В данном случае
произошло ухудшение, а не улучшение как могло бы показаться по снижению уровня ТТГ.
Диета спровоцировала снижение общего количества потребляемых углеводов за счет
замены их на менее питательные (палео протокол пропагандирует отказ от зерновых

культур исключительно в пользу овощей), а также резко повысило количество белка (за
счет активного потребления мясных продуктов). Для организма это означает, что глюкозы
стало меньше и ее нужно производить самостоятельно. Напомню, что все ткани и органы
тела питаются глюкозой, окисляя ее и производя энергию. Синтез глюкозы может
происходить из аминокислот (любой белок – это набор из аминокислот, в зависимости от
вида белка (мясо, яйцо, сыр и др.) аминокислотный состав отличается). Для этого синтеза
как раз и требуется кортизол. Поэтому попадая в ситуацию стресса в виде диеты, где
недостаточно углеводов, организм усиливает процесс глюконеогенеза (синтеза глюкозы из
не глюкозы) с использованием кортизола. На синтез идет либо белок из еды, либо
организм начинает сжигать свои белковые запасы – мышцы.

В состоянии хронического
стресса мышцы очень трудно наращиваются. Чем меньше углеводов, тем больше нужно
кортизола. Значит, возрастает нагрузка на надпочечники, организм испытывает стресс. В
условиях нехватки углеводов всегда снижается уровень Т3 в крови, что означает, что
организм в стрессе и гипотиреоз активен (в разделе о кето-диете я указываю ссылку, где
автор ссылается на исследование, подтверждающее, что для конверсии Т4 в Т3 необходим
достаток углеводов). При этом уровень ТТГ снижается, подавляемый кортизолом и
адреналином, который также активен в условиях нехватки глюкозы.

Таким образом, из данных примеров нужно сделать вывод. ТТГ растет только тогда, когда у
организма уже нет ресурса покрывать и удерживать его, замедляя метаболизм и когда
мозгу не хватает Т3 несмотря на активность стресс-гормонов. В случае с голодом стресс так
силен, что задействуется сжигание белка и жира своего тела, но оно не покрывает запрос
организма в энергии (которая вообще не поступает извне), ТТГ растет еще выше, чем был.
Во втором случае диета, являясь стрессовым фактором, работает «кнутом» для
надпочечников, которые оказались способны выдавать дополнительный кортизол и
адреналин, в результате ТТГ снижается. При этом за счет активного поступления белка, а
также другой пищи, организм получает энергию, но в более стрессовой для него форме. И
в том и в другом случае тканевый гипотиреоз усугубляется за счет мощной дополнительной
активации стресс-системы, а ТТГ может этого не отражать.

Дополнительные примеры. Увлечение диетами с обилием белка, но сокращенным
количеством углеводов приводит пациентов к невозможности достичь достаточного уровня
общего белка в крови! Это парадоксальное явление, однако, оно имеет место быть.
Пациентка, которая питается с перекосом на белок имеет относительно невысокий ТТГ, но
очень сильно активированные адреналин и кортизол. В результате весь потребляемый
белок идет на синтез глюкозы в процессе глюконеогенеза. А уровень белка в крови не
может достичь уровня оптимума не ниже 75 г/л.

При этом невысокий общий белок в крови
напрямую указывает на гипотиреоз. (хотя обратное утверждать нельзя, т.к. хороший
общий белок в крови может быть и при некомпенсированном гипотиреозе).
Другая пациентка обратилась с жалобами на усыхание тела, на уменьшение размера
молочных желез при попытке питаться «зелено-белковым» рационом, в котором к тому же
было мало насыщенных жиров (сливочного масла, сала, молока, сыра). Усыхание тела –
это напрямую указание на разрушение внутренних тканей тела за счет активности
кортизола и адреналина при нехватке глюкозы.

Также бывают случаи, когда надпочечники пациента попадают в криз. Надпочечниковый
криз (пример информации о нем по ссылке https://auno.kz/lechenie-boleznej-vnutr ... kriza.html) -
это острое состояние, характеризующееся симптомами нехватки кортизола. Те примеры кризов, с которыми
знакома я по общению с пациентами, включали в себя следующие симптомы: очень
сильная тахикардия (зачастую лежа пульс нормальный, при попытке встать резко
учащается), слабость мышц вплоть до невозможности вставать из постели, высокий
уровень страха и тревоги, может быть тошнота, тремор, давление у разных пациентов
ведет себя по-разному – либо подскакивает, либо держится низким.

В одной из таких
историй пациентка долгое время работала с помощью врача над своими надпочечниками,
при этом она не принимала гормонов щитовидной железы, т.к. диагноза гипотиреоз у нее
не было. В острой фазе ее состояния ТТГ составлял 0,85. Затем по мере улучшения
ситуации ТТГ поднялся до 1,76. Этот пример наглядно показывает, что в ситуации, когда
надпочечники выдают острую реакцию, спровоцированную чем-либо, их гормоны способны
подавить ТТГ. При восстановлении ТТГ сможет повыситься.

ТТГ, адреналин и кортизол – быстрые или медленные?

Адреналин является гормоном короткого времени действия и отвечает за сиюминутные
реакции. Кортизол помимо быстрой реакции имеет способность готовить человека к
плановому стрессу. Плановым стрессом для организма является подготовка к пробуждению
после сна и роды. И в том и в другом случае уровень кортизола постепенно наращивается
– к утру, а также в процессе беременности к родоразрешению (в этом случае он
наращивается значительно).

О ТТГ существует мнение, что он устанавливается два месяца, и что он показывает чуть ли
не то, что было два месяца назад. Это не верно. ТТГ отвечает в течение нескольких дней
на смену дозы гормонов или на стресс, но затем он будет балансироваться на некоем
уровне в течение 1,5-2месяцев, если, например, была смена дозы гормонов. Это в том
числе связано с тем, что гормон Т4 имеет тенденцию медленно
накапливаться/депонироваться. Также обратный Т3 после накопления снижается не
мгновенно, если пациент что-то поменял в схеме гормонотерапии.
То есть быстрый ответ на повышение дозы гормонов может дать резкое снижение ТТГ, а
потом он сбалансируется на уровне чуть выше. Но уровень ТТГ всегда показывает текущую
ситуацию, а не прошедшую.

Почему ТТГ может взлететь высоко?

Для того, чтобы ТТГ сбалансировался на некоем уровне, на котором его способны
удерживать гормоны надпочечников, нужно время. В случае каких-либо резких изменений
в жизни пациента ТТГ дает быстрый ответ.
Например, пациенты после операции или РЙТ, которые потеряли часть или всю железу.
Разумеется, это резкое изменение характеризуется резким и мощным скачком ТТГ вверх и
значительным выбросом гормонов стресса.
Острый стресс (какие-то события или болезнь) в жизни пациента на время подавляется
ТТГ, но затем при восстановлении от него ТТГ может взлететь вверх. На дальнейшую
стабилизацию потребуется время.
И наоборот, например, ввод тироксина может вызвать быстрое падение ТТГ в течение
недели-двух, затем происходит стабилизация и ТТГ может снова приподняться, даже выше
чем был, если доза тироксина недостаточна. Почему так происходит

Разбираем важный для понимания вопрос,как работают внешние гормоны.

Ввод любого гормона извне вызывает подавление функции замещаемого органа, тогда как
врачи считают, что дополняют работу органа. Но это ошибочная теория. В целом даже
врачи признают, что терапия оральными контрацептивами отключает яичники женщины.
Также и с щитовидной железой. Любая добавка снижает мощность работы, позволяет
органу снизить напряжение, но не может обеспечить улучшение метаболизма, до тех пор,
пока замещающая доза не станет полной и работающей. Вариант приема небольшой дозы
может быть «психологически» приятен и удобен как отдых для железы. Но практика
показывает, что если есть проблемы, то они, таким образом, не решатся и метаболизм от
такой терапии не улучшится.

В подтверждение вышесказанных слов предлагаю вашему вниманию ссылку на гипотезу
предложенную английскими учеными, согласно которой (http://www.drlowe.com/thyroidscience/hy ... .7.18.10.p
df) пациенты могут достичь здоровых уровней и соотношения Т3 и Т4 в крови только при
полном подавлении ТТГ. Это предположение строится как раз-таки на модели применения
внешних гормонов ЩЗ, которых чем больше принимается, тем меньше работает ЩЗ. По
мнению авторов эффект снижения мощности своей железы мешает достичь оптимальных
уровней гормонов в крови.

И по их мнению полностью исчезает этот «мешающий эффект»
только при ТТГ=0. Выводы авторов в данном случае ошибочны в том смысле, что уровень
ТТГ устанавливается отнюдь нелинейно принимаемой дозе – чем больше доза, тем меньше
ТТГ. Кроме того, далее мы будем рассматривать случаи, когда ТТГ может стать нулевым в
случае невозможности усвоить гормоны тканями тела. Поэтому предварительно могу
сказать, что кроме случаев, когда врачи требуют подавлять ТТГ после перенесенного рака
ЩЗ, ни в каких других ситуациях подавлять ТТГ не нужно. Мы подробно рассмотрим это в
другом разделе, посвященном анализам, схемам заместительной терапии. А также
затронем вопрос достижения уровней Т3 и Т4 идентичных уровням у молодых здоровых
людей.

Еще раз повторю свой важный вывод: прием гормонов извне снижает мощность
щитовидной железы и может улучшить метаболизм только при соблюдении двух условий:

1) принимается полная замещающая доза ( при этом ТТГ не подавлен полностью и
находится в оптимальных пределах референса, но как правило приходится смириться с
тем, что Т3 и Т4 могут быть несколько ниже уровней здоровых добровольцев, на которых
ориентируются врачи)

2) гормоны работают – они попадают в клетки тела, симптомы гипотиреоза и нарушения
гормонального баланса всех систем отсутствуют. Соблюсти второе условие сложнее всего,
потому что полностью имитировать работу гормонов, их скорость и время поступления в
кровь практически невозможно. Потому что мы пьем таблетки, которые содержат сразу
много гормона разом (суточную дозу), потому что мы пьем в один момент, а в организме
процессы идут растянуто во времени, пациенты часто пьют что-то не в то время, когда оно
работает в теле и тд. Именно это является причиной, почему не стоит стремиться к

идеальным уровням гормонов в крови – они могут быть чуть ниже оптимума, но работать.
Попытка же подать идеально большое количество зачастую приводит к защитным реакциям
организма – он не может пропустить в себя сразу столько в один момент, тк речь идет о
приеме таблетки, а не о постепенном выводе гормонов в течение часов из железы, из
печени и других органов.

Возвращаемся к вопросу о том, почему ТТГ может взлететь вверх:

Беременность, роды могут также спровоцировать резкие изменения, скачки в уровне ТТГ.
Затем пройдет время, и ТТГ опустится до какого-то уровня, на котором будут держаться.
(за счет снижения метаболизма, постоянного сохранения внутреннего стресса, если ЩЗ не
восстановит свои функции).
Также уровень ТТГ может меняться в ответ на прием каких-либо препаратов, повлиявших
на конверсию, либо на мозг и его дейодиназы. (ТТГ – это уровень Т3 в головном мозге)

Пациенты с повышенным кортизолом. Почему ТТГ все равно повышается?

Переходим к вопросу про повышенный кортизол. Есть пациенты с повышенным
кортизолом, у которых ТТГ превышает норму. Почему их повышенный кортизол не в
состоянии удержать ТТГ? Для получения ответа нам нужно разобраться, что происходит
при стрессах, в ответ на которые повышается кортизол. Стресс бывает экзогенный и
эндогенный.

Эндогенным стрессом я называю внутренний стресс из-за различных болезней
и в том числе из-за поражения щитовидной железы.

Экзогенный стресс – это внешние обстоятельства, которые мы воспринимаем как источник для переживаний, а также само
устройство жизни (слишком много сидячей работы, недосып, чрезмерные физические
нагрузки, нарушенный режим дня и прочие факторы)

Перечислим, что происходит при стрессе (взято из приведенного источника от доктора
Криса Крессера):

1. Нарушается ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники. Это комплексная сеть действий
между указанными железами, обеспечивающая температуру, пищеварение,
иммунную систему, настроение, половое влечение, использование энергии.
Исследования показали, что хронический стресс надпочечников подавляет функции
гипофиза и гипоталамуса. А так как оба эти органа регулируют производство
гормонов щитовидной железы, то подавляется щитовидная железа.
Исследования также показали, что вещества выделяемые во время стресс-ответа
подавляют уровни гормона ТТГ.

2. При ответе на стресс уменьшается конверсия из Т4 в Т3

3. Ответ на стресс провоцирует аутоиммуные заболевания за счет ослабления
иммунных барьеров, в частности приводит к синдрому «дырявого кишечника», когда
сниженная проницаемость кишечной стенки позволяет проходить крупным
молекулам белка, токсинам, вирусам и тд проникать в кровоток, провоцируя
аутоиммунные реакции. Поэтому, хронический стресс – это одна из причин АИТ.

4. Ухудшает чувствительность рецепторов в клетках к гормонам щитовидной железы.
Чтобы гормоны щитовидной железы работали, сначала клетка должна их увидеть,
воспринять их своими рецепторами. При стрессе чувствительность снижается.

5. Длительное превышение кортизола, спровоцированное хроническим стрессом,
снижает способность печени выводить избыток эстрогенов из крови. При избытке
эстрогенов увеличивается уровень белка, транспортирующего тироидные гормоны,
который их связывает и все меньшая доля гормонов остается в свободном активном
состоянии (свободные Т4 и Т3 снижаются)

Из перечисленных пунктов возьмем на заметку, что стресс приводит к эффекту «дырявой
кишки» (нарушение барьерной/защитной функции кишечника), который специалисты
называют одним из факторов развития Аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Очень скоро мы
сосредоточимся на возникновении АИТ.

Сфокусируем свое внимание на пункте 5. Хронический стресс нарушает способность
печени выводить эстрогены, что в свою очередь способствует снижению количества
активных Т3 и Т4. В свою очередь снижение уровней гормонов Т3 и Т4 является стрессом
для организма и запускает еще один виток – запрос на кортизол становится еще выше,
эстрогены выводятся еще хуже, накапливаются. Постоянно повышенные кортизол и
адреналин являются причинами повышения инсулина, о чем мы уже говорили
(дополнительная интересная статья на эту тему https://ray-peatru.blogspot.com/2017/01/blog-post.html ).

Повышенный инсулин приводит к запасанию
жировых отложений на теле. (позже мы будем подробно говорить об
инсулинорезистентности, о глюкозе в крови, о диагностике таких состояний). Если в
описанный нами процесс постоянного стресса включается ожирение как результат
инсулинорезистентности, то количество эстрогенов также возрастает, так как жировая
ткань содержит фермент ароматазу, которая поставляет дополнительные эстрогены даже
если человек уже достиг пожилого возраста, и его половая функция отключилась. (
источник https://медпортал.com/64_jenskoe-zdorov ... 70044.html )

Таким образом, мы видим, что происходит постоянная подпитка порочного круга –
кортизол-эстрогены. Чем дальше он раскручивается, тем больше эстрогенов (с избытком
эстрогенов связаны такие диагнозы как диабет, инсулирезистентность, полипоз,
эндометриоз, мастопатия, фиброаденоматоз, поликистоз, рак, метаболический синдром,
АИТ

Практически мы уже почти вышли на ответ на вопрос - почему порой избыточный
кортизол и адреналин не способны скрыть повышение ТТГ и держать его на условно
нормально уровне (ниже 3). Мы уже увидели замкнутый круг между постепенным
нарастанием эстрогена и все большим запросом на стресс-гормоны кортизол и адреналин.
Чтобы окончательно ответить на него разберемся, как получаются узлы и АИТ, а также
раскроем гипотезу о том, почему у некоторых пациентов щитовидная железа не
увеличивается, а наоборот атрофируется, уменьшается.

КАК РАЗВИВАЕТСЯ АИТ И ОТКУДА УЗЛЫ И ЗОБ

Источники: Доктор Бримейер http://www.forefronthealth.com/hashimotos-thyroiditis/
http://www.forefronthealth.com/hypothyr ... -estrogen/
Вторая ссылка есть в переводе тут https://pishhaizdorove.com/spasi-svoyu- ... estrogena/
Итак, одной из основных на сегодня версий возникновения АИТ является
эстрогендоминирование. Дополнительные связанные с ней причины перечислены в конце
раздела. Версия с эстрогендоминированием статистически обоснована, т. к. тиреоидит у
женщин встречается в 20 раз чаще, чем у мужчин. В первом источнике приведено
исследование, которое показывает, как избыточный эстроген повышает выработку антител
(анти-ТПО).

Для начала знакомимся с тимусом. Тимус это небольшая железа, которая находится в
верхней части грудной клетки. Тимус выполняет три важных функции, направленные на
то, чтобы поддерживать жизнедеятельность человека: иммунорегуляторную, эндокринную
и лимфопоэтическую (вырабатывает лимфоциты). Именно он производит Т-клетки,
являющиеся центральными регуляторами ответа иммунной системы. Другими словами,
тимус уничтожает иммунные аутоагрессивные клетки, которые убивают в организме
здоровые клетки. Помимо этого, вилочковая железа осуществляет фильтрацию,
проходящих через нее, лимфы и крови. Если в функционировании органа случается какой-

либо сбой, это ведет неизбежно к развитию аутоиммунных и онкологических патологий и
высокой подверженности разного рода инфекциям.
Далее учтем, что повышенный кортизол напрямую подавляет тимус и снижает иммунитет,
а эстроген, воздействуя на тимус, вызывает его атрофию.

Лимфоциты, из которых вырабатываются антитела (B-лимфоциты), обычно находятся под
контролем тимуса. Но избыточный эстроген нарушает этот контроль и стимулирует
B-лимфоциты к избыточному производству определенных антител. Считается, что такая
комбинация эффектов, ослабление тимуса и стимуляция выработки антител способствует
развитию аутоиммунных заболеваний. Эстроген также способствует выработке гистамина и
проводников воспаления, что также играет существенную роль в развитии аутоиммунных
болезней. (Рей Пит)

Теперь связь между эстрогеном и аутоиммунными заболеваниями стала более ясной. Но
вопрос остался про узлы и зоб. Согласно источнику, эстроген, с одной стороны, приводит к
повышению ТТГ, с другой он блокирует протеолитические энзимы, которые нужны, чтобы
железа могла высвобождать гормоны в кровоток. Таким образом, с одной стороны
хронический стресс и избыточный эстроген стимулируют щитовидную железу работать
больше, с другой она не может вывести гормоны в кровь. В результате образуются
скопления коллоида (коллоидные узлы) и разрастание железы – зоб.
Дополнительно считается, что возникновению АИТ способствуют:
- избыток внутреннего эндотоксина (синдром избыточного бактериального роста в
кишечнике, «дырявый кишечник») Эндотоксин связан с гистамином, а гистамин с
эстроген-доминированием. Поэтому для более полного понимания картины возникновения
АИТ нужно прочесть разделы из этой книги, посвященные гистамину и эндотоксину. В свою
очередь повышенный эндотоксин провоцирует системное воспаление, а оно пониженный
иммунитет, откуда идет концепция поиска «триггеров» АИТ, которыми некоторые авторы
назначают различные вирусы и инфекции.

- недостаток витамина Д
- радиоактивное облучение щитовидной железы
- травма щитовидной железы

Дополнительно известно, что также зоб может возникать на фоне йододефицита и
дефицита селена, но в эти случаи очень редко встречаются в условиях современного
промышленного производства продуктов питания. Существует также мнение (источник
http://www.forefronthealth.com/how-to-s ... d-nodules/ ), что попытка
дополнительно принимать йод избыточный по отношению к потребности в свою очередь
приводит к развитию АИТ и зоба. Привожу здесь эту гипотезу для информации, так как
очень часто пациентам при повышенном ТТГ или при низких уровнях гормонов в крови
назначают йод. Разбираться и принимать решение о его приеме следует самостоятельно,
зная все возможные мнения и последствия. Мое мнение как автора, что проблемы
щитовидной железы в 99% процентах случаях не связаны с дефицитом йода, а связаны с
хроническим стрессом.

Но справедливости ради подчеркну, что есть люди, которые
убеждены, что наоборот все проблемы от дефицита йода. Кто прав, решать вам.
Обращаю внимание, что приведенная здесь гипотеза о возникновении узлов и зоба, на мой
взгляд, имеет одну слабую сторону. Автор текста в источнике г-н Бримейер указывает, что
накопление эстрогенов происходит под влиянием возникшего гипотиреоза. Но откуда
взялся гипотиреоз в самом начале истории пациента? Это не поясняется. Вопрос можно
поставить иначе – откуда берется эстроген-доминирование. Первая причина – это
хронический стресс, который запускает цепочку из гормонов стресса, эндотоксина,
гистамина и эстрогенов.

Вторая причина – это возможные генетические особенности. Далее
как раз об этом. Третья причина – эстрогены и повышенный эндотоксин из-за
особенностей питания. Эстрогены в питании – это избыток зерен (включая чрезмерное
увлечение овощами), бобовых, растительных масел (кроме кокосового и небольшого
количества оливкового масел). Также есть понятие ксеноэстрогены – под ними
подразумеваются различные химические вещества, которые ведут себя в теле как
эстрогены. (это могут как пестициды и гербициды, так и выделения из пластиковой
посуды, например).

Что такое метилирование, и какое отношение оно имеет к развитию болезней и
детоксикации от отработавших гормонов

Источник https://www.beloveshkin.com/2017/04/met ... aciya.html
Метилирование это химический процесс (заключающийся в присоединении метильной
группы СН3), который участвует практически по всех процессах детоксикации в организме
(также он участвует в производстве энергии, реакции на стресс и прочем). Для простоты
просто запомним, что метилирование определяет то, как наш организм чистится от
отработавших гормонов, токсинов, тяжелых металлов.

Нарушение процесса метилирования приводит к проблеме детоксикации организма.
Процесс метилирования нарушается прежде всего от стресса ( источник
http://undermethylation.com/causes/ ) – причем от любого (проблемы в отношениях,
избыток или недостаток физической активности, контакт с загрязненным воздухом, водой,
токсичными веществами, нарушения питания и потребление из пищи токсинов(пестициды,
улучшители, антибиотики и прочее), термический стресс – холод или жара, курение и
прочее).

Нарушение метилирования является основной причиной накопления в нас токсичных
веществ (эстрогена, кортизола, гистамина, эндотоксина и прочее) и приводит к
агрессивным симптомам. Например, в разделе симптомы далее представлена симптоматика,
возникающая при избытке гистамина в теле. Когда вы ознакомитесь с ней, то окажется, что
скорее всего вы знакомы хотя бы с частью этих ощущений. Проблема возникает именно из-

за того, что вещество производится в избытке из-за стресса, но при этом детоксикация от
него при стрессе резко нарушена.
Кроме того процесс метилирования может быть нарушен в результате генетических
мутаций, переданных вам родителями. Группа мутаций фолатного цикла (цикла
метаболизма фолиевой кислоты) MTHFR, MTR, MTRR – вот аббревиатуры таких нарушений,
которые встречаются очень часто (по мнению источника
https://www.dietvsdisease.org/mthfr-mut ... -and-diet/ 30-50% населения Земли
имеет один из вариантов мутации MTHFR). Указанные мутации влияют на метаболизм
фолиевой кислоты (витамина Б9), витамина Б12, на уровень гомоцистеина (аминокислота,
ассоциированная с тромбозом, уровнем сердечно-сосудистых заболеваний,
нейродегенеративных болезней, оксидативным стрессом и другими проблемами), на
способность детоксикации организма. В разделе диагностика я кратко затрону данные
мутации.

Нарушение процесса метилирования в результате мутации может являться ко-фактором
(сопутствующим фактором) для возникновения АИТ, т.к. нарушает процесс детоксикации
организма и сопутствует накоплению избыточного количества эстрогенов. Согласно этому
источнику https://www.endocrine-abstracts.org/ea/0026/ea0026p110, мутация встречается у
11% населения (не 30-50 как было указано выше), но из взятых для исследования 50
пациентов с АИТ – у 15-ти из них она была подтверждена. Этот пример показал, что 30%
пациентов с АИТ имеют мутацию MTHFR.

Таким образом, мы видим, что помимо стресса (который, как правило, является спусковым
крючком для начала заболеваний) – на склонность к тому или иному сценарию болезни
может влиять генетика.
Укажу лабораторные признаки нарушения метилирования
- повышенный гистамин (смотрите раздел симптомы, связанные с гистамином и раздел
Гистамин)
- повышенное количество базофилов (более 0,05*10^9/л)
- уровень Б12 в крови менее 500
- хронически низкое количество лейкоцитов, лимфоцитов, нейтрофилов
- Средний объем эритроцитов (MCV). Повышенное MCV >90 (объемом красных кровяных
клеток). Традиционно дефицит B12, обычно возникающий из-за плохой способности
поглощать B12, но также и из-за плохого метилирования, диагностировался путем
обнаружения аномально больших эритроцитов.
- ширина распределения эритроцитов RDW>13%
- низкий гемоглобин (ниже 140 для мужчин и ниже 135 для женщин, по мнению
источника)
- повышенные уровни креатининкиназы (что это тут
https://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%9A%D1 ... 2%D0%B8%D0
%BD%D0%BA%D0%B8%D0%BD%D0%B0%D0%B7%D0%B0 )

- Симптомы дефицита B12 несмотря на нормальные уровни B12 в сыворотке крови,
такие как: беспокойство, напряжение, раздражительность, недостаток энергии, запор,
нежные или больные мышцы, плохое состояние волос, экзема или дерматит,
повышенная чувствительность к жаре или холоду, бледная кожа. Уровень
гомоцистеина > 12 указывает на дефицит B12.

Уточним понимание объема щитовидной железы. Насколько критичен объем?

Достаточен ли объем моей железы? Почему атрофируется железа?
Этот раздел я пишу исключительно исходя из своего понимания процесса. Врачи
утверждают, что если железа имеет диффузные изменения по УЗИ, то значит, есть АИТ. И
даже если антитела при этом в норме, все равно уменьшение объема щитовидной железы

(без стороннего приема гормонов) трактуется как редко встречающаяся форма АИТ. Между
тем, есть пациенты, у которых нет диффузных изменений (это чаще всего мужчины), у них
нет АИТ, но железа имеет недостаточный объем, ТТГ повышен
К сожалению, у специалистов УЗИ очень широкие нормы диапазонов объема железы. На
самом деле объем железы имеет критичное значение по отношению к ее
работоспособности.

Некоторые врачи и пациенты утверждают, что маленькая железа может
справляться, но они всегда ориентируются по уровню ТТГ. Я приложила большие усилия,
чтобы доказать вам, что уровень ТТГ удерживается гормонами стресса до тех пор, пока не
будет достигнут их предел. Пациент с маленькой щитовидной железой может иметь много
лет ТТГ в пределах 2,5-3 (что свидетельствует о гипотиреозе), но, по мнению врачей, у
него все хорошо с ЩЗ и параллельно иметь много других диагнозов, которые «казалось
бы» не связаны с ЩЗ.

Приведу таблицу объема железы, взятую мной из интернета, которая на мой взгляд
объективна, т.к. не представляет заниженные цифры.

SNAG-0006.jpg

Пример 1. В начале книге я указала, что мои гормональные проблемы манифестировали
явно с 16лет. Мой вес в среднем составляет 41-43 кг стабильно все эти годы. УЗИ
щитовидной железы показал в возрасте 26 лет объем железы 6,5см3, в 27 лет – 5,5см3, в
30лет 3,5см3, диффузные изменения по типа АИТ (анти-тпо в норме). В 30 лет, наконец,
получен диагноз гипотиреоз в связи с выходом ТТГ за пределы диапазона, ухудшением
симптоматики и обнаружением слишком малого объема ЩЗ. Но, как вы видите, моя железа
исходно давным-давно была маленькая, и постепенно уменьшалась. Но врачи не делали из
из этого никаких выводов до момента, когда ТТГ превысил 4, а произошло это лишь в 30
лет.

Пример 2. Мужчина 28лет. В анамнезе симптомы усталости надпочечников,
инсулинорезистентсность и гипотиреоз. ТТГ некоторое время стабильно держится на
уровне 4-7. УЗИ щитовидной железы не показывает ни малейших органических нарушений,
анти-тела в норме. Но объем железы составляет 15см3 при весе 100кг. Ранее узи не
проводились и доказать, что щитовидка уменьшалась невозможно, хотя вероятность этого
высока, т.к. болезнь развивалась не мгновенно, а много лет.
В обоих примерах мы имеем недостаточность объема щитовидной железы. В обоих случаях,
в конце концов, ТТГ вышел на уровень выше 4.

Почему щитовидная железа уменьшается сама по себе?

Мой ответ: в результате чрезмерной активизации надпочечников из-за хронического
стресса и возможной генетической предрасположенности к нехватке стероидных гормонов
(вероятны мутации в генах, отвечающих за синтез стероидных гормонов). Это тот случай,
когда я считаю, что первично - постоянное напряжение надпочечников в связи с
жизненными обстоятельствами конкретных людей и возможно генетикой. Мы помним, что
выше указывалось, что хронический стресс подавляет щитовидную железу. Возможно, что
если при этом не происходит накопления эстрогена (например, речь о мужчине или о
девочке до полового созревания) либо из-за индивидуальных генетических особенностей
либо по иным неизвестным нам причинам – сценарий разворачивается в сторону
уменьшения объема щитовидной железы.

Постепенное сокращение объема щитовидной железы неминуемо повлечет за собой
постоянный рост запроса на производство кортизола и последующее истощение, как я
описывала выше, рассказывая о порочном круге Т3-кортизол. Еще раз подчеркну, то это
личный, не научный взгляд на данную проблему.

Атрофия щитовидной железы при приеме заместительной терапии гормонами.

Очень часто пациенты наблюдают, как принимая тироксин, их железа атрофируется,
становясь все меньше и меньше. Повторюсь, что прием только тироксина запускает
постоянное нарушение в суточных ритмах и провоцирует постоянный стресс, что может
служить подтверждением вышеизложенной теории о том, что постоянная активация стресс
системы приводит к атрофии железы. Конечно, это не единственная причина. Любая
заместительная терапия, снижая ТТГ - снижает запрос на разрастание железы, снимает
нагрузку с органа, дает ему отдых. Комбинированная терапия гормонами Т3 и Т4 обычно
не приводит к столь заметному уменьшению железы, но все зависит от конкретного
пациента и состояния его стресс системы.

Пример сценария выявления гипотиреоза

Вернемся к пациентам, у которых развилось поражение щитовидной железы в результате
гиперэстрогении, на фоне повышенного кортизола (от внешних стрессов либо
сопутствующей генетики). Почему этот самоподдерживающийся круг вдруг проявляет себя
невозможность удержать ТТГ? (самоподдерживающийся – потому что сам по себе кортизол
и эстрогены замедляют метаболизм, но чем больше эстрогены снижают количество Т3 и
Т4 свободных, запрос на рост ТТГ повышается, но он растет медленно - удерживаемый
параллельным снижением метаболизма, от того что кортизол и эстрогены его подавляют).
Предлагаю вашему вниманию часто встречающийся вариант. У пациента начинается
гипотиреоз, который проявляет себя прежде всего полнотой, потому что нехватка гормонов
ЩЗ провоцирует нарастание кортизола и инсулина, в итоге начинает запасаться жир.
Анализы крови на ТТГ могут быть совершенно в норме, как мы знаем, т.к. это только
начало.

Пациент, озабоченный своим внешним видом, пытается понять, что с ним не так, и
решает, что нужно сбрасывать вес. В итоге подключаются активные тренировки, а в особо
суровых случаях еще и строгие диеты. Все эти меры в комплексе действительно снижают
вес. За счет чего? За счет активизации адреналина. Выработка адреналина резко
усиливается при сильных физических нагрузках (о том какими они должны быть, я
расскажу в соответствующем разделе). Если используется диета с ограничением углеводов,
то кортизол тратится на глюконеогенез (синтез глюкозы из белка), а адреналин активно
сжигает жир, потому его действие направлено в частности и на высвобождение жирных
кислот. Вес сжигается, энергии может стать даже больше, тк адреналин до определенного
предела бодрит. Но через какое-то время окажется, что ТТГ повысился. Это происходит
потому, что стресс-система тратит свои ресурсы на попытки справиться с дополнительной
нагрузкой в виде усиленных физических упражнений и диеты. На покрытие ТТГ ее не
хватает.

Могут быть и другие варианты проявления. В некоторых случаях ресурс может
закончиться после беременности и родов. Может быть вариант, что начался диабет,
который означает тотальную поломку системы усвоения глюкозы, а также нарушает
конверсию Т4 в Т3, что может привести к выявлению повышения ТТГ.
При этом может быть и обратная ситуация. Мы помним, что кортизол и адреналин
удерживают ТТГ. Поэтому еще раз подчеркну, что нарастание ТТГ может быть медленным,
метаболизм может быть замедленным годами, диагнозы будут все прибавляться, а ТТГ
оставаться невысоким несмотря на явно нарушенную работу гормонов, будучи
подавленным гормонами стресса. Поднимется он или нет зависит видимо от
индивидуального стечения обстоятельств – комплекса диагнозов, степени поражения
щитовидной железы (ее атрофии или наоборот разрастания, появления узлов), степени
«терпения» пациентом своих симптомов (многие считают, что хроническая усталость и
прочие прелести старшего возраста это норма «старения» и так далее), жизненных
обстоятельств, темперамента и отношения человека к тем или иным событиям

Прежде чем перейти следующим разделам подведем итоги:.

1. Уровень ТТГ балансируется текущим уровнем гормонов стресса. По этой причине
снижение ТТГ может быть вызвано увеличением стресса, а не улучшением функции
щитовидной железы. ТТГ не является критерием диагностики гипотиреоза, кроме
случая, когда он выше 1,5. Уровень повышения ТТГ не отражает глубину
гипотиреоза. Один и тот же ТТГ у разных пациентов может быть, как и показателем
глубокого гипотиреоза, так и легким транзиторным повышением. Понятие
субклинический гипотиреоз является совершенно бессмысленным и любой ТТГ
выше 1,5 должен рассматриваться в разрезе наличия гипотиреоза.

2. Заместительная терапия гормонами отключает железу, если не полностью, то
частично. Сколько вы добавите, столько она и убавит, если не отключится
полностью.

3. Объем железы имеет ключевое значение.

4. Основная причина болезней - хронический стресс, накладывающийся на
совокупность природных данных (генетика) и текущее состояние организма в
момент перехода его в состояние болезни. О стрессе мы также будем подробно
говорить далее.

ЦИРКАДНЫЕ РИТМЫ (суточный ритм работы нашего тела)

Информация этого раздела основана на известном медицине суточном ритме кортизола
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3475279/ ), адреналина
(http://journal.ukrcardio.org/cardio_arc ... chenko.htm ), а также на менее
известном суточном ритме гормона Т3
(https://academic.oup.com/jcem/article/93/6/2300/2598837 исследование 2008года о ритме
Т3 и Т4, ТТГ) и информации о циркадном методе Пола Робинсона «Восстановление с
помощью Т3», разработанном им для восстановления уровня кортизола с помощью
гормона Т3. (http://recoveringwitht3.com/)
Приступаем к описанию для здорового человека в норме. После будут описаны варианты
и примеры отклонений.

Гормон кортизол, который обеспечивает нас энергией вместе с адреналином (оба
отвечают, в частности, за конверсию Т4 вТ3) к вечеру снижается. Снижение кортизола в
норме приводит к тому, что тело начинает готовиться ко сну. Уровень Т3 в крови вечером
наиболее низкий. Ночной сон невозможен, если кортизол или адреналин высокий.
Гипофиз с вечера начинает повышать уровень ТТГ, который стимулирует щитовидную
железу к работе. Пик ТТГ приходится примерно на полночь-час ночи.

Вслед за повышением ТТГ щитовидная железа начинает выводить в кровь Т3. Согласно
исследованию, это именно так – именно ночью чистый Т3 идет из щитовидной железы.
Уровень Т3 ночью все поднимается и достигает своего пика в районе 3часов ночи. Это
самый высокий уровень Т3 в течение суток, далее он будет только снижаться.
Повышение Т3 в крови влечет за собой вывод в кровь кортизола. Обращаю внимание, что
выработка кортизола и его вывод в кровь – это разные понятия. При рассмотрении
монотерапии тироксином мы увидим разницу. Т3 нарастает постепенно, его пик отсрочен
от пика ТТГ на 2-3часа.

Одновременно пока мы спим, работают гормоны, которые
поддерживают сахар крови. Поздним вечером (с восьми до полуночи) свой натуральный
пик имеет адреналин, тк кортизол уже довольно низкий. После полуночи по мере
нарастания уровня Т3 в крови, кортизол сменяет адреналин, начиная медленно нарастать.
Адреналин угасает, и человек спокойно спит (большая часть нарушений сна связана с
тем, что адреналин остается слишком высоким). В течение ночи вслед за ростом Т3 и
после наступления пика Т3 постепенно растет кортизол. Он выводится в кровь и готовит
человека к пробуждению. Когда уровень кортизола достигает достаточного уровня,
наступает естественное здоровое пробуждение. Это происходит утром после 7-9 часов
полноценного сна, с чувством, что выспался. Пробуждение и подъем с кровати – это стресс
перехода в состояние бодрствования.

В ответ на это следует физиологический выброс
кортизола в кровь. Кортизол достигает своего пика через полчаса после подъема и это
самый высокий его уровень в течение суток. Как мы видим, цепочки гормонов связаны
между собой, пики гормонов отсрочены один от другого на несколько часов – ТТГ, Т3,
кортизол.

Вместе с утренним пиком кортизола параллельно ему в дневные часы (обычно с 8утра до
12) существует подъем адреналина. Адреналин в течение суток имеет два пика – у него
двухфазная система. Не случайно он наиболее высок тогда, когда наиболее высок
кортизол и также адреналин поднимается вечером, когда кортизол низок. Это важно
отметить, т.к. обе патологии, постоянно высокий кортизол и постоянно низкий кортизол,
оба имеют яркие адреналиновые проявления. В середине дня адреналин имеет спад.
В исследовании ритма Т3 был также показан суточный ритм Т4. Этот гормон не имеет четко
выраженной синусоиды (яркого пика и заметного снижения). Небольшое его повышение
отмечалось в период между 9-12часами дня, но не у всех испытуемых. Это выглядит очень
логично, т.к. информация о том, что ЩЗ выводит свои гормоны к утру, встречается в
интернете и самый распространенный метод приема тироксина – это утром натощак.

Примеры нарушения суточного ритма гормонов.

Весь раздел написан на основании личного опыта автора и из общения с пациентами, на
основании анализа имеющих научных данных и сопоставлениях их с действительными
жалобами.

Вариант 1 Пациент с нарушенной выработкой гормонов ЩЗ (гипотиреоз без приема
препаратов либо на монотерапии тироксином)

Напомню, что во время сна стресс-гормоны низкие, иначе сон не возможен. Конверсия
затухает, т.к. кортизол упал вниз. Пациент, чья железа не додает Т3 (гипотиреоз) или пьет
только тироксин, не имеет подъема и пика Т3 в крови ночью. Ритм нарушается. Кортизол
вырабатывается только во сне, когда работают наши железы внутренней секреции. Но
вывода в кровь кортизола не происходит или происходит в недостаточном
количестве. В результате кортизол не сменяет адреналин в его работе по поддержанию
глюкозы в крови.

Человек спит, и чтобы глюкоза не упала, адреналин растет все выше.
Далее все зависит от метаболизма человека. Если гипотиреоз глубокий на фоне недостатка
кортизола (довольно часто встречается на монотерапии тироксином, по мнению автора), то
затраты глюкозы невелики (много тканей потребляют жирные кислоты из-за адреналина) и
сон без пробуждения продолжается порой даже до 7-8часов. Пробуждение может
характеризоваться чрезмерной бодростью, острым голодом (гипогликемия – глюкоза
падает, тк адреналин больше не в состоянии ее держать), переполненный мочевым
пузырем (адреналина много и он провоцирует усиленное мочеиспускание за счет сдвига
электролитного баланса и того, что сам адреналин выводится через мочу, пот и слезы),
возможно ощущение тревоги.

Второй сценарий может касается пациентов, активнее окисляющих глюкозу
(инсулинорезистентность, повышенный кортизол, эстроген доминирование). В этом случае
адреналин не дает доспать всю ночь. Он пробуждает пациента посреди ночи либо чтобы
пойти в туалет, тк мочевой пузырь переполнен. Либо еще хуже – пациент просыпается в
тревоге, в панике, с сердцебиением, может быть жар или озноб. Также возможен голод по
пробуждению. В такой ситуации люди обычно идут в туалет, выпускают с мочой в унитаз
переполняющий их адреналин, страдающие от голода съедают что-то, что позволяет
поднять глюкозу и утишить адреналин. И этими действиями адреналин снижается,
продолжение сна возможно дальше.

После наступления утра все описанные пациенты просыпаются. Кортизол их к
пробуждению не готовил, тк Т3 в кровь не шел или почти не шел. В результате стресс
пробуждения так велик, что наступает эффект «выплеснувшегося ведра» (метафора
автора). Представьте себе, что у вас есть ведро, наполненное водой, которой вам должно
хватить на весь день. Вы взяли и плеснули утром изо всей силы на себя. На остаток дня
останется мало.

Тоже самое может происходить и с кортизолом. Данный случай взят из
приведенных в разделе диагностика примеров анализов. Утром кортизол повышен сильно,
но потом может упасть и его не хватит на весь день. Либо кортизол будет повышенным
целый день, если надпочечники пациента находятся в фазе постоянной повышенной
выработки кортизола. Прежде чем пойти дальше пора ответить на очень важный вопрос

ПОЧЕМУ МОНОТЕРПИЯ ТИРОКСИНОМ ПРИВОДИТ К ПЛОХИМ ПОСЛЕДСТВИЯМ.

Почему зачастую она не работает или работает плохо?

Совершенно очевидно, что так как монотерапия тироксином грубо и ежедневно нарушает
суточный ритм работы гормонов ЩЗ и надпочечников, это не может не иметь печальных
последствий. Ежедневно ночью пациент на тироксине не имеет ночного подъема уровня Т3,
плавного вывода кортизола в кровь. В результате сон происходит с помощью адреналина,
чье постоянное действие на тело крайне разрушительно, хотя бы потому что он также
наращивает количество обратного Т3, усиливает гипотиреоз. Адреналин также как и
повышенный кортизол снижает иммунитет.

Адреналин провоцирует вывод в кровяное
русло свободных жирных кислот. (источников много, например такой
https://pdfs.semanticscholar.org/9739/2 ... 01d62a.pdf ) , тк
адреналин – это гормон который расщепляет жир. Избыток же в кровяном русле свободных
жирных кислот – это уже очень серьезный и тревожный признак, который связан с инсулин
резистентностью, диабетом, ишемической болезнью сердца и прочим.
(http://www.diakonlab.ru/files/Docs/SciA ... Diakon.pdf ) . После же
пробуждения происходит резкий выплеск кортизола, который явно увеличивает долю
обратного Т3.

Таким образом монотерапия Т4 – это фактор постоянной избыточной активности
адреналина в теле и таковая как раз закономерно приводит именно к тому, что описано по
ссылке выше про свободные жирные кислоты – к диабету, к гипертонии, к ишемии сердца.
Монотерапия Т4 – это фактор нарушенной конверсии Т4 в Т3, в результате чего гипотиреоз
не компенсируется (уровень ТТГ в данном случае не является маркером для того, чтобы
утверждать о компенсации) (также есть пациенты с низким Т3, что является явной
патологией, как я думаю, это уже стало понятно в процессе чтения). Происходит это, т.к.
факторами нормальной конверсии являются, прежде всего, кортизол и адреналин, и
связанная с ними чувствительность к инсулину. Нарушение уровней кортизола и
адреналина автоматически нарушает работу инсулина.

В случае усталости надпочечников и низкого уровня кортизола монотерапия тироксином
очень быстро проявляет себя как усугубляющий фактор в оценке состояния здоровья.
Происходит это потому, что для восстановления уровня кортизола и уровня конверсии
нужен Т3. А если пациент принимает Т4 и имеет низкий кортизол, то этот низкий кортизол
в свою очередь обеспечит крайне бедный и низкий уровень Т3, который никак не оживит
надпочечники, а напротив только ухудшит симптоматику через некоторый период
монотерапии.

Для объективности скажу, что достичь гипертонии, диабета, инфаркта можно и без
монотерапии тироксином, но причины будут те же – хронический стресс, далее за ним
запущенные стадии инсулин резистентности, воспалительная активность в сосудах и
тканях тела. В деле же гипотиреоза – он сам является постоянно присутствующим
внутренним стрессом.

Насколько быстро проявляются последствия монотерапии тироксином, зависит от
исходного состояния стресс систем организма. Есть пациенты, которые сразу чувствуют
себя плохо, есть те, кто не замечает постепенного ухудшения 3-4года, есть и те, кто без
серьезных последствий обходится 10лет и даже более. Но также много тех, кто пьет
тироксин, приобретает массу новых диагнозов (например, эндометриоз,
доброкачественные опухоли груди, невроз, проблемы с желчным пузырем, все чаще имеет
обострения воспалений, отекает, устает, получает диабет или преддиабет, мучается от
панических атак, болезней легких и не связывает это с терапией тироксином.)

Хотя верно и то, что, получить все это можно и без тироксина, просто находясь в гипотиреозе без
лечения, с «нормальным» по мнению врачей уровнем ТТГ или с действительно невысоким
ТТГ, который держится в нужных рамках с помощью адреналина и кортизола. (напоминаю,
что нормальный ТТГ зачастую это иллюзия (при наличии симптоматики и нарушений в
разных органах и системах), которую поддерживают ваши надпочечники, пытаясь
компенсировать гипотиреоз)

Пациенты, которые поздно встают и поздно ложатся

Есть пациенты, у которых сбит режим дня. Обычно если проснуться значительно позже
нормального утреннего пробуждения (7-9утра) – кортизол не выплескивается высоко
(причина мне неизвестна, но подобные анализы я наблюдала). Он довольно низкий, и
затем снижается еще в течение дня согласно своему ритму, хотя это снижение обычно не
резкое и к вечеру кортизол не совсем низок. Обычная картина для тех, кто спит допоздна
– вялость, туман в голове, отсутствие энергии еще несколько часов после пробуждения –
что соответствует картине низкого кортизола.

Дальше к вечеру кортизол еще снижается и
его место занимает адреналин, обеспечивая закоренелым «совам» прилив бодрости,
плодотворную творческую работу глубоко за полночь, желание носиться как
«электровеник» и т.д. Также возможно нарушение суточного ритма кортизола, когда к
вечеру он повышается. Я знаю несколько историй пациентов, у которых после длительной
привычки работать за полночь наступили очень серьезные проблемы со здоровьем.
Для пояснения проблемы режима: В 2017 году была вручена Нобелевская премия за
раскрытие механизма работы встроенных в клетки биологических часов.
https://112.ua/statji/kak-rabotayut-bio ... 14017.html
Биологические часы в нашем теле есть в каждой клетке,
они самонастраивающиеся и самоподдерживающиеся.

Сейчас существует очень много различных статей и исследований, касающихся более
высокого риска онкологии и других болезней у «сов» и людей со сбитым режимом. Это информация к сведению. Очевидно, что
«жаворонки» не имеют гарантий и страховок от болезней, есть просто некая статистика.
Зачастую пациенты задаются вопросом, «а что если я всегда так живу, значит и гормоны
нужно пить по своему личному режиму». Пациентов, которым навредил сбитый режим
довольно много. Но есть серьёзное подозрение, что против природы «не попрёшь». Что
попытка держаться за свой личный удобный режим, противоречащий природе, и пытаться
заставить работать гормоны на нем заранее обречена на провал, т.к. мы не учитываем
очень многие факторы, которые действуют при работе нашей сложной биологической
системы – тела, в котором происходит огромное множество различных процессов и
взаимодействий и учесть которые мы не можем. Но все эти процессы подчиняются
циркадному ритму, и спорить с этим, вероятно, бессмысленно, по мнению автора данной
книги.

Те, кто встают на работу по будильнику, вырванные из сладкого сна.

Описанный выше сценарий может отличаться. Если человека вырвать из сна будильником,
то это будет наглядным свидетельством того, как кортизол нас готовит к пробуждению.
Прервав свой сон, мы оказываемся не готовыми – отсюда чувство слабости, желания спать.
При этом, так как человек вовсю спал, его адреналин еще не был высок, значит бодрости
нет, есть только одна мысль – спать, спать, спать. Прерывание же сна является резким
стрессом и провоцирует больший выброс кортизола, нежели при естественном
пробуждении.

Другие варианты

Автор не утверждает, что перечислил все возможные варианты («выспался», «не выспался,
но здоровый», «слишком бодр, голоден, хочет в туалет от адреналина», «вялый и
бессильный, потому что больной, кортизола мало или сбит режим»). Например, в
литературе описано, что суточный ритм кортизола может быть нарушен так, что кортизол
высокий ночью. Высокий кортизол спать не дает и это может приводить к бессоннице.
Пациенты в возрасте, как правило, имеют тенденцию к нарастанию выработки кортизола и
ее дисрегуляции (у глубоко пожилых людей могут быть нарушения суточного ритма).

СТРЕСС, ВИДЫ СТРЕССА.

В этом разделе я перечислю большое количество видов стрессовых ситуаций, которые
могли привести к ухудшению здоровья. Подчеркну важный момент: любая эндокринная
или серьёзная органная болезнь и патологическое состояние – это многофакторная
система. Это значит, что если вы заболели чем-то, то значит сошлось вместе насколько
факторов, несколько причин.

Кроме того, мне бы хотелось подчеркнуть, что человеческая жизнь состоит из череды
разных стрессов разного уровня. Любая физическая нагрузка (буквально все движения),
встреча с чем-то новым, любая царапинка, даже просто пробуждение (которое является
плановым стрессом перехода из сна в явь и к которому организм готовится специально и
еженощно), любые эмоции, разговоры – это все требует ресурса, в том числе стресссистем.

Стресс – на самом деле это норма жизни, но мы не называем это стрессом потому,
что это и есть наша жизнь и ее нормальное полноценное наполнение. Откровенно говоря,
даже при занятиях любовью очень сильно возрастает адреналин, но ведь это здоровое
занятие, которое составляет часть полноценной жизни людей. Поэтому далее я буду
называть стрессом только то, что превышает нормальные компенсаторные возможности
организма. То, что является излишне травмирующим фактором и приводит к нарушениям.

Какие бывают стрессы по типу воздействия

-плановые (подготовка к пробуждению каждую ночь и подготовка к родам у беременной
женщины). В обоих указанных процессах идет нарастание уровня кортизола, который
готовит либо к пробуждению, либо к родам. Разумеется, уровень подготовки отличается и к
родам кортизол нарастает очень существенно.

- эмоциональные. Любые эмоции, которые вы испытываете, вызывают выброс тех или иных
химических веществ и гормонов в кровь. Мозг не отличает реальность от воображения,
поэтому представление опасности вызовет тот же выброс адреналина, как и реальная
живая опасность. Чрезмерные негативные и позитивные эмоции являются стрессовыми. Это
не значит, что нужно превратиться в отмороженную куклу без эмоций. Проблема
возникает, когда вместо ровного, благодушного, спокойного и гармоничного состояния мы
ежедневно испытываем целых спектр сильных и по большей части негативных эмоций.
(тревога, страх, гнев, раздражение, ненависть, злость, нас сжимает в тисках спешки,
суеты, успеть к сроку, когда же я отдохну, ах скорее бы отдых, терпеть, сжать зубы и т.д.)

- болезни. Любая болезнь – от самого простого орви – это стресс для организма.
Соответственно если болезни становятся постоянными, часто возникающими или
хроническими – это постоянный источник стресса и напряжения для надпочечников.
Аллергия, контакт с аллергеном относится тоже к этому разделу

- спортивные. Существует очень тонкая грань между гармоничной физической нагрузкой,
нужной для формирования и поддержания здорового тела и нагрузкой, которая приводит к
перенапряжению и последующему истощению надпочечников. К спортивному стрессу я бы
отнесла также и стресс от недостатка движения. Это другая грань одной проблемы.
Недостаток движения, сидячий образ жизни – это большой вклад в метаболические
проблемы и возникновение богатой симптоматики

- термические. Пребывание в чрезмерном холоде или чрезмерной жаре (надо учесть, что
жители жарких стран адаптируются к ней). Но резкая смена климата, и даже просто
одевание не по погоде и регулярный перегрев или переохлаждение являются стрессом. В
обоих случаях задействуется адреналин

- химические. Сюда относятся контакты с химическими веществами, загрязняющими
воздух, воду, почву и т.д. Контакт с радиоактивными веществами. Облучение.

-пищевые. Голодание, переедание, потребление с продуктами пестицидов, добавок,
антибиотиков, избыток полиненасыщенных жирных кислот, избыток рафинированной пищи
(о питании подробнее в соответствующем разделе)

-электро-магнитные. Контакт с электрическим и магнитными полями от устройств, которые
нас окружают.

- наконец стресс из-за нарушения биологического ритма жизни. Хронический недосып,
ночные работы, сдвинутый режим (поздно ложимся и поздно встаем).

Я постаралась перечислить максимум, но может быть что-то забыто. Отдельно напишу о
стрессах в детском возрасте, которые могут ухудшить прогноз здоровья на будущее.

Стрессы детства

Детский возраст - это период чувствительности и отсутствия сформированных защит перед
окружающим миром. Дети отличаются между собой по переданному ими родителям
ресурсу. Дети нездоровых родителей могут иметь склонности к различным заболеваниям и
патологиям. Более сильные генетически семьи имеют более крепких продолжателей рода.
Хотя это не аксиома, конечно же.

Рассмотрим примеры того, что может внести свой вклад в развитие эндокринной патологии
в отдаленном будущем ребенка (например, гипотиреоза или усталости надпочечников или
диабета). Либо вы можете использовать эту информацию для взгляда «назад» в свое
прошлое, в поисках причин болезней.

- ребенок не справляется со стрессом «отделения» от семьи. Отделение – это, например,
необходимость ходить в детский сад. Признаком того, что ребенок справляется плохо,
являются непрерывные болезни. Психологи считают такие болезни психосоматическими,
возникшими на почве того, что ребенок не справляется со стрессом.

Непрерывная череда болезней – это непрерывная нагрузка на стрессовую систему, на
иммунную систему ребенка, которая впоследствии может стать одним из грузиков на весах
усталости надпочечников.

Непрерывные болезни зачастую приводят к хроническим процессам, формированию
хронических очагов воспаления, которые являются стрессом для организма. (например,
хронический тонзиллит)

- психологические трудности в семье (трудности между родителями, и другие проблемы
или события в семейной истории). Дети могут проявлять агрессию, гнев.

- Или наоборот тревожные дети – постоянная тревожность это тоже эмоция, которая
приводит к перенапряжению стресс-системы ребенка либо является последствием слабости
этой системы. Детские страхи, если они остались, не проработаны. Также избыточная
тревожность ребенка может быть симптомом нехватки гормонов ЩЗ.
Возраст ученичества - школьники. Возможные проблемы приводящие к хроническому
стрессу:

- проблемы в отношениях с ровесниками/отсутствие друзей/ отдаление от родителей или
отказ родителей поддерживать ребенка и предоставление его самому себе/наоборот
чрезмерная зависимость от родителей

- постоянное пребывание в виртуальной реальности (которое не позволяет жить реальной
жизнью, отрабатывать адреналин)

- чрезмерные требования в учебе или спорте, оставление ребенка один на один с
проблемой (родители требуют, учителя требуют, а поддержки нет),или наоборот
чрезмерное сидение за уроками

- неуспеваемость по причине отсутствия мотивации (которую отбили заставляя и требуя
или по другим причинам), навешанные ярлыки бездаря, неудачника, двоечника или
наоборот чрезмерный груз от звания «отличника» или одаренного.

- травля ровесниками

- пребывание по большей части в воображаемом мире (если в реальном ничего не
получается)

Признаки стресса – нежелание учиться, только тусоваться с друзьями/
замкнутость/нежелание делиться переживаниями с родителями/ либо чрезмерная
усидчивость и отсутствие друзей/ агрессия/возникновение зависимостей (курение,
компьютерные игры и другое)/ истерики/ неумение справляться со стрессом/
невозможность справиться с нагрузкой/ тревожность/апатия и другое.
Если у ребенка фиксируются какие-либо нарушения со стороны здоровья, то нужно искать,
в том числе, методы проработки и снижения стрессов

Кто сейчас на конференции