Но появилось желание собрать материалы, опровергающие идею, что сахар с инсулином являются главными первопричинами сахарного диабета и других заболеваний.
Ты реального доктора спроси--знает ли он об этом.Даже круче---знает ли об этом тот,кто обучает раз в 5 лет при повышении квалификации того доктора.Медленно в практику внедряется все,известно же,что медицина очень консервативна(или еще как-то)---об этом же и Пит пишет,есть сопротивление
Вот вспомнила(здесь тоже про это обсуждали)--а польза низкокалорийки с точки зрения антиэйдж и продления жизни.Уже нет?
Снижение повышенной концентрации FFA в плазме крови у крыс на голодном 18- 24-часовом посте с никотиновой кислотой (NA) привело к полному исчезновению последующей секреции инсулина, стимулируемой глюкозой (GSIS). Хотя влияние NA было отменено, когда уровень концентрации FFA поддерживался за счет инфузии соевого масла или сала (плюс гепарин), более насыщенный животный жир оказался гораздо более мощным в повышении секреции инсулина, стимулируемой глюкозой GSIS.
Поэтому мы исследовали влияние отдельных жирных кислот на секрецию инсулина в перфузии поджелудочной железы крыс. При присутствии в перфузионной жидкости при 0.5 мМ (в контексте 1% альбумина), стимуляция выделения инсулина из ускоренной поджелудочной железы в ответ на 12.5 мМ глюкозы была следующей:
октаноат (C8:0), 3.4;
линолеат (C18:2 cis/cis), 5.3;
олеат (C18:1 cis), 9.4;
пальмитат (C16:0), 16. 2;
стеарат (С18:0), 21,0.
Когда подмножество этих жирных кислот было протестировано в поджелудочной железе у кормленных животных, был отмечен тот же ранговый порядок эффективности как на базальном, так и на стимулирующем уровне глюкозы.
Полученные результаты подтверждают существенность повышенной концентрации FFA в плазме крови для GSIS у постных крыс. Вместе с тем они также показывают, что инсулинотропное действие отдельных жирных кислот распространяется на удивительно широкий диапазон, увеличиваясь и уменьшаясь с длиной цепочки и степенью перенасыщения, соответственно.
Таким образом, при любом заданном уровне глюкозы на секрецию инсулина будет сильно влиять не только комбинированная концентрация всех циркулирующих (несвязанных) FFA, но и состав этого FFA. Оба фактора, вероятно, будут важными соображениями для понимания сложного взаимодействия между природой диетических жиров, инсулина, динамики глюкозы и липидов.
Я не знаю, если честно, не вникала. Я как узнала, сколько калорий жрет нервная система, сразу решила, что пусть я буду жить мало, но с работающими мозгами.
Значит,с точки зрения повышения инсулина насыщенный жир не айс? У диабетика высокий инсулин---глюкоза в жир(она же плохо окисляется при СД ) плюс высокий серотонин.Вывод боюсь сделать
Имеется в виду вместе с глюкозой. Да, не айс, инсулина больше.
Не факт. Он может быть высокий количественно, но низкий качественно - пустой, неработоспособный. Проинсулин.
Чтобы глюкоза в жир преобразовалась, нужно иметь высоко инсулин чувствительную жировую ткань. Но у состоявшихся диабетиков она нечувствительная. Отсюда, кстати, плюшки кетоза для похудения - жир не может войти в клетку из-за резистентности, и он усиленно окисляется и преобразуется в кетоны. Но диабету это не помогает, потому что резистентность - она и в Африке резистентность, способность глюкозы свободно окисляться подавлена..
Не, не попадалась.
Не то чтобы параллельно, но инсулин, который выделяется после еды - это какбэ хорошо.
Плохо, когда он не выделяется - это диабет 1 типа. И плохо, когда он хронически задран (жирное и сладкое жрать сутки напролет) А вот ответ поджелудочной на 5,5 ммоль (то есть натощак)
Когда жирные кислоты были добавлены в инкубацию, содержащую 5,5 ммоль/л глюкозы, секреция инсулина была значительно увеличена (рис. 1а). Среднее увеличение секреции инсулина, измеряемое из статически инкубированных и динамически перенасыщенных человеческих островков, составило увеличение около 2 раза для насыщенных свободных жирных кислот (СФА) (пальмитат и стеарат) и в 3 раза для мононенасыщенных свободных жирных кислот (MUFAs) (пальмитолет и олеат) по сравнению с 5,5 ммоль/ л только глюкозой.
Что значит уже нет? Ограничение калорийности рациона - это практически единственное доказанное "физиологическое" средство продления жизни на десятки процентов у самых разных млекопитающих. Вот про резусов хорошая статья.
https://www.nature.com/articles/ncomms14063Taken together these data confirm that health benefits of CR are conserved in monkeys and suggest that CR mechanisms are likely translatable to human health.
Из книги Жореса Медведева
Но это ж не потому,что мелкие не доедают.Или что ты имел ввиду?
Отсутствие высококачественных доказательств ограничивает использование VLCKD у людей с диабетом.
Предполагается, что ограничение диетических углеводов приводит к эндокринным адаптациям, которые в большей степени, чем ограничение диетического жира, способствуют потере организмом жира. Мы выборочно ограничили диетические углеводы по сравнению с жирами в течение 6 дней после 5-дневного базового рациона у 19 взрослых с ожирением при условии, что они находятся в блоке мониторинга метаболизма, где они осуществляют ежедневные физические упражнения. Субъекты получали обе изокалорийные диеты в случайном порядке во время каждого из двух стационаров.
Потеря телесного жира рассчитывалась как разница между ежедневным потреблением жира и чистым окислением жира, измеренная во время пребывания в метаболической камере. В то время как ограничение углеводов приводило к постоянному увеличению окисления жира и потере 53 ± 6 г/день телесного жира, окисление жира не менялось в результате ограничения жира, что приводило к потере 89 ± 6 г/день жира и было значительно больше, чем при ограничении углеводов (p = 0,002).
Математические моделирования согласовывались с этими данными, но предсказывали, что организм действует для минимизации различий в жировой массе при длительных изокалорийных диетах, различающихся по содержанию углеводов и жиров.
Это исследование показало, что ограничение диетического жира привело к большей потере жира, чем ограничение диетических углеводов у взрослых с ожирением. Это произошло несмотря на то, что только диета с ограниченностью углеводов привела к снижению секреции инсулина и значительному устойчивому увеличению чистого окисления жиров по сравнению с базовой энергобалансированной диетой.
Высокоуглеводные диеты, богатые пищевыми волокнами, получали 13 человек с гипергликемическим диабетом; пятерым мужчинам требовалось от 15 до 28 единиц инсулина в день, пятерым мужчинам - сульфонилмочевина, а троим мужчинам - от 40 до 55 единиц инсулина. Все 13 мужчин были обеспечены поддерживающей вес диеты Американской диабетической ассоциации состоящей на 43% калорий в качестве углеводов в течение 1 недели, а затем были обеспечены 75 % углеводных диет с 15 г сырых пищевых волокон в течение примерно 2 недель.
После 2 недель на 75% углеводной диеты, сульфонилмочевина была прекращена у всех пяти мужчин, инсулин был прекращен у четырех мужчин и снизился с 28 до 15 единиц у 1 человека из группы, требующей менее 30 единиц в день.
Fasting плазменные значения глюкозы были значительно ниже (P < 0,001) у всех 10 мужчин. Однако требования к инсулину и показатели постной плазменной глюкозы не изменились у троих мужчин, которым требовалось от 40 до 55 единиц инсулина.
Показатели холестерина в сыворотке крови натощак были значительно ниже (P < 0,001), а средние показатели триглицеридов в сыворотке крови натощак были на 15% ниже на высокоуглеводной диете, чем на диете Американской диабетической ассоциации у этих 13 мужчин.
Таким образом, богатая углеводами диета с большим количеством пищевых волокон может быть использована для лечения больных сахарным диабетом, требующих сульфонилмочевины или менее 30 единиц инсулина в сутки.
именно насыщенных?вот те на
Да это он гонит.
Любых жиров, конечно. Цикл Рендла - конкуренция субстратов.
Ну какая же это критика, если это факты? Я вот очень сожалею, что меня никто не информировал о рисках, когда я была на кето. А я информирую. И за это получаю регулярно пиз@@лей.
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники