Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

[Joker]

Новая парадигма резистентности к инсулину.

A New Paradigm of Insulin Resistance

Insul-Resistance-300x220.jpg

[Д.С.]

Почему нам приятно от еды

Чем выше уровень инсулина в крови, тем выше в мозге уровень дофамина – потому-то, очевидно, нам бывает так трудно устоять перед дополнительной порцией сладкого.

Чувство удовольствия, которое посещает нас после плотного обеда, возникает не в последнюю очередь благодаря инсулину – оказалось, что этот известнейший гормон, регулирующий уровень сахара в крови, непосредственно действует на уровень дофамина.

Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)Из-за слаженного действия инсулина и дофамина нам бывает так трудно устоять перед лишней порцией десерта. (Фото the food passionates / Corbis.)
Дофамин – один из нейромедиаторов мозга, он обеспечивает работу самых разных нейронных цепей, и в том числе тех, которые отвечают за чувство удовлетворения. Так называемая система подкрепления, отвечающая за мотивацию и включающаяся в тот момент, когда мы чувствуем удовольствие от выполненной задачи, от полученного вознаграждения и т. д., использует для передачи нервных импульсов дофамин.

С другой стороны, он вырабатывается в полосатом теле, или стриатуме, которое участвует в контроле движений и пищевого поведения. Эксперименты Маргарет Райс (Margaret Rice) и её коллег из Нью-Йоркского университета показали, что у крыс в области полосатого тела происходит резкое повышение уровня дофамина (на 22-50%) при повышении активности инсулина: всплеск нейромедиатора случался как раз в то время, которое требовалось инсулину, чтобы справиться с притоком сахаров во время еды.


Про инсулин известно, что при насыщении он стимулирует у нейронов обратное всасывание дофамина: когда организм сыт, удовольствие от еды прекращается, нейромедиатор переводится в неактивную форму, запирается в клетках. Но это в других частях мозга; в полосатом теле же, как оказалось, уровень дофамина, выделяемого под воздействием инсулина, ведёт себя иначе – чем больше инсулина, тем больше дофамина. Если грызунов держали на низкокалорийном рационе, чувствительность нейронов к инсулину возрастала в 10 раз – в том смысле, что теперь требовалось в 10 раз меньшее количество гормона, чтобы вызвать тот же дофаминовый отклик, что возникал на обычной диете. С высококалорийной пищей ситуация была обратной: чувствительность к инсулину падала. Полностью результаты опубликованы в Nature Communications.

То, что дофамин имеет отношение к удовольствию от чувства насыщения, известно было давно, но до сих пор никто не думал, что дофамин и инсулин связаны вот такой прямой связью, и что инсулин играет намного более серьёзную роль в регуляции уровня нейромедиатора. С одной стороны, здесь всё логично: чем сильнее удовлетворение от конкретной еды, тем больше мотивации её искать, а с энергетической точки зрения пища, богатая углеводами, есть лучшее «топливо» и потому более выгодна. Опять же, малое содержание калорий в еде через обострённую чувствительность к инсулину побуждает есть больше, чтобы лучше пополнить внутренние запасы.

С другой же стороны, такой механизм может играть свою роль в развитии диабета второго типа, который, как мы знаем, связан с утратой тканями чувствительности к инсулину. Удовольствие, стимулируемое дофамином, заставляет искать всё больше и больше «источников инсулина» – в конце концов, мы начинаем есть углеводную пищу, начинаем злоупотреблять сладким, инсулина производится чрезмерно много, так что клетки тела перестают его чувствовать, а синтезирующие его клетки поджелудочной железы перенапрягаются и перестают следить за уровнем глюкозы в крови. Теперь остаётся только понять, можно ли как-то искусственно разорвать этот сахарно-инсулиново-дофаминовый круг, если контролировать его самому человеку не хватает воли.



Подробнее см.: http://www.nkj.ru/news/27282/ (Наука и жизнь, Почему нам приятно от еды)

[Д.С.]

Источник
Insulin enhances striatal dopamine release by activating cholinergic interneurons and thereby signals reward Nature Communications. Published 27 October 2015.

Abstract
Insulin activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus to signal satiety after a meal. However, the rising incidence of obesity, which results in chronically elevated insulin levels, implies that insulin may also act in brain centres that regulate motivation and reward. We report here that insulin can amplify action potential-dependent dopamine (DA) release in the nucleus accumbens (NAc) and caudate–putamen through an indirect mechanism that involves striatal cholinergic interneurons that express InsRs. Furthermore, two different chronic diet manipulations in rats, food restriction (FR) and an obesogenic (OB) diet, oppositely alter the sensitivity of striatal DA release to insulin, with enhanced responsiveness in FR, but loss of responsiveness in OB. Behavioural studies show that intact insulin levels in the NAc shell are necessary for acquisition of preference for the flavour of a paired glucose solution. Together, these data imply that striatal insulin signalling enhances DA release to influence food choices.

[+] Открыть спойлер

It is well established that a sustained increase in plasma insulin during and after a meal activates insulin receptors (InsRs) in the hypothalamus, which provides negative feedback to appetitive circuits that decreases further eating1, 2, 3. Brain insulin is derived primarily from pancreatic β cells, with active transport from plasma to brain at the blood–brain barrier4, 5, 6, 7, 8, although there is increasing evidence for neuronal insulin synthesis and release, as well1, 9. Notably, expression of InsRs is not confined to the hypothalamus, although the function of extra-hypothalamic InsRs remains unresolved1, 2, 3. Given the rising incidence of obesity and type II diabetes, in which circulating levels of insulin are perpetually elevated and brain insulin transport and receptor sensitivity are decreased3, 8, 10, 11, it is critical to understand the function of insulin in brain regions that regulate motivation and reward. Brain regions of particular interest include the nucleus accumbens (NAc), which mediates the rewarding effects of both food and drugs12, 13, and the caudate–putamen (CPu), which plays a role in habit-based behaviours and craving13. InsRs are expressed throughout these regions, with the highest density occurring in the NAc3, 14; InsRs are also expressed by dopamine (DA) neurons in the midbrain, including those in the ventral tegmental area (VTA) and substantia nigra pars compacta (SNc)15. Brain insulin levels are proportional to plasma insulin concentrations and to body adiposity6, 7, 8, leading to the hypothesis that insulin might act at InsRs in these brain regions to influence food reward3, 16, 17.

Previous studies in striatal synaptosomes, heterologous cells, brain slices and in vivo have shown that insulin activation of InsRs leads to an increase in DA uptake by the DA transporter (DAT)18, 19, 20, 21, 22, 23. This process involves the PI3 kinase signalling pathway19, 20, and results in DAT insertion in the plasma membrane19. Circulating insulin levels dynamically modulate striatal DAT activity, with decreased DA uptake and DAT surface expression seen in animal models of diabetes and after food restriction (FR)20, 21. Insulin-dependent increases in DAT activity have been shown to decrease evoked extracellular DA concentration ([DA]o) in the VTA23, reflecting a shift in the balance between DA release and uptake. Consistent with the established role of insulin in satiety, acute microinjection of insulin in the VTA can decrease food reward23, 24, whereas mice lacking InsRs in VTA and SNc DA neurons show increased food intake and become obese25. Although insulin can induce long-term depression of excitatory input to VTA DA neurons24, again consistent with a role in satiety, insulin exposure can also increase DA neuron firing rate, possibly by decreasing DA release and autoreceptor-mediated inhibition25. The net effect of insulin on striatal DA release is therefore hard to predict. Indeed, the results from studies of the influence of insulin on striatal DA release in ex vivo slices19 and the effect of local microinjection of insulin in the NAc on food reward26 appear to be contradictory. To resolve this, we evaluated axonal DA release and uptake in the intact microenvironment of the NAc and CPu in ex vivo striatal slices using fast-scan cyclic voltammetry (FCV), and determined the effects of insulin signalling in the NAc on reward behaviour in vivo.

Our studies show that the primary effect of insulin in NAc and CPu is to enhance DA release, despite a concurrent increase in DA uptake. This dynamic regulation of DA release involves an insulin-dependent increase in the excitability of striatal cholinergic interneurons (ChIs), which leads to enhanced DA release via activation of nicotinic acetylcholine (ACh) receptors (nAChRs). The influence of insulin on ChIs and on DA release is mediated by InsRs. Notably, the effect of insulin on DA release is amplified in slices from FR rats, but blunted in rats on an obesogenic (OB) diet. These data showing amplification of DA release in ex vivo slices by insulin lead to the prediction that insulin might act as a reward signal in vivo. Indeed, parallel behavioural studies demonstrate a role for insulin in the NAc shell in flavour-preference conditioning. Together, these findings indicate a new role for insulin as a reward signal that can influence food choice..

[+] Открыть спойлер

Food preferences are generated by both pre- and post-ingestive factors; the mechanisms for each are not completely resolved, but current evidence implicates NAc DA signalling in both37, 38. Given that plasma and cerebrospinal fluid (CSF) insulin levels rise rapidly after peripheral glucose elevation6, and that an increase in insulin in the striatum can be detected within 5 min of plasma insulin elevation7, it is logical to hypothesize that peripheral insulin release during a meal could enhance NAc DA release and contribute to post-ingestive reward mechanisms. We adapted a previously described flavour-preference protocol37 with saccharin-sweetened glucose solutions in rats to test the hypothesis that blocking the effect of endogenous insulin through local application of an insulin antibody (InsAb) in the NAc would decrease preference for the paired flavour. The efficacy of the InsAb in blocking the effects of insulin was tested in an in vitro assay of DA uptake into striatal synaptosomes. Insulin (30 nM) caused a significant increase in Vmax in synaptosomes from NAc or CPu (Supplementary Fig. 4), consistent with our Vmax data from striatal slices (Table 1) and with previous studies18, 19, 20, 21, 22, 23. In the absence of insulin, neither InsAb nor a control antibody immunoglobulin G (IgG) altered the Vmax for DA uptake versus control. In the presence of IgG, insulin still caused a significant increase in Vmax; however, the effect of insulin on Vmax was lost in the presence of InsAb (Supplementary Fig. 4).

To minimize tissue damage and preserve sensitivity of the tissue target, two groups of subjects were tested in which we alternated intra-NAc microinjection with a mock microinjection procedure, rather than using a single group of subjects and pairing one flavoured solution with InsAb and another with vehicle. Consequently, during one-bottle-conditioning sessions, the experimental group received InsAb microinjections paired with one of two flavours, and on alternating sessions, mock microinjections paired with the other flavour (Fig. 4a, left). The control group received mock microinjections alternated with microinjections of either phosphate-buffered saline (PBS) or IgG. Both flavoured solutions contained glucose during conditioning. No differential preference between flavours was expected in the control-microinjected group, whereas preference was expected to shift toward the mock microinjection-paired flavour in the InsAb-microinjected group.

[+] Открыть спойлер

We report here that insulin amplifies striatal DA release in a nAChR-dependent manner by modulating ChI excitability via InsRs. Our results imply that insulin can serve as a reward signal, in addition to its established role in signalling satiety. Notably, the effect of insulin on DA release is modulated by diet, with markedly increased sensitivity to insulin after FR, but a complete loss of insulin-enhanced regulation on an OB diet. These changes appear to reflect changes in InsR sensitivity that are inversely related to circulating insulin levels, given that plasma insulin levels were found to be diet dependent, but nAChR sensitivity was not. Finally, our flavour-preference studies in behaving animals imply that insulin signalling in the NAc shell influences food preference, which not only implicates insulin in food-related learning but also confirms its role as a reward signal.

Net [DA]o reflects the balance between DA release and DA uptake via the DAT. Previous evidence showing that insulin can regulate DAT activity18, 19, 20, 21, 22, 23 led to the prediction that an increase in insulin should cause a net decrease in evoked [DA]o via increased DA uptake. However, we found that in the striatum, the effect of insulin is more complex than this. Although insulin exposure did increase Vmax for the DAT, the primary effect of insulin was on DA release, not on DA uptake, with a consistent increase in evoked [DA]o across a physiological range of insulin concentrations in NAc shell and core and in CPu. Although the increase in evoked [DA]o did revert to control levels at a supraphysiological concentration of 100 nM, Vmax was also unchanged from control, eliminating a predominant effect on the DAT as an explanation. Instead, loss of the effect on uptake as well as release implicates desensitization of InsRs or downregulation of downstream signalling pathways at high insulin concentrations. Indeed, InsRs undergo rapid endocytosis and degradation after insulin binding in peripheral tissues1, with emerging evidence for loss of neuronal InsR sensitivity after short-term exposure to high levels of insulin or high-calorie diets10, 11, 39.

The dominant effect of insulin to enhance striatal DA release reported here contrasts with the results of two other recent ex vivo slice studies. In the first, insulin caused a decrease in electrically evoked overflow of [3H]DA from striatal slices, although increased [3H]DA overflow was detected when the DAT was inhibited22. Given that released [3H]DA must escape DAT-mediated uptake throughout the tissue to be detected in the superfusing solution, this protocol is especially sensitive to DAT regulation. Our results showing that insulin enhances DA release via ChIs and nAChR activation, in addition to enhancing DAT-mediated uptake, would explain the seemingly paradoxical increase in insulin-enhanced [3H]DA overflow seen when competing effects on the DAT were blocked22. The second study used FCV for direct detection of somatodendritic DA release in the VTA, but also found a predominant effect of insulin on DA uptake, reflected in decreased evoked [DA]o (ref. 23). Differences in a number of factors, from local microcircuitry to somatodendritic versus axonal DA release mechanisms40, could contribute to this regional difference. As discussed further below, however, regionally dependent roles of insulin are likely to be complementary, rather than contradictory.

Previously, any role of insulin-dependent regulation of DA signalling had been assumed to be mediated by direct activation of InsRs on DA neurons. We show here that InsRs are also expressed on striatal ChIs, and that insulin modulates ChI excitability to amplify striatal DA release, which may play a pivotal role in the influence of insulin on diet. Striatal ChIs receive projections from neurons of the intralaminar nuclei of the thalamus, which exhibit burst firing in response to salient sensory stimuli and help drive burst-pause spiking patterns in ChIs that are important in directing attention, reinforcement and associative learning41. Therefore, the action of insulin at InsRs on striatal ChIs could enhance the effect of sensory food cues on striatal responsiveness to thalamic firing, contributing to increased perception of the reward value of an ingested meal. Direct promotion of striatal DA release by ChI activation has led to the suggestion that factors that stimulate ChIs will have a privileged role as triggers of DA release33. Our data provide the first supporting evidence for this, with insulin-enhanced ChI excitability and ACh signalling driving dynamic increases in DA release.

Elevated DA release in the presence of insulin also argues against an enhancement in ACh signalling to an extent that causes nAChR desensitization or muscarinic ACh receptor (mAChR) activation, either of which can suppress single-pulse-evoked [DA]o (refs 29, 30, 31, 42). Thus, the mechanisms reported here are distinct from ACh activation of mAChRs, which has been associated with aversion and satiety43.

Single-pulse-evoked [DA]o was lower in both FR and OB rats than in AL rats; although these results are in consonance with previous reports44, 45, 46, our studies provide the first systematic comparison of three striatal subregions in the two diet groups over a constant time frame. The mechanisms underlying diet-dependent changes in DA release have not been elucidated, and are beyond the scope of the present studies. However, given that plasma insulin levels are oppositely altered by FR and OB diets, it is unlikely that decreased evoked [DA]o in both groups is a consequence of diet-dependent insulin levels.

On the other hand, changes in InsR sensitivity with diet and consequent diet-dependent plasma insulin levels provide the most likely explanation for increased sensitivity to insulin in FR and loss of responsiveness to insulin in OB. There was no evidence for the alternative explanation of altered nAChR sensitivity in either FR or OB rats versus AL. Although our findings are among the first to indicate increased striatal InsR sensitivity with FR18, weight loss can be accompanied by decreased insulin levels in CSF7, which would contribute to enhanced sensitivity of DA release to insulin in FR. Conversely, loss of insulin responsiveness in OB rats is consistent with previous evidence for decreased brain InsR sensitivity induced by weight gain or OB diets3, 10, 11.

Our ex vivo slice data support the hypothesis that insulin may signal reward as well as satiety. We tested this hypothesis by blocking the effect of endogenous insulin with bilateral InsAb microinjection in the NAc shell during flavour-preference conditioning. Consistent with a role in reward, blocking the effect of insulin decreased preference for the flavour of a paired glucose-containing solution versus the flavour associated with intact insulin signalling. Blocking insulin in the NAc shell also decreased consumption of a paired solution during one-bottle conditioning, whereas mock or control microinjections had no effect on consumption. These data suggest that insulin in the NAc shell plays a role in food preference. Previous studies have shown that intact DA signalling in the NAc is necessary for acquisition of flavour conditioning37, 38, confirming a role for NAc DA in mediating the reinforcing effects of nutritive solutions. In this light, preference for the glucose solution paired with intact insulin availability argues against a primary effect of insulin on DAT-mediated DA uptake in the NAc shell, as this would be expected to decrease [DA]o and therefore decrease the consumption of the control-paired flavour. Our results are also consistent with those from a previous study in which microinjection of insulin in the NAc shell increased the time the animals were engaged in oral sucrose self-administration, with a borderline increase in sucrose consumption26, which was opposite from the expected consequence of increased DA uptake. Overall, these behavioural data are consistent with the predicted influence of insulin on striatal ChIs and enhanced DA release. However, these results do not exclude the involvement of other elements of striatal microcircuitry in the monitored behaviours, given widespread InsR expression throughout striatum1, 14.

The studies reported here provide the first evidence that insulin plays a role in communicating the caloric value, and therefore the rewarding effects of a meal, which has important implications for the influence of insulin in both underweight and obese subjects. Several studies indicate that the post-ingestive effects of food, regardless of whether taste transduction pathways are intact47, increase NAc DA release and positive reinforcement of behaviour37, 47. Thus, the post-absorptive insulin response may encode the glycaemic yield of a meal and contribute to the reinforcement of food preferences and behaviours that enable consumption. However, extreme changes in circulating insulin levels and central InsR sensitivity could have a role in abnormal, as well as adaptive behaviour. For example, hypoinsulinaemia and compensatory upregulation of InsR sensitivity in FR subjects could be a factor in their disposition to binge48. Conversely, central insulin insensitivity in type II diabetes or obesity, mirrored here in OB rats, could contribute to a diminished sense of reward following ingestion, driving intake of foods with a high glycaemic index as compensation49, 50. Therefore, either an increase or a decrease in striatal insulin sensitivity could contribute to pathological eating, resulting in binge eating and/or obesity.

Overall, our findings reveal a new role for insulin as a reward signal. Such a role contrasts with its known function as a satiety signal, including recent findings that insulin microinjected into the VTA can decrease hedonic feeding and preference for cues associated with food reward23, 24. This raises the question of how seemingly opposing roles for insulin in these DA-dependent functions can be reconciled. The answer may be that these effects are complementary, rather than contradictory. The present results indicate that insulin in the striatum communicates the reward value of an ingested meal. A dual role in signalling satiety may simply allow insulin to serve the important purpose of ending a meal, while simultaneously establishing a memory of its nutritional and thus rewarding qualities, thereby reinforcing repetition of the ingestive behaviour.

[Д.С.]

Новости от vladimirfo. ye15

Давление и инсулин.

Relationship of plasma insulin concentration and insulin sensitivity to blood pressure. Is it modified by obesity? - PubMed - NCBI

Наконец что-то нашёл по связи диастолического давления и невосприимчивости инсулина.
В общем систолическое и голодный уровень инсулина плохо коррелируют друг с другом.
Повышенное диастолическое же давление хорошо коррелирует с повышенным уровнем голодного инсулина.
Причём важно то, что эта корреляция сильнее у нормальных, а не жирных людей.

Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.
В общем не мулька, а вполне рабочий способ увидеть первые звоночки преддиабета, метаболического синдрома и невосприимчивости инсулину.

[Joker]

Короче в палео сообществе диастолическое 80 уже считается признаком невосприимчивости инсулина.

То есть? 120/80 - уже не считается нормой по давлению?

[Camel1000]

В общем да. Сейчас не могу быстро найти ссылку, но в самое последнее время очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.

[Katarina]

очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.

т.е мое 100/60 или 90/55 уже не признак брадикардии?

[Camel1000]

Надо проверить, хотя про 90-55 я сомневаюсь ;)

[Д.С.]

Брадикардия - это чрезмерное замедление пульса.

[AnnaRoald]

Это, вообще говоря, довольно стандартное назначение

Сразу после аварии (сахар был 500+) из за стресса- кололи инсулин 2 дня в госпитале. 3 раза в день до тех пор пока не устаканилось. Не помню сколько.

Я к тому что да это один из методом коррекции запущенных случаев. Ещё не значит что нельзя с него уйти. Очень даже можно. Но обычно больные и не хотят уходить с него, так как можно есть сладости и фрукты в волю. Так то

[Д.С.]

очень сильная тенденция к снижению норм кровяного давления.

мое 100/60 или 90/55

Индивидуальная норма давления..
Если самочувствие ok - все в сад. Или в жопу.

[Katarina]

Если самочувствие ok - все в сад. Или в жопу.

ну по жизни оно такое..."нормальное" у меня только после ломовой беготни бывает да, самочувствие обычно прекрасное. Но вот при всяких атмосферных давлениях, ограничениях в еде и повышенных (по сравнению с обычными) нагрузках тенденция падения давления наблюдается стабильно. Врач спортивный объяснил, что такова защитная реакция организма, типа адаптируется к стрессовым для себя условиям. Но вне спорт. диспансера мне стабильно ставят брадикардию и задолбали посылать на ЭКГ и всяческий скриннинг. Пугают, что иду -иду и сердце может остановиться, или не вдохнуть или не выдохнуть. После таких прогнозов - да, пошли в жопу. yep.gif Но осадок, как говорится, остался

[Микулишна]

Пугают, что

Программируют,

[Katarina]

Программируют

ну, вряд ли специально...они привыкли иметь дело с больными... ye17 наверное, такой способ мышления. У меня вот у папы давление идеальное, а инфаркт и два инсульта пережил человек... ye17

[Микулишна]

вряд ли специально.

Конечно, нет! Им пациенты ой как нужны!

[Katarina]

Им пациенты ой как нужны!

я пациент хреновый, я ни болеть, ни лечиться не люблю буду отлынивать. У меня,кстати, панацея от всего уже давно тренировка....только начинаешь заболевать - потренил, и все...утром как рукой сняло.
Вспомнила бабулю свою, царствие небесное...она медик, так всегда принимала кучу таблеток всяких, микстур, вообще от всего...особо и не болела, оч. крепенькая была до самой старости, но верила отчего-то в чудодейственную силу лекарств, ну и вообще медицины, поэтому принимала все от всего и на всякий случай. У нее аптечка была в отдельном шкафу и в холодильнике целая дверца с полочками под это выделена. А дед наоборот, к лекарствам относился с опаской...и тоже был крепок, ничем особо не болел, умерли в один год ye17

[Camel1000]

Большое метаисследование по сравнению эффективности диет, в том числе низкогулеводной. 53 исследования, общий вывод в пользу низкоуглеводки.
https://phcuk.org/RCTs/

[Joker]

Новая парадигма резистентности к инсулину.

A New Paradigm of Insulin Resistance

Ааа!! Никто не заходил что ли по ссылке? Там ссылка на картинку, вот статья.

A New Paradigm of Insulin Resistance

[Katarina]

Блин! :fool2: Да шож такое-то! Чего оно всё на английском?.. Точнее, по-другому: шож я по-английски-то не шарю в должной мере?..

"Существующая на сегодняшний день парадигма резистентности к инулину основана на метафоре ключа и замка. Инсулин - это гормон, действующий на рецепторы, расположенные на поверхности клетки, как ключ, отпирающий их и способствующий проникновению к клетки глюкозы. Рецепторы, чувствительные к инсулину выступают в качестве замка, запирающего клетки и не позволяющего глюкозе проникнуть внутрь. Когда верный ключ (инсулин) попадает в замочную скважину, "ворота" отворяются и глюкоза проникает внутрь клетки, запуская там механизмы энергообеспечения. Как только ключ (инсулин) вынут из замка, ворота снова закрываются, и глюкоза больше не способна проникнуть в клетку. Что происходит при инсулинорезистентности? По существующей теории, ключ и замок более не подходят друг другу должным образом. Ключ способен отпирать замок, но лишь частично и не очень хорошо. В результате, глюкоза не может должным образом проникать в клетку. Это приводит к тому, что внутрь клетки попадает гораздо меньше глюкозы, чем при нормальной чувствительности к инсулину. Глюкоза, не попавшая в клетку скапливается в кровяном русле, приводя к росту сахара крови и со временем к диагнозу диабет 2 типа.
Это состояние также часто описывается как энергетическое голодание клетки из-за недостаточного проникновения в нее глюкозы. Реакция организма на такое голодание - дополнительное производство инсулина (ключа). Так как каждый ключик с течение времени начинает работать все хуже, тело перепроизводит инсулин на регулярной основе, чтобы обеспечить клетки нужным количеством глюкозы. Такая вот миленькая теория.

Проблема, однако, заключается в том, что эта парадигма не совсем соответствует реальности. Во-первых, заключается ли проблема в инсулине или инсулиновых рецепторах? В наше время достаточно просто посмотреть на структуру инсулина и структуру инсулиновых рецепторов у пациентов, страдающих резистентностью к инсулину. Нужно просто изолировать инсулин или несколько клеток и проверить их структуру особыми молекулярными инструментами. Сразу становится понятно, что и инсулин и рецепторы выглядят совершенно обычно. Так в чем же дело?

Единственная существующая возможность - что что-то как бы "склеивает систему" препятствую проникновению глюкозы внутрь. Своего-рода блокатор, препятствующий механизму ключ-замок функционировать нормально. Но что именно? И вот здесь существуют разнообразные теории. Воспаление. Оксидативный стресс. Конечные продукты гликации. Все обычные громкие слова, которые слетают с уст докторов, когда они действительно не понимают, в чем дело. С такой моделью мы действительно понятия не имеем, что же вызывается нечувствительность к инсулину. А без такого понимания у нас мало шансов исцелить болезнь.
Так же существует основной парадокс гепато-инсулиновой нечувствительности. Позвольте пояснить. Инулин оказывает два основных воздействия на печень. Вспомним, что уровень инсулина растет, когда мы принимаем пищу. Он говорит телу прекратить производить глюкозу в печени (глюконеогенез) потому что много доступно глюкозы, поступающей из желудка с пищей. Это осуществляется при помощи FOX01.

Второе главное действие, производимое в печени - повышение производства жира (де-ново липогенез (DNL)). Он существует для того, чтобы справиться с поступающей лишней глюкозой, которую тело не будет использовать в данный момент. Осуществляется при помощи SREBP-1c.

Таким образом, если печень также становится нечувствительной к инсулину, то действие инсулина должно снизить оба эти механизма в печени. Т.е. печень должна продолжить штамповать глюкозу и перестать производить жир. Но это происходит только в процессе глюконеогенеза. Однако, даже при нечувствительности к инсулину печень продолжает производить глюкозу, как и ожидалось, но и DNL (производство жира) продолжает расти. То есть эффект инсулина на DNL не только уменьшается, но и усиливается!Какого черта?? Каким образом печень может быть настолько избирательно нечувствительна к одним эффектам инсулину и усиливать другие? В той же самой клетке, с тем же самым инсулином и инсулиновыми рецепторами? Это кажется чем-то невозможным. Одна и та же клетка является инсулинорезистентной и обладает повышенной чувствительностью к инсулину в одно и то же время! как же объяснить этот парадокс?
Нам нужна новая парадигма инсулинорезистентности, которая лучшим образом соответствует фактам. На самом деле, мы думаем о нечувствительности к инсулину, как о феномене "переполнения", вместо теории замка и ключа. Все что мы знаем, это то что при нечувствительности к инсулину глюкозе гораздо сложней попасть в клетки, чем в обычном случае. Но это не обязательно означает, что "ворота" каким -то образом блокированы. Вместо этого, возможно клетка уже переполнена глюкозой и таким образом, еще больше глюкозы просто не может попасть внутрь. Представьте, что клетка - это вагон метро. Когда дверь открывается, пассажиры устремляются внутрь пустого вагона в приятной упорядоченной манере (метафора для глюкозы поступающей внутрь клетки). Обычно нужна просто команда (которую дает инсулин), чтобы запустить этот процесс. Но при нечувствительности к инсулину проблема не в том,ч то дверь не открывается, а в том, что "вагон" (клетка) уже переполнен другими пассажирами (глюкозой). Новая партия глюкозы просто не может войти в клетку и вынуждена "толпиться на платформе" ( оставаться в кровяном русле). Инсулин пытается запихнуть глюкозу в клетки подобно пассажирам в японском метро, но места просто нет. То есть это выглядит таким образом, как будто клетка нечувствительна к инсулину, но на самом деле она просто переполнена глюкозой. Попытка произвести больше инсулину, чтобы доставить больше глюкозы в клетки работает, но лишь какое-то время. На самом деле клетка не испытывает энергетического голодания. Наоборот, там слишком много сахара. Глюкоза начинает поступать обратно в кровяное русло, и все выглядит так, как будто глюконеогенез и не прекращался. Однако, и с инсулином и с рецепторами все в порядке, они просто обременены избыточной, ставшей токсичной глюкозой. Но что же происходит с производством жира?

В классической парадигме, парадокс заключался в том, что DNL возрастал, вместо того, чтобы уменьшаться, что выглядело как повышенная чувствительность к инсулину,а вовсе не резистентность. Теория "переполнения" объясняет этот феномен тем, что клетка пытается избавиться от излишков глюкозы, перерабатывая ее в жир. Таким образом, клетка переполнена, а не испытывает "голод".
Почему эта разница так важна? Потому что понимание новой парадигмы даст ответ на вопрос как избавиться от нечувтсвительности к инсулин.Проблема не в инсулине и рецепторах, а в том, что клетка переполнена глюкозой. В чем причина? Ответ кажется очевидным – слишком много сахара и, как следствие, слишком много инсулинаi. Таким образом, перепроизводство инсулина вызывает нечувствительность к нему. И не нужно искать каких-то еще неведомых причин инсулинорезистентности, как только мы поймем, что к ней приводит избыточный сахар и избыточный инсулин, а поняв это, мы можем найти разумное решение. Уменьшите количество инсулина, уменьшите количество сахара, и диабет 2 типа будет побежден.

[Katarina]

NB перевод статьи делала второпях, ошибки и пунктуацию не проверяла - не судите строго. Если что найдете, feel free поправить.

[Taxiya]

я ни болеть, ни лечиться не люблю

та же фигня

только начинаешь заболевать - потренил, и все...утром как рукой сняло.

как ни странно

[Д.С.]

Расчеты чувствительности к инсулину

Meal Combinations and Individual Differences
by John Berardi, PhD | 03/09/01

t-nation.com/diet-fat-loss/massive-eating-2

Individual Differences – Are You Sensitive?
In the last section I recommended splitting six daily meals up into about three protein and carb meals and about three protein and fat meals. This plan works well for most people in terms of maximizing muscle gain while minimizing fat gain when overfeeding. However, just like different training programs are necessary for different individuals, individual responses to nutrition are varied. So rather than telling you that there's one program for all, I hope to give you some tips so that you can determine which eating plan is best for you.

The factors governing your response to different nutritional intakes are pretty diverse, but one major factor I've been focusing on lately is insulin and glucose tolerance. In my mind, insulin sensitivity seems to be the most important factor dictating how the body will handle carbs. For those who have high insulin sensitivity, the body responds to carb intake with small insulin surges. Although the insulin surges are small, the cells are very responsive to that little amount of insulin and do a great job of becoming anabolic. Since lots of insulin can inhibit fat loss, the ideal scenario is to become very insulin sensitive so that only small amounts of insulin are required for anabolism and so that those small amounts of insulin don't prevent fat loss.

In my experience, individuals who have high insulin sensitivity maximize their muscle to fat ratio on diets that are high in carbs and lower in fat (50% carbs, 35% protein, 15% fat). Those with moderate insulin sensitivity tend to do best on diets that are more isocaloric (30% carbs, 40% protein, 30% fat). And those with poor insulin sensitivity do best on diets that are low in carbs (50% protein, 35% fat, 15% carbs).

So within the framework of this article, if you're highly insulin sensitive, more than three of your daily meals would be carb plus protein meals. If your insulin sensitivity isn't so great, more than three of your meals will be protein plus fat.

Insulin Sensitivity – I Want Your Blood
So the next question is how do you know if you're sensitive or not? Did you cry at the end of Titanic when Leonardo DiCaprio's character sank like a blue Freezer Pop into the North Atlantic? Well, there you go; you're sensitive. Me? I cried like a baby. Okay, okay, actually there are several methods.

► Показать

The easiest thing to do is just think about what types of diets you respond to best. If low carb diets work great for you, then you're probably insulin insensitive. If you can eat a lot of carbs and not get fat then you're probably insulin sensitive. If you'd like something more concrete than that, read on.

Some experts use very simplistic recommendations for testing insulin sensitivity, methods I disagree with. For example, I've heard the statement that if you have an apple-shaped physique or if you get sleepy after a carb meal then you're insulin resistant (insensitive). In my opinion, these are way too non-specific and tell you very little about your nutrient needs or if you're making progress.

Instead, I prefer methods that, although more time consuming, are objective. The first is an oral glucose tolerance test. For this you need to go to your local pharmacy and purchase a glucometer, some glucose test strips, and a standard glucose beverage (ask your pharmacist about this because it has to be a specific kind. Pepsi won't work). Once you've got the goods, you'll plan your test.

After going at least 24 hours without exercise (do this test after a day off from training), you'll wake up in the morning (fasted at least 12 hours) and you'll take a blood sample from your finger tip. Write down this number. Then drink your glucose beverage and continue to take blood samples at 15, 30, 60, 90, and 120 minutes. Record all the numbers at each time point. Here's a little chart of what you should expect:

Insulin Sensitivity and Glucose Tolerance



The second test
that I like to recommend for assessing insulin sensitivity is a fasted glucose and insulin test. For this you need to see your doctor. This test is simply a blood draw in the fasted state. It's easy to do. Just schedule an appointment, the nurse will do a single blood draw, and then the lab will measure the levels of insulin and glucose in your blood at this time. Using one of the following equations, you'll have both an insulin sensitivity score and a pancreatic responsiveness score:

Insulin Sensitivity =

Fasted Insulin (mU/L) / 22.5 x E to the X e-ln(Fasted Glucose (mmol/L))

or

Fasted Insulin (pmol/L) x (Fasted Glucose (mmol/L) / 135)

Pancreatic Beta Cell Function =

(20 x Fasted Insulin (mU/L)) / (Fasted Glucose (mmol/L)-3.5)

or

(3.33 x Fasted Insulin (pmol/L) / (Fasted Glucose (mmol/L)-3.5)


If you're not a math whiz or don't own a calculator, have your doctor do the math for you. Remember, you have to go to his office to get the test done in the first place. Once you have these values, compare your numbers to the following to see how sensitive you are:

Insulin Sensitivity
Lower score = more sensitive
Normal insulin sensitivity: score should be below 2
Excellent insulin sensitivity: score will be around 0.5

Pancreatic Beta Cell Function
Higher = better pancreatic function and insulin release
Normal pancreatic function: score should be about 100
Excellent pancreatic function: score will be above 200

Once you've collected these measures, you'll have a better indication of what type of diet you need to consume. I recommend doing these tests at least once every few months to see how your diet and training is impacting your insulin sensitivity.

Let's Get Sensitive!

So let's assume that you've done the tests mentioned above and you weren't happy with the results. You're insulin insensitive and, dammit, you don't like it! Well, instead of resigning yourself to a flabby midsection for the remainder of your days there are some things you can do to increase insulin sensitivity.

Both aerobic and resistance training greatly increase insulin sensitivity through a variety of mechanisms. So include both in your program. I've seen tremendous increases in insulin sensitivity with three to four intense weight training sessions per week lasting 1 to 1.5 hours per session. These sessions should be coupled with at least three or four aerobic sessions lasting 30 minutes per session. To really target insulin sensitivity, you'd want to perform weight training and cardio separately.

In addition, supplements like omega 3 fatty acids, fish oils, alpha-lipoic acid, and chromium can increase insulin sensitivity. I typically recommend starting out with 600 mg of alpha-lipoic acid (ALA) and concentrated fish oils containing a total of six to ten grams of DHA and EPA (the most active omega 3 fats in fish oils).

On the flip side, stimulants like ephedrine and caffeine can decrease insulin sensitivity due to their effects on metabolism. Furthermore, the low carb, high-fat diets that have become popular can also lead to decreased insulin sensitivity. That's why my trainees don't take stimulants or go on no-carb diets (unless they're dieting down for a show and then they'll do occasional no-carb diets every few months for a maximum of three weeks at a time).

So if your insulin sensitivity isn't ideal the first time you measure it, try the approaches I listed above. Then go back after a month or two and re-test. You'll see that the numbers look much better.

Individual Differences – Experimentation
Even though the last section will help you better define where you stand with the insulin issue, probably the most productive way of determining which eating program is best for you is to experiment on yourself. So for eight weeks, I encourage you to follow a 50% carb, 25% protein, and 15% fat diet that exceeds your energy needs (as determined in Part I of this article). During this time, record your gains in terms of muscle mass and fat mass. This will give you a muscle:fat ratio.

Then go back to your normal eating for eight weeks. After those eight weeks, try a new diet of 30% carbs, 40% protein, and 30% fat for eight more weeks. Again record the muscle:fat ratio.

After these 24 weeks you should know which type of diet is more effective for your body type. I know it seems like quite a bit of time to devote to figuring out your eating needs, but assuming that you've been training for years or plan to be training for years to come, 24 weeks is only a small period of time. In addition, the results of your efforts will be applicable for the rest of your life.

Remember, however, that when constructing your eating plan you must realize that just because you're following a diet with 50% carbs, 25% protein, and 15% fat or a diet 30% carbs, 40% protein, and 30% fat, that doesn't mean that each meal is made up of these proportions. In fact, the meals should not all be of these proportions because this will mean undesirable blood levels of fat, carbs, and insulin. So using the techniques I taught you during the meal combination section, design a plan that has different proportions of macronutrients during different meal times but that achieves the optimal proportions of (40-30-30 or 50-25-15) by the end of the day.

[Joker]

Инсулин в естественных физиологических концентрация в крови не оказывает прямого влияния на синтез мышечного протеина у человека.



А я то, наивная, качковских теорий начиталась и углеводную загрузку (Carb Back Loading Program)практиковала после тренировок - думала у меня мясо вырастет под воздействием инсулинового выброса.

[Joker]

Вот Брекхан дело говорит. yep.gif БОльшую часть калорий нужно съедать после тренировки и/или после ИГ, а не углеводы.

Съедая большую часть вашего рациона в период, когда мышцы наиболее восприимчивы (т.е. После тренировки) вы создаёте идеальные условия для роста. Вместе с улучшенной после голодания чувствительностью к инсулину это позволяет быть уверенным, что все полученные калории пойдут в дело и будут использованы для формирования новых мышечных волокон и восстановления после тренировки. Больше калорий, когда они вам необходимы и меньше, когда они не нужны в таких количествах. Вот суть моей программы.

[AnnaRoald]

Гормон инсулин: все,что Вам необходимо знать!

Опубликовано kur в 9 сентября, 2016 - 08:57
В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор. Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!!
Инсулин – это всегда «палка о двух концах». С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потребляемой пищи, а с другой – препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Максимально допустимая верхняя норма — 11,5 единиц, но даже медики утверждают, что такое состояние, именуемое интолерантностью, свидетельствует о начальной стадии заболевания диабетом.

Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки. Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80–100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин «отбирает» из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.

Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах.

Инсулин – это анаболический гормон.

Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно – накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают инсулина, наступает смерть.

Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда – ненавидит. Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.

Гормон инсулин – жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.

Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.

Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.

Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.

Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови — чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступает своеобразным ключом к запуску молочной «биофабрики» в груди женщин.

econet.ru

► Показать

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.

Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства. Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц. Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА
1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин «сохраняет жир». Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов – если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин – это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице. Речь идет о гиперфункции и гипертрофии сальных желез под действием инсулина. У людей с очень гладкой от природы кожей, у которых никогда не было угревой сыпи и прыщей, это побочное действие инсулина может начисто отсутствовать. У лиц с более или менее жирной кожей, со способностью к образованию угрей инсулин может вызвать выраженную угревую сыпь, с гипертрофией сальных желез и расширением кожных пор. Акне у женщин нередко является одним из признаков гиперандрогении, которая может сопровождаться гиперинсулинемией и дислипидемией.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL – липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир… до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7α-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.

8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:
Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Импотенция.

Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает Виагра? Стимулирует расслабляющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции). То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине!..

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Курение.

Тоже от инсулина? В какой то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — расслабляют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови. Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге.

Инфаркт, инсульт.

Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…

Близорукость:

Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона – 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения, и видимо может быть вызвано резистентностью к инсулину.

Были выявлены повышенные группы мужчин, с повышенным риском:

Гиперинсулинемия увеличивает риск облысения почти в 2 раза;
Умеренное ожирение увеличивает риск облысения почти в 2 раза;
Тяжёлое ожирение увеличивает риск облысения почти на 150%;
Использование понижающих уровень холестерина препаратов увеличивает риск облысения более чем в 4 раза;
Использование препаратов от давления или диабетических лекарств увеличивает риск облысения более чем в два раза.
Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои «двери» – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35–40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью? — это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?
Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.

Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.

ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ
Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.

Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.

Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.

В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.

И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.

Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.

Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производства инсулина если хотим умереть молодым!

Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.

КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?
Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Если у вас такой анализ — вы здоровы!

Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.

Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Притча о Боге и фермере

Однажды к Богу пришел фермер и сказал:

— Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать – Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.

— Что ты предлагаешь? — спросил Бог.

— Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.

Бог согласился и дал фермеру один год.

Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца — было солнце, когда он хотел дождя — шел дождь, и ровно столько, сколько он желал. В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!

И вот фермер пришел к Богу и сказал:

— Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.

Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.

Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:

— Почему так случилось? Что я делал неправильно?

Бог сказал:

— Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все неблагоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»

РЕШЕНИЕ: КАК ДЕРЖАТЬ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА?
Питайтесь 2–3 раза в день сознательно БЕЗ ПЕРЕКУСОВ. Попробуйте есть дважды в день, пропуская обед. В таком случае перерывы между приемами пищи будут равны 10–12 часам. Это позволит использовать четыре часа на пищеварение и еще восемь – для печени на завершение детоксикации.
Если у вас получиться, Голодайте 24–32 ч один раз в неделю. Голодая раз в неделю, вы голодаете 52 дня в году, что безусловно положительно скажется на вашем организме.
Через день голодая, сахарный диабет 2 типа можно вылечить за 2–10 месяц.

Голодание при диабете – самый физиологический способ лечения. Во время него клетки поджелудочной железы восстанавливаются и «отдыхают», а организм учится использовать другой энергетический источник – жирные кислоты.

Периодическое голодание запускает определенные генетические механизмы клеточного восстановления. Эта адаптация предназначена для продления срока службы клеток во время голода. Энергетически выгодней ремонтировать клетки, нежели воспроизводить новые. Кстати, такие механизмы препятствуют возникновения рака. Раковые клетки тяжелее переносят голодание, чем обычные, поскольку мутации, приведшие к раку, обеспечивают быстрое размножение клеток в тех физиологических условиях, в которых они возникли, и любое изменение условий – не в их пользу. Возможно, поэтому голодание в сочетании с обычной противораковой терапией даёт двойной эффект.

Эти механизмы ремонта запускаются соматотропным гормоном (СТГ), который противостоит инсулину. Как известно, гормон роста усиливает сжигание жиров, усиливает восстановление коллагена, что повышает мышечную силу, крепость сухожилий, связок и костей. Гормон роста также улучшает состояние кожи, уменьшая глубину морщин и быстрее заживляя порезы и ожоги. Соматотропный гормон специализируется на восстановлении тканей, эффективном использование энергии и снижении активности воспаления. В противоположность ему, инсулин запасает энергетический субстрат, запускает клеточное деление и воспалительные процессы. Инсулин подавляет активность гормона роста. Вот такая простая биохимия. Как сообщает Natural News, ученые из Медицинского центра Intermountain Института сердца обнаружили, что у мужчин, которые постились в течение 24 часов, было зарегистрировано увеличение уровня гормона роста на 2000% (у женщин – на 1300%)! Голодание значительно снизило уровень триглицеридов и стабилизировало уровень сахара в крови.

Полное голодание в течение одних суток в месяц повышает уровень человеческого гормона роста, вызывающего расщепление жира для удовлетворения энергетических потребностей организма, понижает уровень инсулина и других маркеров метаболизма глюкозы. В результате люди худеют, у них снижается риск возникновения диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

Побольше обращайте внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи. Если у молока низкий гликемический индекс, но высокий инсулиневый индекс — значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне. Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации — запеченные бобы в соусе, любые приемы пищи (завтрак, обед или ужин) с рафинированными сахарами и жирами и трапезы, богатые белками и углеводами. Все перечисленные варианты имеют низкий гликемический индекс, но высокий инсулиневый индекс и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне.
Повышать чувствительности к инсулину существенно можно после 3–4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3–4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.
Дело втом, что антиинсулиновый гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) вырабатывается в мышцах во время силовых упражнений и, поступая в кровь, останавливает выделение базового инсулина из поджелудочной железы.

Повышать чувствительности к инсулину можно еще с диетой с большим количеством клетчатки, особенно растворимые клетчатки и резистентный крахмал. С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое потребление – мы вместе изменяем мир! © econet

Источник: http://econet.ru/

Все материалы от источника

Пожалуйста, оцените статью:
Плохо
Ниже среднего
Нормально
Хорошо
Отлично
Ваша оценка: None Средняя: 5 (4 votes)
Источник(и):
econet.ru

http://www.nanonewsnet.ru/articles/2016 ... odimo-znat