Холодовой термогенез/Бурый жир/Разобщающие белки (UCP): эффекты для здоровья, сжигания жира, продления жизни.

[Д.С.]

Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential

Надо бы эту статью хоть тезисно перевести. Когда-нибудь.

Читать on-line Brown and beige fat: development, function and therapeutic potential. full text

Для затравки. И интриги.

nm.3361-F2.jpg

High-fat диета - видите стрелочку? s034

Скачать:

Brown and beige fat development, function and therapeutic potential.pdf

[Д.С.]

Так вот... думаю, что эта стрелочка для обычноедов работает.
А вот относительно LCHF - хз... может и нет.

[Joker]

видите стрелочку?

dntknw

[Д.С.]

Холод или бета агонисты >> бежевый жир.
Высокожировая диета >>> белый жир.

[Д.С.]

Агонисты - это стимуляторов рецепторов.
Агонист бета рецепторов - йохимбин.
А вот антагонистов, которые работают наоборот, мед. промышленность наклепала выше крыши. Много и разных.

[Alice]

Мелатонин = бежевый жир , по крайне мере у крыс точно...
Подробней на английском

Вот исследование нашла

[Joker]

Бурый жир и белый жир.

Глава из книги Ф. Батмангхелиджа "Вода – натуральное лекарство от ожирения, рака, депрессии"

2016-03-07_094007.jpg

Жировые запасы у детей пронизаны кровеносными сосудами, поэтому имеют бурый цвет. Расщепление бурого жира происходит напрямую, и в ходе такого метаболизма выделяется тепло. Поэтому дети переносят холод намного легче, чем пожилые люди. В преклонном возрасте интенсивность циркуляции крови в жировых отложениях уменьшается, жир становится белым и менее доступным для ферментов, которые мобилизуют жирные кислоты для использования их в печени и мышцах.

Тем не менее даже жировые отложения обновляются каждые 2-3 недели. Не следует думать, что, после того как организм создал и отложил жир, он забывает о его существовании. Организм постоянно обновляет эти запасы. Старые жиры расщепляются, а взамен старых жировых «комков» производятся новые. Благодаря такому вниманию организма к своим жировым накоплениям у нас появляется возможность изменить процесс переработки, уменьшив объем производства и увеличив объем расщепления жира.

Способность жира при наименьшем весе хранить больше энергии, а также защищать организм от травм и холода привела к тому, что в ходе естественного развития всех видов животных создание запасов жира как ценного источника энергии превратилось в универсальную стратегию выживания. Жировые клетки предназначены для того, чтобы поглощать насыщенные энергией углеводы и липидные продукты, а затем откладывать их внутри себя в форме жировых скоплений.

У этого процесса есть два главных достоинства. Первое заключается в том, что уровень содержания определенных элементов (например, сахара) в крови остается в пределах здоровой нормы. Второе состоит в том, что созданные запасы жира высвобождаются только тогда, когда организм испытывает сильную потребность в энергии. Эти жировые накопления не тратятся попусту. Они расщепляются на мелкие частицы, которые ис­пользуются в качестве источника энергии.

Жир — это высокоэнергетический продукт, который накапливается в разных тканях, чтобы быть использованным в тот момент, когда поступление энергии извне станет нерегулярным или недостаточным. Жир откладывается в предназначенных специально для этого жировых клетках, которые поглощают избыточный сахар из крови и преобразуют его в жирные кислоты, которые образуют триглицериды. Чтобы использовать этот складированный жир, его нужно снова разложить на отдельные жирные кислоты, секретировать их в кровь и доставить их в ткани, которые испытывают потребность в энергии. Процесс расщепления жиров зависит от наличия воды. Для того чтобы отделить от цепочки одну молекулу жирной кислоты, необходимо пожертвовать одной молекулой воды

► Показать

Этим процессом, который получил название «гидролиз жира», управляет специальный фермент — липаза. Вот почему нам нужно регулярно пить воду, то есть поставлять ее в свободной форме для расщепления жиров. Кроме того, вода косвенным образом стимулирует активность расщепляющей жиры липазы.
Чтобы понять взаимосвязь между процессами расщепления жиров и потребления пищи, вам нужно разобраться в сути следующих физиологических событий:

Липаза активизируется, когда уровень сахара в крови падает ниже нормального уровня.

Повышение уровня сахара путем употребления сладких закусок или крахмалистых продуктов, которые немедленно превращаются в сахар и приводят к высвобождению инсулина, подавляет активность липазы.

Активность липазы стимулируется также в результате высвобождения многих гормонов и нейротрансмиттеров. Такая разновидность липазы называется гормоночувствительной.

Адреналин и норадреналин (норэпинефрин) — это самые сильные активаторы липазы. В числе других ее активаторов следует назвать гормон роста, другие гормоны, вырабатываемые надпочечными железами, а также тиреоидный гормон, или гормон щитовидной железы.

В условиях полного отсутствия или недостаточного поступления углеводов, после того как будут исчерпаны запасы гликогена, организм переходит на выработку энергии преимущественно путем метаболизации жиров из своих запасов.

Обычно от 40 до 50 процентов калорий в хорошо сбалансированной диете приходится на жиры. В любом случае значительная часть полученных с пищей углеводов преобразуется в жирные кислоты и постепенно метаболизируется в течение дня, если только система не перегружается последующими поступлениями углеводов. Часто это является результатом неумения отличить жажду от голода, когда вместо того, чтобы просто выпить воды, вы что-нибудь едите.

Одна молекула сахара дает намного меньше энергии, чем одна молекула жиров. Из одной грамм-молекулы сахара можно получить 38 молекул АТФ, то есть только 66 процентов энергии сахара сохраняются, а остальные 34 процента превращаются в тепло; одна грамм-молекула жиров дает 1.46 молекул АТФ. Следовательно, в энергетическом отношении сжигать жиры намного выгоднее, чем углеводы. Подумайте вот о чем: организм знает, как запасать энергию. Нужно только научиться подключаться к этому источнику энергии, не позволяя ей накапливаться в таком количестве, которое изуродует фигуру. Идеальным решением этой проблемы представляется вода.

Печень способна десатурировать, то есть уменьшать насыщенность, жирные кислоты до состояния их полной готовности к использованию в структуре мембран. Содержащиеся в печени триглицериды состоят главным образом из ненасыщенных жирных кислот, в то время как остальные жировые запасы организма формируются из насыщенных жирных кислот. В связи с этим встает вопрос об обоснованности традиционных взглядов на незаменимые жирные кислоты, хотя должен признаться, что в прошлом я тоже придерживался подобного мнения. Но больше я не беспокоюсь о том, какого рода жирами мне приходится питаться, и наслаждаюсь щедрой порцией сливочного масла в полной уверенности, что об остальном позаботится моя печень.

Жиры очень важны для жизни человека. В водной среде внутри организма жиры в форме жирных кислот, холестерина и фосфолипидов выполняют жизненно важную изолирующую функцию. Что касается крахмала и белков, то по причине своей растворимости в воде они не способны защитить структуру клеток от деформации.

Восемьдесят процентов образующегося в печени холестерина в конечном итоге превращается в соли желчных кислот, которые секретируются в желчные пути, а оттуда поступают в кишечник. Остальные 20 процентов превращаются в фосфолипиды и поступают в систему кровообращения.

Холестерин, помимо его использования для формирования клеточных мембран, служит материалом для большинства половых гормонов, вторичных нейротрансмиттеров (таких, как семейство простагландинов, простациклинов и тромбоксан) и витамина D. Кроме того, он выполняет функцию изолирующей повязки на тех участках внутренней мембраны артериальных стенок, которые повреждены пульсирующим потоком концентрированной крови (в обезвоженном организме кислотность крови значительно повышается и она становится едкой). Тех холестериновых бляшек, которые забивают артерии, никогда не бывает в венах. Отсюда следует, что те причины, которые медицина использует, чтобы навязать людям препараты, понижающие уровень холестерина, являются скорее результатом прямого обмана, чем научных исследований!

Все клетки организма способны использовать для получения энергии как жирные кислоты, так и глюкозу. Следовательно, если у организма нет проблем с сжиганием жиров, то почему мы упорно пытаемся включать в рацион питания больше углеводов, чем жиров? Даже клетки мозга могут за несколько недель научиться получать до 50 или 75 процентов необходимой им энергии из жиров вместо сахара.

Именно по этой причине организм запасает в 150 раз больше энергии в форме жиров, чем в форме гликогена (крахмала).

Каждые 9,3 килокалории избыточной энергии сохраняются в виде 1 г жиров в жировых отложениях.

Примерно 1/3 энергии у среднего человека тратится на мышечную активность. У физически активных людей может расходоваться до 3/4 потребляемой энергии. Следовательно, физическая активность, в которой участвует основная мышечная масса тела, — это самый лучший способ подключения к энергетическим резервам организма, которые представляют собой жировые отложения.

Общее количество запасенного в организме крахмала, который может быть использован во время диеты или голодания, составляет несколько сотен граммов — его хватит примерно на полдня. Следующими на очереди стоят жиры и белки, при­чем жиры начинают использоваться раньше белков. Однако потеря белков может иметь пагубные последствия, особенно после того, как организм начинает активно использовать запасы некоторых из необходимых для жизни незаменимых аминокислот в качестве антиоксидантов.

Развитие некоторых серьезных заболеваний начинается с потери и истощения запасов незаменимых аминокислот.

Когда мышцы пассивны, организм получает свободный доступ не только к их энергетическим запасам, но и к белковым резервам, превращая их в сахар. Однако, если мышцы активны, они начинают использовать часть собственных жировых запасов в качестве предпочтительного источника энергии для выполнения определенной работы или наращивания своей массы. Для этого они начинают активизировать расщепляющий жир фермент — гормоночувствительную липазу.

Многократные анализы крови, взятые у роты шведских солдат в ходе трехнедельного марш-броска, показали, что активность данного фермента проявляется после 1 часа ходьбы; причем фермент остается в крови и продолжает работу по расщеплению жиров в течение 12 часов. С увеличением времени ходьбы активность фермента повышается. Обследование солдат показало чрезвычайно высокую активность их гормоночувствительнои липазы на протяжении всего марш броска.

Процесс сжигания жиров для осуществления двигательных функций исключительно экономичен: 1 г жиров дает в два с лишним раза больше энергии для мышечной активности, чем такое же количество сахара или белков. Из 1 г жиров вырабатывается 9 килокалорий энергии, тогда как из 1 г сахара или белков — только 4 килокалории.
Для мышц сжигание жиров — это самый эффективный способ использования энергетических запасов организма. Следовательно, производство и сохранение жировых запасов — это самый эффективный способ создания энергетического резерва, который можно использовать в период дефицита, например зимой. Уже одна эта информация означает, что мы совершаем ошибку, уменьшая количество жиров в рационе; вместо этого мы должны употреблять больше полезных растительных масел и меньше углеводов.

[Романна]

Медики предложили лечить диабет жиром

[Ontario]

Медики предложили лечить диабет жиром

Оригинальные исследования >>> Ссылка (к сожалению только аbstract, полный текст платно)

[Д.С.]

http://www.foundmyfitness.com/

Cold Shocking the Body 
Exploring Cryotherapy, Cold­Water Immersion, and Cold Stress 
by Rhonda Perciavalle Patrick, Ph.D. 

Вложение.

Ронда Патрик __cold-stress.pdf

Читать on line http://www.foundmyfitness.com/reports/cold-stress.pdf


Are you stressed? Let's hope so! 
Most of us probably think of stress primarily as a bad thing... and it is! This negative stress, 
called distress, can be the result of (or result in) inadequate sleep, emotional stress and 
rumination, poor gut health and much more. But stress can also be good. Good stress can be 
referred to as eustress, and can include any number of activities, chiefly among them, exercise, 
but in some contexts probably also things like fasting, heat stress (sauna), and cold stress 
(things like cold­water immersion or cryotherapy). In general, things that fall into the category of 
eustress have the quality of being hormetic, which means that, in the right dose, they serve as a 
short­term stressor that can trigger cellular responses in the body that exceed what is actually 
needed to compensate for the otherwise damaging insult. In other words, at the right dose, even 
things that can be harmful at higher doses, can trigger a net gain in resilience. This occurs by a 
variety of different mechanisms. 
 
Previously, I have written about the hormetic benefits of heat stress, in particular, through the 
use of a sauna. Some examples of potential benefits might include: 
 
● improving athletic endurance 
● preventing muscle atrophy 
● improving insulin sensitivity 
● increasing neurogenesis (the growth of new brain cells) 
● improved learning/memory 
● improved longevity 


In this article, however, I would like to, instead, focus on some of the empirical benefits and 
mechanisms at play that short bursts of cold exposure (both through cold­water immersion and 
whole body cryotherapy) may have on the brain, the immune system, body composition, your 
metabolism, exercise performance and recovery.  

[Д.С.]

The Effects Cold Stress on the Brain

[+] Открыть спойлер

When people think about cryotherapy or cold­water immersion the first thing they think about is, 
perhaps, the effect on metabolism, muscle soreness, and recovery, athletic performance or just 
the more immediate effects on the body in general. 
 
What I find the most interesting, and maybe a bit more clear cut in some ways, are the effects 
on the brain. It's also an area that just generally interests me more, so let's talk about that first. 
There is anecdotal evidence that cold exposure improves mood and it has been ​s​uggested that 
cold showers may even be used to prevent and treat depression. ​Let's take a quick dive into 
one of the mechanisms by which cold exposure may improve mood. 
 
One of the most consistent and profound physiological responses to cold exposure is a robust 
release of norepinephrine into the bloodstream, as well as in the locus coeruleus region of the 
brain. ​What makes norepinephrine so interesting is that it's not only a hormone but also a 
neurotransmitter and is involved in vigilance, focus, attention and mood. The cold induces this 
robust increase in norepinephrine in both ​m​ice ​and h​umans ​and is a response mediated by the 
sympathetic nervous system, the primary purpose of which is to stimulate the body's 
fight­or­flight response. Decreased norepinephrine neurotransmission is associated with 
inattention, decreased focus and cognitive ability, low energy, and poor mood (generally). When 
norepinephrine is depleted in people by pharmacological intervention, i​t​ causes depression. ​In 
fact, both ADHD and depression are sometimes treated with norepinephrine reuptake inhibitors, 
which of course may come with its own set of drawbacks. Norepinephrine also acts as a 
hormone and, when released into the bloodstream, acutely increases vasoconstriction (which is 
the constriction of blood vessels). This last part, of course, helps to explain why norepinephrine 
plays a really important part in our response to cold: by increasing vasoconstriction, we 
decrease the total surface area by which the blood is able to lose heat to the environment. 
 
Let's talk about temperatures. ​Just how cold do you have to get in order to get that hit of 
norepinephrine? There does appear to be a temperature threshold for activating the 
sympathetic nervous system. For example, cold­water immersion at 68°F (20°C) for 1 hour does 
not appear to activate norepinephrine release whereas 1 hour at ​5​7°F (14°C) increased it by 
530% and also increased dopamine by 250%. ​Personally, I think dopamine accompanies 
norepinephrine quite nicely. 
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
Long durations, however, aren't necessarily required for a potent release of norepinephrine. ​A​ 
long­term study in humans ​directly compared people that immersed themselves in cold water at 
40°F (4.4°C) for 20 seconds to those that did whole body cryotherapy for 2 minutes at ­166°F 
(­110°C) three times a week for 12 weeks and found that in both cases, plasma norepinephrine 
increased 2 to 3­fold (200 to 300%) and this release of norepinephrine didn't seem to be 
reduced with habituation to cold. Those levels did, however, drop over the course of an hour 
after the exposure. 
On a side note, guess what else increases norepinephrine release? Heat, as well as l​a​ctate, ​the 
latter of which is produced by exercise. ​L​earn more about lactate as a brain fuel with this video 
interview of renown exercise physiologist and pioneer of the lactate shuttle theory Dr. George 
Brooks…​ or… l​e​arn more about heat­induced norepinephrine release in my video on sauna 
use. ​
 
Finally, one last note about norepinephrine: it also has other profound effects on pain, 
metabolism, and inflammation. This last point, in particular, may be relevant to the dialogue 
surrounding mood since i​n​flammation has the quality of being able to also inhibit serotonin 
release. ​We will return to the topic of pain, metabolism, and inflammation in a moment, however. 
 
A cold shock protein in the brain. ​In previous articles and videos, I've talked ad nauseam 
about the benefits of heat shock proteins, and how they ​m​ay even be involved in human 
longevity. ​
 
Exposure to the other temperature extreme, cold, also triggers heat shock proteins… but in 
addition to that, there's a class of proteins that are specific to the cold: cold shock proteins. 
 
Much of what we know about the physiological responses to cold come from research on 
hibernating mammals. Hibernation involves a profound metabolic shift that is driven by the 
fundamental biological need  to conserve energy in the winter. When the body is cooled many 
genes are shut down, the exception, however, are genes involved in lipid metabolism (fat 
burning) and the group of proteins known as c​old shock proteins. ​The expression of these two 
categories of genes are increased upon cold exposure. 
 
One particular cold shock protein known as RNA binding motif 3 (RBM3) especially stands out 
for the purposes of our discussion. RBM3 is found in the brain, heart, liver, and skeletal muscle 
and i​n​creases in activity greatly upon even mild cold exposure. ​
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
Bringing lost synapses back from the brink. ​​Synapses between neurons actually break down 
during cold exposure. Synapses are how neurons communicate with each other and how 
memories are formed. This interesting phenomenon was first observed from studies done on 
hibernating animals. 
 
However, when animals that hibernate warm back up close to 100% of the synapses 
regenerate. That's a pretty amazing feat! The best part is...this effect may not be limited to just 
hibernating animals. It's also been shown in laboratory mice, which are not hibernating animals. 
 
Mice that were cooled using a s​pecial protocol t​hat included a pharmacological way to 
dramatically lower body temperature in combination with cold air exposure at a temperature of 
41°F (5°C) for 45 minutes experienced ~26% loss of synapses in the hippocampus, which is 
part of the brain responsible for learning and memory. Once these same mice were allowed to 
warm back up, t​​hey were able to rapidly regenerate around 93% of those synapses that were 
lost to the cold. ​
 
Here's the exciting news: the mechanism by which the lost synapses regenerate was found to 
be dependent on boosting the activity of RBM3, a cold shock protein that is conserved in 
humans. We have it too! 
 
The reason RBM3 is necessary for this restoration of synapses is because of the role this cold 
shock protein plays in binding to RNA to increase protein synthesis at the dendrites, which are a 
part of the neuron that communicates with synapses. This enables the RBM3 cold shock protein 
to regenerate those damaged neurons. 
 
A single exposure to this cold shock protocol at 41°F (5°C) for 45 minutes was enough to 
increase RBM3 in the brain for 3 days (​in mice). When this procedure was repeated once a 
week for two weeks in a row, not only did it robustly increase the expression of RBM3 for those 
two weeks but also f​​or an additional six weeks ​after that. 
 
What if synapses could be brought back from insults other than the cold? ​This is where things 
get really interesting. Mice that were experimentally induced to have neurodegenerative disease 
from prion infection, when exposed to two rounds of the cold exposure procedure early in life, 
were protected against the loss of synapses, allowing them to have more than twice as many 
synapses (in the brain tissue sampled) as the mice that didn't get the treatment 12 weeks after 
being infected. The experimental cold stress also prevented cognitive and behavioral deficits 
that would've normally occurred in these mice as they progressed into later stages of 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
neurodegeneration. ​T​he cold shock they were exposed to increased the expression of the cold 
shock protein RBM3 for several weeks, and this delayed the neuronal defects that usually 
occurred in these mice. ​
 
It may be pretty obvious that the ability to prevent the loss of synapses is pretty significant and 
would have huge implications if such a thing could be demonstrated in humans! Losing 
synapses occur with normal brain aging and is accelerated in neurodegenerative diseases such 
as Alzheimer's disease and Parkinson's disease and also after traumatic brain injury. 
 
Obviously, there are some novel and very interesting mechanisms at play here and the ability to 
protect synapses effectively might have huge implications for Alzheimer's disease, other 
neurodegenerative diseases, as well as brain aging in general. 
 
Let’s talk about the human relevance of cold shock proteins. ​This RBM3 stuff is all very new 
research and we don't r​eally ​know if this effect would occur in the same way in humans. The 
question is how much does core body temperature need to be lowered to activate RBM3? 
It appears that a 2°F reduction in core body temperature is ​e​nough to induce cold shock 
proteins, including RBM3, in human astrocytes (​a type of brain cell). As an aside, ​a​dding some 
melatonin to the mix may also have an effect of enhancing RBM3 even more, ​and 
supplementing with it ​a​lso has an effect of lowering core body temperature. ​
 
Okay, but, to put that 2єF in perspective: t​his is a very achievable dip in body temperature t​hat 
qualifies as only a very mild hypothermia since anything below 96.8єF is considered 
hypothermic. 
By way of example, in one study, young men that stayed submerged in cold water of 68°F 
(20°C) for one hour were able to l​o​wer their rectal temperature to around 96.9°F (36.1°C) ​or if 
they stayed in 57.2єF (14єC) water for 1 hour they were able to lower their temperature to 
96.1°F (35.6°C). This just goes to illustrate how attainable this level of cold shock is. 

[Д.С.]

The Effects of Cold Exposure on Inflammation and Immune Function

[+] Открыть спойлер

The purpose of inflammation is to eliminate the initial cause of cell injury, clear out dead cells and 
tissues damaged from the original insult and the inflammatory process, and to initiate tissue repair. 
However, when this process r​uns awry, in the absence of actual biological threat, we're in trouble. 
Inflammation has been identified as the key ​d​river of the aging process, ​and is associated with 
most ​age­related diseases. A recent study looked at a variety of biomarkers in old people (age 
85­99), centenarians (100), semi­supercentenarians (105+) and super­centenarians (110+) and 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
found that low inflammation was the only biomarker that predicted survival and cognitive 
capabilities across ALL age groups. 
 
Norepinephrine reduces inflammation. ​Earlier we focused mostly on the effects of 
norepinephrine in the context of its role as a neurotransmitter, but when studies show it can be 
increased by as much as 5­fold from extreme cold stress, it's worth talking a little bit about some 
of its other roles. One of the roles norepinephrine may also play is in reducing inflammation. 
Norepinephrine inhibits the inflammatory pathway by decreasing tumor necrosis factor alpha 
(TNF­alpha), ​a very potent molecule that increases inflammation. An excess of the inflammatory 
cytokine TNF­alpha has been implicated in almost every human disease ranging from type 2 
diabetes to inflammatory bowel disease to cancer. Believe me, too much of this stuff is bad. In 
addition to reducing TNF­alpha, ​n​orepinephrine has also been shown to decrease other nasty 
chemicals such as macrophage inflammatory protein­1α (​MIP­1α), which is produced by 
immune cells and may play a role in rheumatoid arthritis. 
 
It's important to note that these anti­inflammatory qualities of norepinephrine qualities of 
cold­induced norepinephrine, while probably being beneficial in some contexts, may add some 
level of nuance or complexity to our discussion of the effects of cold modalities, such as winter 
swimming, cold­water immersion, or cryotherapy in the context of athletic performance. We'll get 
back to that in a moment, however. 
 
Whole­body cryotherapy and arthritis. ​Reductions in systemic inflammation are, for the most 
part, usually unambiguously positive. One such example that stands out and where this might 
especially be the case is arthritis. I​​n a randomized controlled trial ​patients with arthritis 
underwent whole­body cryotherapy ­166°F (­110°C) for 2­3 minutes three times a week for 1 
week had a significant reduction in pain. There may be many mechanisms at play here including 
the cold­induced reduction in inflammatory cytokines mentioned a moment ago. 
 
Interestingly, in another study, local cryotherapy, in other words, cooling just the affected tissue, 
was shown to i​n​hibit harmful collagenase activity ​on collagen, which is an enzyme that breaks 
down collagen, and it also ​d​ecreased the production of inflammatory E2 series prostaglandins. ​
 
Some of the pain alleviating effects of cold exposure, particularly in the case of whole­body 
cryotherapy, may, in fact, be due to increased norepinephrine since inflammation itself causes 
pain. In fact, spinal injection of compounds that induce a release of norepinephrine has been 
shown to alleviate pain in ​h​uman ​and ​a​nimal studies. ​
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
 
Let's talk brain inflammation and mood. ​Pro­inflammatory molecules (such as TNF­alpha and 
the E2 series prostaglandins) have been shown to cross the blood­brain barrier and activate the 
brain's immune cells known as microglia. This is bad. 
 
It seems very possible that therapeutic strategies that increase norepinephrine, such as 
cold­water immersion and whole body cryotherapy, may be a good preventative measure which 
generally lowers inflammation and thus facilitates this preventative process of attenuating what 
is otherwise a major contributor to aging in general, but in this case, the brain in particular. 
 
I've also discussed, in a ​p​revious publication, ​the fact that inflammatory molecules probably 
contribute to depression and anxiety by inhibiting the release of serotonin from neurons. This 
may be another implication of using cold shock to reduce neural inflammatory processes. Of 
course, more direct evidence needs to be shown to link cold shock as a strategy for the 
potential treatment of mood disorders, but it seems like an interesting and promising area of 
inquiry. 
 
Let’s talk general immune function. ​All this talk of cold exposure, either from cold­water 
immersion or cryotherapy, lowering inflammation may have you thinking that you might be better 
off with fewer immune cells since they seem to wreak so much havoc. Actually, having a large 
number of immune cells is generally a good thing, so long as they're not unnecessarily active. I 
already mention how inflammation has been identified as a key driver of the aging process but I 
also want to point out that the immune system plays another important role in the aging process. 
Aging is associated with immunosenescence (non­functional immune cells) and a general 
reduction in immune cells. In fact, being very long lived or, making it to the age of a 
super­centenarian, is ​a​ssociated with having a healthier biological stock of immune cells. ​You 
want to have a good number of various types of immune cells, but you also want them to be 
quiet unless there is a good reason to be loud. 
 
So how does the cold affect our "stock" of immune cells? I​t appears to increase them, at least 
certain types of immune cells. ​L​ong­term cold­water immersion (3 times a week for 6 weeks) i​n 
healthy males was shown to increase lymphocyte numbers. This is in line with the fact that 
habitual winter swimmers have higher numbers of white blood cells ​compared to non­habitual 
winter swimmers. Additionally, another study demonstrated that cold exposure in a climatic 
chamber at 41°F (5°C) i​n​creased white blood cell numbers including cytotoxic T lymphocytes, ​
which are a specialized type of immune cell that kills cancer cells. ​M​ales exposed to a cold 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
(4°C) room for 30 minutes ​decreases their core body temperature by around 0.45°C and 
increased natural killer T cell number and activity. Natural T killer cells are another a type of 
immune cell that kill viruses and tumor cells. 
 
All of this may serve to bolster the anecdote shared often among communities of winter 
swimmers, which is that they experience fewer everyday cold and flu symptoms. In fact, an 
association has been demonstrated in epidemiological studies between ​w​inter swimming and a 
40% decreased incidence of respiratory tract infections. ​More work needs to be done to better 
understand what the long­term effects of chronic cold exposure are on immune cell numbers 
and functions to state definitively what this all means, though. 

[Д.С.]

Cold Exposure, Weight Loss, and Thermogenesis ..

[+] Открыть спойлер

Taking ice baths has been popularized, in part, due to the effects of the cold on weight loss. 
One of the body's ways of responding to cold is to increase metabolism, not to produce energy 
in the form of adenosine triphosphate (known as ATP), but to produce heat to warm the body 
and, in the process, burn fat. This process is referred to as cold thermogenesis. 
 
There are two types of thermogenesis that occur as a biological response to cold exposure. The 
first kind of cold­induced thermogenesis occurs in muscle tissue and involves ramping up 
metabolism in order to produce heat. This works because metabolism is not 100% efficient and 
produces heat as a byproduct. This is referred to as s​hivering thermogenesis, ​because the 
muscle contractions are what actually increases the energy metabolism. 
 
The second type of cold­induced thermogenesis occurs in adipose tissue (fat) and does not 
involve shivering. It is called n​on­shivering thermogenesis. ​This type of thermogenesis is what is 
really responsible for the “fat burning” effect that cold exposure can have and usually happens 
after the body has adapted to cold exposure. 
 
Let’s talk about non­shivering thermogenesis and brown adipose tissue. ​​This process is 
partly regulated by norepinephrine, which we already know is robustly induced by cold exposure 
by anywhere from 2 to 5­fold, depending on the intensity of the cold and length of the exposure. 
Cold­induced norepinephrine increases the expression of protein known as ​u​ncoupling protein 1 
(UCP1), ​which has the effect of uncoupling the mitochondria, the energy­producing 
powerhouses of the cell. 
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
But what does it mean for mitochondria to be uncoupled? When it is said that the mitochondria 
are coupled, we are referring to the coupling of the generation of a unit of energy (ATP) to the 
transport of electrons (w​hich have been derived from the food you eat),​ that create an 
electrochemical gradient across mitochondria which is negatively charged on the inside and 
positively charged on the outside. Mitochondria are a little bit like batteries in that sense.  
 
When cold exposure activates the uncoupling protein 1 (UCP1), this uncouples the 
electrochemical gradient, meaning there is no longer a negative or positive terminal to the 
mitochondria. In response, the mitochondria try and re­establish the electrochemical gradient by 
transporting electrons which are derived from stored fat (called fat oxidation) and producing heat 
as a byproduct of this process. 
 
One of the ways uncoupling protein 1 (UCP1) ramps up metabolism is by producing more 
mitochondria in adipose tissue, which causes a "browning effect" by converting or 
"transdifferentiating" the more common white adipose tissue into it's more metabolically active 
counterpart, brown adipose tissue (BAT). You can think about this is simple terms: the more 
brown adipose tissue your body has, the more fat your body will burn. The reason it is called 
brown adipose tissue is because each fat cell has more mitochondria per cell and the 
mitochondria make the fat appear brown when looking at it under a microscope. 
 
Cold exposure increases non­shivering thermogenesis in humans. ​I​t was thought for some 
time that human adults had negligible amounts of brown adipose tissue (BAT). Increasingly, 
however, studies are showing that ​a​dult humans do have this special type of adipose tissue that 
is metabolically active. ​The fact that we have brown adipose tissue at all in adulthood actually 
overturns old dogma that once stated that BAT was mostly found during infancy in humans. In 
fact, it's now been shown that ​b​rown adipose tissue (BAT) shows an inverse correlation to 
percent body fat in an individual. ​Therapeutically enhancing the transdifferentiation or 
production of brown adipose tissue (BAT) from white adipose tissue (WAT) is a promising and 
active field of clinically applicable research for the treatment of obesity. 
 
The good news is that repeated intermittent cold exposure has been shown to both increase 
brown adipose tissue (BAT) in humans and increase our capacity for non­shivering 
thermogenesis. Healthy young men and women that were exposed to air temperatures of 
59­61°F (15­16°C) for 6 hours a day for 10 consecutive days i​n​creased their brown adipose 
tissue by around 37%, ​and after acclimating also increased non­shivering thermogenesis by 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
11­18%. It is also interesting to note that if the BAT was sampled during the summer it was only 
detected in ~25% participants compared to 50% if BAT was sampled during winter. 
 
If having more brown adipose tissue, which becomes more active in cold, helps us stave off 
obesity then it might reasonably be surmised that being cold would boost our metabolism. In 
fact, it does! One study done i​n​ a small sample of young men ​showed that cold­water immersion 
(head out) in 68°F (20°C) for one hour increased metabolic rate by 93% and 1 hour at ​5​7°F 
(14°C) increased metabolic rate by 350%. ​
 
I'd like to discuss one mechanism by which cold exposure may increase the concentration of 
brown adipose tissue. One study found that the sympathetic nervous system may be playing an 
intimate role in the production of brown adipose tissue in rats: experimentally blocking 
beta­adrenergic receptors, which norepinephrine acts on, prevented the ​p​roduction of brown 
adipose tissue. ​This relationship is interesting, because it might imply that the greater the 
release of norepinephrine that we can induce from cold, the more browning of our adipose 
tissue we might expect to occur. 
 
Our diet may also be a way we can therapeutically brown our adipose tissue. One study 
recently showed that ​c​onsumption of fish oil actually increased the metabolism of mice, ​reduced 
the fat accumulation between 15 to 25%, and was shown to likely be doing this by a brown 
adipose tissue­mediated mechanism. 
 
Cold exposure increases activity of antioxidant enzymes. ​One of the side effects of ramping 
up fat oxidation to burn stored fat for energy is the production of those damaging reactive 
oxygen species (ROS) that damage nearly everything inside cells, including DNA. This is 
actually a normal product of energy metabolism and, in a way, is a natural part of being alive. 
How we respond to this damage and mitigate it is ultimately what's important. 
 
Reactive oxygen species (ROS), by contributing to things like DNA damage and cellular 
senescence, are a huge component of the very process of aging. They are also a sign of 
mitochondrial dysfunction. Being able to prevent that damage from occurring or being able to 
repair it after it does occur is extremely important to staying healthy, and for one thing, cancer 
free. 
 
Interestingly enough, it appears as though the exposure to cold, by functioning as a hormetic 
stressor, actually activates very potent genetic antioxidant systems which are exponentially 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
more powerful than supplemental antioxidants. For example, ​y​oung men exposed to 
cryotherapy f​or 3 minutes at ­202°F (−130°C) everyday for 20 days doubled the activity of one of 
the most potent antioxidant enzyme systems in the body called glutathione reductase, and 
increased another potent antioxidant enzyme called superoxide dismutase by ~43%.   
 
Similarly, elite kayakers that engaged in whole body cryotherapy (­248 to ­284°F or ­120 to 
­140°C) 3 minutes a day for 10 days i​n​creased the activity of superoxide dismutase by 36% and 
glutathione peroxidase by 68%. ​That is pretty stout. For those of you not familiar with 
superoxide dismutase, this enzyme is in your mitochondria cleaning up all that damage that is 
being produced every second of every day. In other words, it is awesome. It is also important to 
note that the increase in antioxidant enzyme activity, in this case, took multiple sessions of the 
whole body cryotherapy...meaning the more frequent cryotherapy was done, the more robust of 
an increase in activating these powerful antioxidant enzymes. 
 
You can learn more about our endogenous antioxidant systems, some of the nuance 
surrounding supplemental antioxidants, and the effects of reactive oxygen species in my video 
"Do Antioxidants Cause Cancer?" by ​c​licking here. ​

[Д.С.]

Cold Shock, Muscle Mass, Performance, and Recovery :dance2: :dance:

[+] Открыть спойлер

 
When it comes to cold exposure in the context of exercise there are two important factors to 
look at… 
● the type of exercise being done ...and… 
● the timing of the cold stress in relation to the exercise. 
 
Let's talk about timing. ​I​mmediately after exercise activity there is a spike in the production of 
pro­inflammatory cytokines, which are molecules that activate immune cells and are involved, 
importantly, in tissue repair. The production of reactive oxygen species and inflammation that 
occurs immediately after exercise are actually necessary to activate genetic pathways that 
contribute to creating more mitochondria (mitochondrial biogenesis) and also play a role in 
muscle hypertrophy. In fact, macrophages, a type of immune cell that can be activated in 
response to exercise­induced inflammation, ​p​roduce high levels of the anabolic hormone IGF­1 
in response to even slight injury of muscle tissue. ​There has been some experimental evidence 
that indicates that t​​hese specific immune cells are also likely involved in satellite cell migration. ​
Satellite cells are a type of muscle stem cell that serve as precursors to actual muscle cells and 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
satellite cell numbers are actually ​a​ssociated very closely with the amount of actual hypertrophy 
that results from strength training. ​
 
Let’s get back to the exercise­induced inflammatory response. There is an anti­inflammatory 
response to this inflammation which begins to peak about ​1​ hour after exercise. ​At this point, 
some of the anabolic hormones such as IGF­1 that are increased with the immune activation 
seem to also return to ​p​re­exercise levels around 1 hour post­exercise. ​These anti­inflammatory 
cytokines help keep our immune system from going overboard. They modulate the activity of the 
immune cells, preventing them from causing excessive tissue damage. 
 
You might see where I'm going with this already. In the cases where cryotherapy, cold­water 
immersion, or perhaps even the use of ice packs are used immediately after training, it may 
undermine certain beneficial effects that actually come from having a small dose of 
inflammation. In fact, there have been some studies that seem to hint at this fact. We'll dive 
back into that in a second, but the main thing to remember, for now, is that the peak 
anti­inflammatory response occurs 1 hour after the activity, and that some inflammation and 
immune activation before that point is probably a good thing. 
 
Let's talk about the variety of exercise. ​The other factor that may influence the outcome of 
studies looking for the effect of cryotherapy or cold­water immersion on athletic performance 
and recovery is the t​ype o​f activity we're trying to optimize for. 
 
Exercise inflicts stress upon the body, and, in response, the body activates many genes and 
pathways that build resilience and resistance to that stress. What is important to realize is that 
the type of exercise actually determines characteristics of the adaptation that occurs: the stress 
may be predominantly aerobic (such as endurance training), mechanical (such as resistance 
training) or a mixture of both (plyometric). Activities that are more characteristically aerobic 
place a greater demand on the cells to be able to utilize oxygen for the purposes of energy 
production. In other words, aerobic activities have a greater need of supporting mitochondria! 
 
Depending on the nature of the exercise (endurance vs. resistance) and the time of the cold 
exposure (pre­exercise, immediately after exercise, or later) there may be very different and 
somewhat opposing outcomes. I believe that these variables can help explain some of the 
conflicting evidence regarding the benefits of cold exposure in the context of exercise 
performance that have ​s​hown up in the scientific literature and been discussed in the media. ​
 
But what does the literature actually say about cold shock and exercise performance? 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
Strength Training 
Whole body cryotherapy at ­220 to ­319°F (−140 to −195 °C) done 1 hour after plyometric 
exercise (squat jumps and leg curls) showed improvements in a variety of performance 
measures up to 72 hours after the treatment. These improvements include: p​ower at the start of 
the squat jump, and squat jump work up. ​In addition, p​ain measures (both at rest and at the next 
squat jumping session) ​were also improved.  
 
The next question is what happens if cold exposure occurs immediately after resistance training 
during that peak pro­inflammatory process? One study has shown that it may actually blunt 
some of the long­term muscle hypertrophy benefits, at least if you're doing cold­water 
immersion.  M​en that performed leg presses and squat jumps twice per week and then 
immediately engaged in 10 minutes of cold­water immersion (​in other words, at the point of 
peak inflammation) had only ⅓ of the increases in muscle mass in their quadriceps 10 weeks 
later compared to those that did no cold water immersion post­training. In addition, after the ten 
weeks of training, muscle strength was significantly lower compared to the control group, they 
showed smaller increases in type II muscle fibers (required for very short­duration, high­intensity 
bursts of power), and all of this coincided with a reduction in biomarkers that are usually 
associated with hypertrophy, including the activation of satellite cells. 
 
Basically, if you were looking to make the argument that cold stress, especially cold­water 
immersion, should be avoided after strength training… this last study mentioned would be your 
holy grail. Not just because of the compelling results that the authors demonstrated, but also 
because they cited other studies that showed similar results with respect to cold exposure and 
hypertrophy, including some that employed clever investigative methods like having participants 
do hamstring curls but only immersing one leg in cold water and then going on to measure the 
difference in hypertrophy between legs afterward. 
 
However, in every single case, both i​n​ this study ​and all of the similar ones cited, there is one 
singular, unifying theme: the method of cooling whether we're talking about cold­water 
immersion, icing, or otherwise, was generally applied immediately after training,  
So that leaves us with a few open questions, but the most important one is this: w​ould we still 
have seen the blunted or reduced hypertrophy training if cold­water immersion was done at 
literally any point other than immediately after strength training? 
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
I don't know the answer definitively because no study has investigated this yet, but it's an area I 
hope future studies will illuminate for us, especially in light of the fact that the occasional cold 
stress seems to have the possibility of conferring benefits in many other respects. The fact that 
the f​i​rst hour after exercise, in particular, stands out as an important anabolic window, ​at least in 
terms of the endocrine response, may also be especially meaningful in the context of cold 
exposure and strength training. 
 
For now, it would seem e​xtremely prudent i​n the context of strength training to exercise caution 
in how, and especially, when you time any of the various cold modalities whether we're talking 
cryotherapy, cold­water immersion, or ​e​ven the use of cold packs. ​
Endurance 
We just talked a lot about strength training in the context of cold­water immersion. 
 
In the case of endurance related activities, the consequences of cold­water immersion, and, in 
particular, whole­body cryotherapy are slightly more unambiguously positive. This may be 
characteristic of the type of adaptations that occur that are more specific to endurance activities 
or it could be that fact that the cold exposure was not done immediately post­exercise. ​In 
addition to the effect cold can have on inflammatory processes… 
 
Cold increases mitochondrial biogenesis. ​ Cold stress is able to boost mitochondrial 
biogenesis. The reason this mechanism exists is pretty straightforward: mitochondria are able to 
create heat (something you need when cold) as a byproduct of energy production. As the 
powerhouses of the cell, it can be said that mitochondria are pretty darn useful for m​ost ​of our 
cells, except red blood cells, which don't have them, however, they're especially important if we 
want to talk about endurance activity… 
 
That's because mitochondria, and the density or number of them on a per cell basis, affects our 
aerobic capacity. ​Mitochondria are what gives us the ability to use oxygen in order to produce 
cellular energy, and if we have more of them, it can be said we may be more adapted to aerobic 
activity. 
 
Here's how it works… 
Cold exposure activates a gene called ​P​GC­1α, ​which makes more mitochondria in the muscle. 
This is referred to as mitochondrial biogenesis and PGC­1α is the master regulator of this 
process. If mitochondrial biogenesis is the orchestra, then PGC­1α is the conductor. 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
 
More mitochondria per muscle cell directly translates to aerobic capacity, and a single 15 minute 
exposure to cold water (50°F or 10°C) following high intensity running, i​n​creases PGC­1α in 
muscle tissue. ​But even more importantly, cold exposure is actually able to increase 
mitochondrial biogenesis: men that were immersed in cold water at 50°F (10°C) for 15 minutes 
3 times a week for four weeks after running were able to i​n​crease mitochondrial biogenesis 
occurring in their muscle tissue. 
 
Exercise that is highly aerobic, such as jogging or running, has the characteristic of being very 
metabolically demanding and thus requiring more muscle fibers that are oxidative (oxygen 
using) and fatigue­resistant. These types of muscle fibers mostly consist of type I (or slow 
twitch) muscle fibers. In contrast, muscle fibers that are specialized for bursts of short­duration 
power mostly consist of type II (or fast twitch) muscle fibers which are muscle fibers that are 
more glycolytic (glycolysis is a process that produces energy that does not require oxygen). 
There is a category of fast twitch muscle fibers called type IIa that are fast oxidative fibers that 
are more resistant to fatigue. It turns out that PGC­1α, as part of or in addition to working its 
magic to trigger mitochondrial biogenesis, also happens to induce a switch to oxidative, 
fatigue­resistant muscle fibers. 
 
Remember that cold stress induces PGC­1α and this induces mitochondrial biogenesis. It is 
interesting to note that ​g​etting rid of PGC­1α in the muscle tissue of mice ​has been shown to 
shift muscle fibers from the slow twitch type I and the fast twitch type IIa muscle fibers that are 
both oxygen­requiring and more resistant to fatigue, toward fast twitch type IIb muscle fibers, 
which are glycolytic fibers required for very short­duration, ​h​igh­intensity bursts of power such 
as maximal and near­maximal lifts and short sprints. ​In line with this, genetically engineering 
mice to express more PGC­1α in muscle tissue than they normally have, causes their muscle 
cells to ​s​how characteristics of type I muscle fibers, ​such as a greater resistance to fatigue. 
 
In my mind, this suggests that PGC­1α­mediated mitochondrial biogenesis may be slightly more 
beneficial for endurance athletes than those focused purely on brute strength, if for no reason 
other than the fact that it seems to shift muscle fibers into a configuration that is more conducive 
to a higher aerobic capacity and more resistant to fatigue. Of course, I can’t say that this is 
absolutely the case because PGC­1α also increase type IIa muscle fibers and t​ype II fibers do 
have a higher capacity for hypertrophy. ​
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
So now that we've covered a little bit on why endurance activities may be a little bit less likely to 
experience specific deleterious consequences of mistimed cold stress, let's talk about what the 
actual literature says about whole­body cryotherapy, and cold­water immersion in the context of 
performance enhancements. 
 
Elite runners that engaged in whole body cryotherapy 1 hour, 24 hours, or 48 hours post hill 
sprint running had a ​2​0% increase in speed and power up to two days later. ​This 20% 
performance enhancement post­cryotherapy may be attributed to the reduction in inflammation 
and increase in anti­inflammatory factors. Too high of levels of proinflammatory cytokines 
post­exercise can result in acute performance deterioration and muscle damage. This can be 
problematic for training even several days later, since there may be a greater risk of injury due 
to residual soreness and changes in muscle function. In fact, it has been shown that elite 
runners who engaged in whole body cryotherapy for 3 min at ­166°F ( −110°C) performed 1 
hour post­exercise and 24 hours post­exercise ​e​nhanced muscle recovery by decreasing the 
inflammatory process (​IL­1β and C­reactive protein) and increasing the anti­inflammatory 
process (IL­1ra) at both time points. 
 
Another study including elite tennis players also showed performance enhancements that were 
associated with a reduction in inflammation. Elite tennis players that engaged in whole body 
cryotherapy (­184°F or ­120°C) twice a day (in the morning and evening while training in the 
afternoon) for five days ​h​ad a 2.5­fold decrease in the potent pro­inflammatory cytokine 
TNF­alpha and a 23% increase in the cytokine IL­6, ​which has both pro­ and anti­inflammatory 
properties and plays a role in muscle repair. These professional tennis players also experienced 
a 4% increase in "stroke effectiveness," meaning they hit more balls in the target zone 
compared to the players that did not do cryotherapy. Hey, that's what counts, right? Maybe it’s 
that norepinephrine helping with focus and attention.  
 
These endurance performance enhancements from post­exercise cold exposure may also be 
sustained over a prolonged time period. ​E​lite cyclists engaged in 15 minutes of cold­water 
immersion (​159.5°F or 15.3°C) 30 minutes post­training 4 times per week. This training lasted 
39 days and consisted of a mixture of low–moderate­intensity road rides and high­intensity 
interval sessions on a exercise bike (ergometer). The cyclists that engaged in cold­water 
immersion post­training experienced a ​4​.4% increase in average sprint power, 3% 
enhancement in repeat cycling performance, and a 2.7% increased power over the 39 day 
training period. ​That sounds awesome. 
 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
Role in preventing muscle atrophy. ​So far we've covered effects of various cold exposure 
modalities on building muscle, but one last area of discussion that I'd like to cover that loosely 
fits into this area is the topic of muscle atrophy. 
 
Quite a bit earlier when we were still talking about some of the interesting brain effects of cold 
stress, we talked about the effect cold has on the production of a cold shock protein called 
RBM3. We also talked a bit about some of the studies done on hibernating animals, which, of 
course, have to be especially capable at resisting the effects of cold during the winter. 
 
One other interesting aspect of hibernation is the fact that animals that experience this 
phenomenon, at least in the case of black bears, also experience significantly less muscle 
atrophy than would be expected for such a long period of fasting and general inactivity. 
 
As you might imagine, this probably is pretty useful for a hibernating animal! There is evidence 
that ​b​lack bears actually retain protein balance in their skeletal muscle during hibernation. ​In 
other words, they are not, generally degrading more proteins than they are making in their 
muscle tissue, which would cause muscle atrophy. This phenomenon is not limited to bears. It's 
been shown that hibernating squirrels also experience an i​n​crease in RBM3 in the brain, 
cardiac, and skeletal muscle. ​Skeletal muscle cells from mice that have been engineered to 
have increased levels RBM3 h​ave improved muscle cell survival, ​and ​even a larger muscle cell 
size ​after being exposed to cold shock. RBM3 is clearly playing an important role in the muscle 
in multiple organisms and may be serving as a generalized mechanism for decreasing atrophy. 
This would also explain why RBM3 i​s the most highly elevated gene in the muscle tissue of 
black bears that is in concordance with protein synthesis during their hibernation. 
 
RBM3 isn't the only cold­inducible protein that is associated, at least in animal studies, with a 
reduction in muscle atrophy. PGC­1α, the master regulator of mitochondrial biogenesis that we 
talked about earlier, like RBM3, has also been shown to be increased in humans under 
conditions of cold stress. It has ​b​een shown to protect against sarcopenia (age­related muscle 
loss) and metabolic disease in mice t​hat were genetically engineered to express more of the 
protein. 
 
While it's important to note that all of these studies that I've discussed in the context of muscle 
atrophy are animal studies, it shows promise when you see a similar effect conserved across 
multiple different species of animal, because it hints at the fact that this mechanism m​ight 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
extend to us as well, and is probably not a point of specialization… at least not for one specific 
species. 
 
Finally, one last note on this subject: heat shock proteins, otherwise known as HSPs, ​c​an also 
be induced to some extent by cold, ​and I've discussed in a p​revious video on the science of 
sauna use, ​how heat stress and the concomitant elevation of heat shock proteins has been 
demonstrated t​​o greatly increase muscle re­growth by 30% i​n rats during the two week 
"reloading phase" that followed a week of forced immobilization (atrophy). 

[Д.С.]

Comparing Whole Body Cryotherapy and Cold­Water Immersion 
 

[+] Открыть спойлер

We've talked a lot about cold­water immersion and whole body cryotherapy, and cold packs, 
and hibernation, and everything in between in an effort to be comprehensive and see where we 
can make inferences. However, what we have not done is more directly try to compare whole 
body cryotherapy and cold­water immersion. In terms of application, this is actually a really 
important point. 
 
So here's the million dollar question: is whole body cryotherapy the same as cold­water 
immersion? The answer is probably not. 
 
If we dive into the science we can see that there are three factors that really differentiate whole 
body cryotherapy from cold­water immersion and all of them have to do with how effectively 
each technique lowers body temperature. But I also want to point out that in addition to these 
three factors, which we will discuss in a minute, is the fact that people can remain in cold water 
for longer durations than cold air cryochambers and this may affect how robust the cold shock 
response is. 
 
These factors are... 
1.) Thermal conductivity. This is essentially how well heat is extracted from the body. 
2.) How much of the body is exposed to the cold (surface area). 
3.) Temperature gradient 
 
Each of the mediums (ice, water, and air) have different properties that affect how well heat is 
extracted from the body. Starting with the first factor, thermal conductivity (how well heat is 
extracted from the body). Ice has the greatest capability to extract heat from the body, followed 
 
 
www.foundmyfitness.com 
 
by cold water, and finally air. Cryotherapy is slightly less effective at heat transfer since it only 
uses air. The second factor, surface area, also plays a role in cooling the body. In the case of 
cold­water immersion the surface area of cold water covering the body really depends on the 
protocol and can vary from submerging just the legs or can involve submersion all the way up to 
the shoulders. In any case, your head will usually not be submerged. This is different from a 
cryotherapy chamber where the entire body including the head is exposed. Although some cryo 
tanks do not expose the head to cool air. Finally, the third factor is the temperature gradient 
which is the actual temperature difference between your body temperature (98.6єF or 37єC) and 
the modality being used to suck the heat right out of you. This is really where cryotherapy 
shines because the air temperature can be as low as ­289°F (­178°C). That is cold. 
 
Lastly, another important factor to consider when comparing cold­water immersion differences 
with exposure to cryogenic temperatures in the air is that fact that people can stay submerged in 
the cold water for much longer time periods than cryotherapy air temperatures.  
 
So what's the final word? Well, what is clear is that there is a very robust release of 
norepinephrine in the brain and the body that is consistent with both cold­water immersion and 
whole body cryotherapy. There have even been studies ​c​omparing the norepinephrine response 
to cold­water immersion (whole body submerged for 20 seconds in 40°F) with whole body 
cryotherapy (2 min at ­166°F) and found they are more or less identical, at least in that respect. 
Now, if you were to stay submerged in that cold water for an hour as opposed to just 20 
seconds we know that norepinephrine would increase 5­fold. Which brings us back to the point 
that exposing the body to cold for prolonged periods may have a more robust effect. Other than 
that… I'll leave it as an exercise to the reader (and listener) to make their own value assessment 
based on the information at hand. It's probably not worth overthinking too much at this point. 

[Д.С.]

The Thousand Mile High Summary 


We've covered a lot, so I think now is as good of a time as any to take a step back and ask 
what's the big picture message here. In other words, what does all of this mean? I think there's 
many key take homes from all of this. I'll try to summarize just a few. 
 
● ONE. Cold shock shows some interesting promise for helping diseases of 
neurodegeneration through a special cold shock protein known as RBM3… will we be 
taking people and putting them through super traumatic freezing temperatures in the 
future to prevent Alzheimer's? I don't know, but the fact that this neuroprotective, 
synapse fixing effect happens in mice is a very good sign and hints at some really 
profound things we may find out in the future are applicable to humans as well. 

● TWO. Norepinephrine, which can go up a huge amount from a variety of different cold 
stressors, has some pretty interesting properties and is a very versatile neurotransmitter 
and hormone! We need it for vasoconstriction, as part of our body's dynamic response to 
cold, but it is also anti­infammatory. For this reason it may have special relevance for 
diseases of inflammation, like arthritis, as well as mood and even depression. 

● THREE. Giving yourself short bouts of intense cold stress may be applicable if you have 
some degree of chronic pain, because of the analgesic effect, which may also be partly 
mediated by… you guessed it… norepinephrine. 

● FOUR. There may be some truth to winter swimming improving immune function in 
regular practitioners. 

● FIVE. In contrast to old dogma, adult humans have brown fat and exposure to cold 
increases it. Brown fat generally decreases as we get older, especially if we're obese. 
Having more of it, however, is associated with trending towards a lower body fat 
percentage, and, finally, the amount of brown fat is directly affected by our exposure to 
cold. Cold­water immersion can definitely increase brown fat, but so can cold air, which 
means whole body cryotherapy is probably also effective for this purpose. 

● SIX. Using cryotherapy and cold­water immersion in the context of exercise is sort of 
complicated! You can definitely undermine your gains in the context of resistance 
training if​ y​ou're doing cold­water immersion immediately after training. In other contexts, 
however, there may be improvements as well. We still have some unanswered and very 
interesting questions surrounding this. I'm hopeful that the more deleterious effects will 
turn out to be mostly constrained to the hour long window of time immediately after 
training, but I'm not really sure. We need more studies to say for certain! 

● SEVEN. When comparing whole­body cryotherapy and cold­water immersion, they are 
are probably pretty similar… at least in many of their hormonal responses. One key point 
of difference is that it is possible to stay in cold water for a longer period of time than it is 
to stay in a cryotherapy chamber, which could put you in danger of local tissue damage, 
such as frostbite. Do what strikes your fancy until better evidence emerges. 
 
Cautionary Note 
 
 
http://www.foundmyfitness.com 
 
It is prudent to consult a physician before beginning a new workout program, and this is no less 
true for activities like cold­water immersion, winter swimming, or cryotherapy. This document is 
for informational purposes only and not medical advice. Use this information at your own risk. 
 
Additionally, if you have coronary risk factors or other heart related risk factors, it is especially 
important that you consult a medical physician before attempting anything discussed in this 
article, but, perhaps, ​e​specially before doing contrast therapy (​going rapidly from very hot to 
very cold).  

[Joker]

Дима, чую, там много интересного, когда все читать?

[Joker]

Надо холодовой термогенез Круза сюда перенести. yep.gif

[Д.С.]

Дима, чую, там много интересного, когда все читать?

Сам только по диагонали посмотрел.
Но пока не тороплюсь. У меня в душе напор холодной воды убогий, а он - самый простой способ. (набрать ванну - это 20 минут надо )
А ремонт труб в чужой квартире - это не самая удачная мысль.

[Д.С.]

Мой знакомый обещал резюмешку по этой статье. Надеюсь, напишет. ye17

[Д.С.]

Пересказ обзора Ронды Патрик от vladimirfo .
В оригинале пересказа - кликабельные ссылки на исследования.

Закаливание
Ниже выжимка заметки Ронды Патрик о воздействии закаливания на организм.
[] – мое; короткое содержание в конце, если не хочется читать всю выжимку.
Норэпинефрин – это норадреналин, одно и тоже, у меня что-то заело в процессе написания.

[Нейротрансмиттеры]
Закаливание приводит к резкому выбору норэпинефрина. За 1 час при температуре 14⁰С концентрация норэпинфрина в крови вырастала на 530%, а концентрация дофамина на 250%.
Такое долгое время необязательное. В этом лонгитюдном исследовании за 20 секунд в холодной воде (4,4⁰С) и за 2 минуты в крио-сауне (-110⁰С) концентрация норэпинефрита увеличивалась в 2-3 раза. В течение часа концетрация снижается.
К резкому выбросу норэпинефрина таже приводят жара и лактат.

[Холод, RBM3, регенерация синапсов]
Многое о холоде мы знаеvм из наблюдений за спячкой животных. Гены, отвечающие за метаболизм жиров и так называемые cold shock proteins, усиливают свою экспрессию на холоде.
На общем фоне этих белков выделяется RNA binding motif 3 (RBM3). Этот белок есть в мозгу, сердце, печени, скелетных мышцах, он значительно увеличивает свою активность на холоде.
В спячке животные теряют часть синапсов нейронов. Но как только прогреваются, у них восстанавливается почти 100% синапсов. Механизм восстановления синапсов связан с RBM3. 45 минут при температуре 5⁰С повышает RBM3 в мозгу на три дня (у мышей).
Далее Ронда ставит вопрос о том, что может ли холод помогать регенерации синапсов не только от себя самого. И приводит в пример исследование, где мышей с нейродегенативными дефектами подвергали охлаждению, усиливая экспрессию RBM3. Это в итоге задержало развитие дефектов нейронов.
Мозг человека теряет синапсы с возрастом, при нейродегеративных болезнях (Альцгеймер, Паркинсон), при травмах мозга.
Чтобы активировать RBM3 (в частности в астроцитах) достаточно понизить температуру тела (в смысле core) на 2⁰F. Добавление мелатонина усиливает RBM3 и способствует снижению температуры кора.

► Показать

[Воспалительные процессы]
При исследовании пожилых людей 85+, 100+, 105+, 110+ низкий уровень воспалительных процессов был единственным последовательно проявлявшимся признаком.
Норэпинефрин снижает про-воспалительный сигнальный путь TNF-alpha. Повышенный уровень цитокин TNF-alpha связан почти со всеми заболеваниями человека: от диабета второго типа до кишечных проблем и рака.
Норэпинефрин также снижает выброс белка MIP-1α, который связан с ревматоидным артритом.
Криотерапания (-110⁰С) по 2-3 минуты 3 раза в день в течение 1 недели заметно снижала боль у больных ревматоидным артритом.
Еще более интересно то, что криотерапия снижала вредную активность коллагеназы (фермента, расщепляющего коллаген. [С возрастом эти проблемы с расщеплением коллагена приводят к морщинам. Хотя единственный случай смерти от крио-терапии был связан с тем, что девушка слишком увлеклась опусканием лица в аппарат криосауны + она была одна, некому было ей помочь].
Норэпинефрин показал себя как болеутоляющее и противовоспалительное на животных и в людях.
Холод также снижает выработку воспалительных Е2 простагландин.
Про-воспалительные молекулы могут пересекать ГЭБ и активировать иммунные клетки мозга. Это все может мешать выбросу серотонина нейронами и способствовать депрессии и тревожным расстройствам. Холод своеобразная профилактика и против этого.

[Влияние на иммунную систему]
Ронда указывает, что иммунная система не должна быть слишком активной и должна быть достаточно активной. Иммунные клетки должны быть «здоровыми» и не должны «бузить» пока нет реальной угрозы.
Продолжительное окунание в холодную воды (3 раза в недели, в течение 6 недель) у здоровых мужчин приводило к увеличение числа лимфоцитов.
У моржей (зимних плавцов) более высокий уровень белых кровяных телец.
В одном из исследований закаливание при 5⁰С приводило к увеличение не просто белых кровяных телец, а цитотоксичных Т-лимфоцитов (которые убивают раковые клетки).
Когда мужчины в течение 30 минут находились при температуре 4⁰С, это повышало активность количество и активность клеток Т-киллеров.
Моржи на 40% реже подхватывают инфекции верхних дыхательных путей.
[Бурый жир, похудание, термогенез]
Организм на холоде начинает вырабатывать тепло, сжигая в процессе жир. Это называют холодным термогенезом.
Стандартный тип холодного термогенеза, известный всем, это дрожь (shivering thermogenesis). Биологически не очень эффективный процесс.
Второй способ происходит в адипозе (жировой ткани) и дрожать не нужно. Non-shivering thermogenesis.
Норэпинефрин стимулирует активность белка UCP1 (термогенина), который разобщает митохондрию. Этот белок разобщает электромеханический градиент митохондрий (электроны внутри, положительно заряженные частицы снаружи). И митохондрия стремится этот градиент восстановить, транспортируя электроны, полученные оксидацией жиров. И тепло получается побочным продуктом.
Активность UCP1 приводит к увеличению числа митохондрий в жировой ткани. Когда в жировой ткани повышенное число митохондрий, она называется бурым жиром, brown adipose tissue, BAT, потому что количество митохондрий делает жировую ткань более темной.
Существует прямая взаимосвязь между композицией тела и процентом бурого жира. У здоровых молодых людей уровень BAT был высоким, но у молодых и толстых он был снижем.
Процент бурого жира можно увеличить с помощь периодического закаливания. У женщин, которые 10 дней подряд по 6 часов проводили время при температуре 15-16⁰С, количество бурого жира увеличилось на 37%. И после акклиматизации (способности к термогенезу без дрожи) еще на 11-18%.
Доктор Патрик пишет, что одним из возможных механизмов от холода к бурому жиру является симпатический нервная система. Когда у мышей блокировали бета-адренорецепторы (на них действует норэпинефрин), это мешало созданию бурого жира.
Ронда Патрик замечает, что диета играет большую роль в формировании бурого жира. Мы можем его нарастить терапевтическими средствами. В частности, с помощью Омега 3.
[Я от себя хочу заметить, что это лучше всего видно на мясе. Травяной откорм – у говядины бурый жир, так как в траве ДГК. А у злакового откорма белый жир. Еще один небольшой повод следить за питанием.]

[Закалка и оксидативный стресс]
Мы больше сжигаем жира – у нас больше реактивных видов кислорода (ROS), которые причиняют вред в клетке, в том числе вредят ДНК.
Судя по всему, закаливание работает как горметический стрессор (то есть небольшой вред, ответ организма на который приводит к ряду бонусов).
Молодые люди, которые 20 дней подряд холоди в крио-сауну (-130⁰С) на 3 минуты удваивали активность одного из основных антиокислительных ферментов глутатион редуктазы и увеличивали концентрацию супероксид дисмутазы на 43%. Схожее исследование с каякерами.
Супероксид дисмутаза «чинит» урон в наших митохондриях, который мы каждую секунду получаем.

[Закаливание и анаэробные нагрузки]
При стрессе физических нагрузок активируются определенные клетки иммунной системы, макрофаги.
Макрофаги на повреждение мышечных волокон во время физических нагрузок отвечают резким выбором организмом ИФР-1.
Также макрофаги ответственные за миграцию клеток-спутников, это клетки-прекурсоры обычных мышечных волокон. И количество клеток-спутников пропорционально мышечной гипертрофии.
ИФР-1 и некоторые другие анаболические гормоны возвращаются в норму через час после тренировки.
[Поэтому логично бы было ждать 1 час после нагрузок, особенно после анаэробных, а уже затем прибегать к холоду].
Криосауна через час после плиометрических упражнений улучшала восстановление.
А вот криосауна через 10 минут после тренировки (жимы ногами и squat jumps) имела негативный результат. Через 10 недель прирост квадицепсов испытуемых составлял лишь 1/3 массы от контрольной группы.
Как вывод. В течение часа тренировки у нас анаболическое окно. При анаэробных нагрузках логичней подождать 1 час, а затем уже прибегать к закаливанию тем или иным способом.

[Закаливание и аэробные нагрузки]
Холод активирует ген PGC-1α, который увеличивает количество митохондрий в мышцах.
Чем больше в мышцах митохондрий, тем более аэробных нагрузок они способны вынести. Единичное погружение в холодную (10⁰С) воду на 15 минут увеличивало PGC-1α в мышцах. Тоже самое, но 3 раза в неделю в течение четырех недель улучшало биогенез митохондрий в мышечных клетках.
У элитных бегунов криотерапия через час, 24 и 48 часов после тренировки на 20% увеличивало скорость и силу на 2 дня.
Криотерапия через час и 24 часа после тренировки снижала воспалительные процессы и ускоряла тренировку, снижая уровни IL-1β и C-реактивного белка и улучшала противовоспалительный процесс IL-1ra.
У теннисистов криосауна дважды в день в 2,5 раза снижала про-воспалительный цитокин TNF-alpha и на 23% увеличивало цитокин IL-6, который связан с «починкой» мышц и играет как противовоспалительную, так и про-воспалительную роли.
Подобных исследований, где криотерапия улучшала восстановление или даже улучшала какие-то атлетические показатели, немало. Но надо помнить, что это относится в первую очередь к аэробным нагрузкам.

[Криосауна, вода, лед]
У нас три очевидных фактора: теплопроводность (у льда он лучший, затем вода), какое количество тела подвергнута воздействию и сама температура.
В общем 20 секунд в холодной воде по своему эффекту примерно идентичны 2 минутам в криосауне с точки зрения количества норэпинефрина.

[Коротко
- на холоде у нас увеличивается количество норадреналина в 3-5 раз и дофамина в 2-2,5 раза;
- холод активирует белок RMB3, которые регенерирует синапсы нейронов, то есть холод обладает нейропротекторным эффектом;
- холод снижает уровень провоспалительного цитокина TNF-alpha (почти все воспалительные процессы);
- холод снижает секрецию белка MIP-1α (ревматоидный артрит);
- холод снижает активность коллагеназы (препятствует расщеплению коллагена, в том числе возникновению морщин);
- холод приводит к увеличению числа белых кровяных телец, в том числе и Т-киллеров (заразе нас сложнее взять);
- холод активирует UCP1 в митохондриях, что способствует биогенезу митохондрий в жировой ткани, то есть развитию бурой жировой ткани; что, в свою очередь, способствует похуданию;
- холод повышает активность антиоксидативных ферментов;
- холод благодаря активации PGC-1α способствует биогенезу митохондрий в мышечной ткани, что крайне полезно для аэробных нагрузок; холод в аэробных видах спорта улучшает восстановление и даже улучшает спортивные показатели. Стандартные схемы: 2 раза в день или через 1/24 часа после тренировки;
- при анаэробных нагрузках нам надо помнить, что сразу после тренировки у нас анаболическое окно, эффект от которого холод может снизить; потому рекомендую подождать час до любых процедур с холодом.]

[Д.С.]

22 марта.
Ванна 7 градусов 30 секунд.

24 марта - не получилось. Ванна была занята.
Ну что можно намывать в душе - он был непрерывно включен - 2 часа? Как понимаю - заниматься онанизмом (в буквальном смысле ), понимаю, что 16 лет и, возможно, "не дают"... но 2 часа?! ye4 Ябынесмог

26 марта.
Ванна 7 градусов 1 минута.
Кайф однозначно. После. А в ванне - приговариваешь себе: растите митохондрии хорошие и разные - и пялишся на стрелку часов , когда ж вылезти.

[GW]

Д.С., Дима, ты там осторожнее с холодной водой. Я когда то обливалась по утрам ледяной водой, так в больницу с застуженными женскими органами попала. На днях искупалась в холодном море, пару минут всего в воде, которая примерно 15-16 градусов, так опять все болит...

[Д.С.]

, Дима, ты там осторожнее с холодной водой.

Галя, спасибо за заботу. :playboy:
Но такие ванны принимал и по 30-45 минут.

[Alice]

осторожнее с холодной водой.

Галя, тут как с алкголем, все дело в градусе .
Градус нужно постепенно понижать. Если ты не закаленная, то конечно приболеешь.
Сначала нужно закалиться, а потом уже на время в холоде задерживаться.