596033.jpg
Краткая информация
Подробнее читать в источнике Ссылка от Д.С.
Другие названия: экстракт чили, экстракт острого перца, ванилиламид 8-метил-6-ноненовой кислоты, капсаициноиды. Не следует путать с: пиперином (экстрактом чёрного перца).
Несмотря на то, что он является ингибитором CYP3A4, выявлено, что длительный приём капсаицина повышает активность CYP3A4.
Является:
жиросжигающим средством
пряностью
средством для наращивания мускулатуры
средством для повышения активности
Взаимодействует с ферментами метаболизма лекарственных препаратов!
Другие названия: экстракт чили, экстракт острого перца, ванилиламид 8-метил-6-ноненовой кислоты, капсаициноиды. Не следует путать с: пиперином (экстрактом чёрного перца).
Несмотря на то, что он является ингибитором CYP3A4, выявлено, что длительный приём капсаицина повышает активность CYP3A4.
Является:
жиросжигающим средством
пряностью
средством для наращивания мускулатуры
средством для повышения активности
Взаимодействует с ферментами метаболизма лекарственных препаратов!
Влияние на скорость метаболизма и окисление жиров
Капсаицин стимулирует скорость метаболизма, на фоне β-адренергической активности, что связывают с выделением катехоламина (адреналина) надпочечными железами. Выделение катехоламина надпочечными железами берёт начало в активации TRPV1 под воздействием капсаицина. Потребление 10 г красного перца улучшает скорость метаболизма в течение 30 минут после еды (не оказывая никакого значимого эффекта в последующие 120 минут), что происходит вследствие β-адренергической стимуляции, так как данный эффект пропадал при приёме пропранолола Капсаицин влияет на TRPV1 рецепторы в надпочечных железах, способствуя выделению адреналина, а повышение уровня адреналина непосредственно повышает скорость метаболизма, воздействуя на β-адренергические рецепторы в жировых клетках.
Окисление жиров (процентное содержание потраченных калорий, взятых из жирных кислот, а не из других субстратов, например, глюкозы) повышается после приёма капсаицина крысами; максимальная эффективность достигается при дозировке в 10 мг/кг перорально, на фоне адреналиновой секреции.23) 150 мг капсаицина за час до малоинтенсивных упражнений повышает окисление жиров в здоровом человеческом организме (при отсутствии дополнительных тренировок). Окисление жиров повышается после перорального приёма капсаицина, что было доказано в исследованиях на людях, принимающих стандартные дозировки капсаицина.
Термогенез
Капсаицин способствует выделению тепла посредством нейронной стимуляции. Возможно, это происходит благодаря нейронам, экспрессирующим VR1 рецепторы. Похоже, что повышение тепла косвенно происходит через β-адренергическую стимуляцию. Данные эффекты наблюдались также при приёме капсиата, нежгучего капсаициноидного вещества.
Липогенез
Жировые клетки (адипоциты), включая 3T3-L1 адипоциты, экспрессируют TRPV1. В изолированных 3T3-L1 адипоцитах, капсаицин проявляет активность при 10 нМ, максимальная активность достигается при 1000 нМ (1 мкм). Максимальная активность капсаицина после 8 дней снижает массу жировых клеток на 62 процента от контрольной массы во время липогенеза, одновременно снижая активность синтазы жировых кислот (на 91%). Капсаицин не оказывает никакого воздействия на организм мышей без TRPV1 рецептора. При содержании мышей на диете, богатой жирами, при одновременном приёме капсаицина (дозировка не уточняется), было отмечено эффективное предотвращение ожирения на протяжении 120 дней; значительного изменения в количестве употребляемой пищи замечено не было. Данный эффект не наблюдался при отсутствия у мышей TRPV1 рецептора. Похоже, что капсаицин может применяться как средство против ожирения, своим действием предотвращая аккумуляцию триглицеридов в жировых клетках. Это свойство проявляется при низких концентрациях капсаицина, что позволяет принимать его в качестве пищевой добавки.
Окисление жиров (процентное содержание потраченных калорий, взятых из жирных кислот, а не из других субстратов, например, глюкозы) повышается после приёма капсаицина крысами; максимальная эффективность достигается при дозировке в 10 мг/кг перорально, на фоне адреналиновой секреции.23) 150 мг капсаицина за час до малоинтенсивных упражнений повышает окисление жиров в здоровом человеческом организме (при отсутствии дополнительных тренировок). Окисление жиров повышается после перорального приёма капсаицина, что было доказано в исследованиях на людях, принимающих стандартные дозировки капсаицина.
Термогенез
Капсаицин способствует выделению тепла посредством нейронной стимуляции. Возможно, это происходит благодаря нейронам, экспрессирующим VR1 рецепторы. Похоже, что повышение тепла косвенно происходит через β-адренергическую стимуляцию. Данные эффекты наблюдались также при приёме капсиата, нежгучего капсаициноидного вещества.
Липогенез
Жировые клетки (адипоциты), включая 3T3-L1 адипоциты, экспрессируют TRPV1. В изолированных 3T3-L1 адипоцитах, капсаицин проявляет активность при 10 нМ, максимальная активность достигается при 1000 нМ (1 мкм). Максимальная активность капсаицина после 8 дней снижает массу жировых клеток на 62 процента от контрольной массы во время липогенеза, одновременно снижая активность синтазы жировых кислот (на 91%). Капсаицин не оказывает никакого воздействия на организм мышей без TRPV1 рецептора. При содержании мышей на диете, богатой жирами, при одновременном приёме капсаицина (дозировка не уточняется), было отмечено эффективное предотвращение ожирения на протяжении 120 дней; значительного изменения в количестве употребляемой пищи замечено не было. Данный эффект не наблюдался при отсутствия у мышей TRPV1 рецептора. Похоже, что капсаицин может применяться как средство против ожирения, своим действием предотвращая аккумуляцию триглицеридов в жировых клетках. Это свойство проявляется при низких концентрациях капсаицина, что позволяет принимать его в качестве пищевой добавки.
Случаи из практики
По меньшей мере, известно об одном случае приёма капсаицина, который привёл к смерти. Несмотря на это, множество смертей связано с использованием перцовых баллончиков.
шкала сковилла
Первым, кто догадался замерить степень жгучести различных сортов чили, был американский фармацевт Вильбур Сковилл. В 1912 году он разработал оригинальную методику: раздавал дегустаторам различные сорта чили и замерял, сколько им требовалось подслащенной воды, чтобы запить жгучий перец. Сегодня уже никто не мучает дегустаторов. Жгучесть чили оценивают химически, по уровню содержания капсаицина. А вот шкала и единица измерения остроты перца и по сей день носят имя Сковилла. Нулем в этой шкале служит болгарский перец, вовсе не содержащий капсаицина, а самый термоядерный перец в мире, включенный в Книгу рекордов Гиннесса – хабанеро сорта Red Savina, оценивается в 577 тысяч единиц Сковилла. Были случаи, когда мошенники пытались побить этот рекорд, подмешивая в плоды чистый капсаицин, который по шкале Сковилла оценивается в 16 миллионов единиц! Для сравнения: максимально разрешенная концентрация капсаицина в слезоточивых газовых баллончиках – один миллион единиц Сковилла. Один миллиграмм капсаицина, попав на кожу, способен вызвать сильный химический ожог сравнимый с ожогом от раскаленного железа.
ШКАЛА СКОВИЛЛА
Сорт перца Уровень Жгучесть, ед. Сковилла
Болгарский перец, душистый перец (пимента) 0 0–100
Черри, нью-мексико, анахайм, биг Джим 1 100–1000
Анчо, пасилья, эспаньола 2 1000–1500
Сандия, каскабель 3 1500–2500
Халапеньо, мирасоль, чипотле, поблано 4 2500–5000
Желтый восковой перец (венгерский), серрано 5 5000–15 000
Чиле де арболь 6 15 000–30 000
Ахи, кайенский перец, табаско 7 30 000–50 000
Сантака, тайский чили 8 50 000–100 000
Хабанеро, ямайский чили Scotch Bonnet 9 100 000–350 000
Хабанеро Red Savina, индийский тезпур 10 350 000–855 000
ШКАЛА СКОВИЛЛА
Сорт перца Уровень Жгучесть, ед. Сковилла
Болгарский перец, душистый перец (пимента) 0 0–100
Черри, нью-мексико, анахайм, биг Джим 1 100–1000
Анчо, пасилья, эспаньола 2 1000–1500
Сандия, каскабель 3 1500–2500
Халапеньо, мирасоль, чипотле, поблано 4 2500–5000
Желтый восковой перец (венгерский), серрано 5 5000–15 000
Чиле де арболь 6 15 000–30 000
Ахи, кайенский перец, табаско 7 30 000–50 000
Сантака, тайский чили 8 50 000–100 000
Хабанеро, ямайский чили Scotch Bonnet 9 100 000–350 000
Хабанеро Red Savina, индийский тезпур 10 350 000–855 000
Винс Джулиано. Красное вино и острый перец
Капсаицин защищает от рака кишечника. ссылка от Д.С.
Капсаицин защищает от рака кишечника
Капсаицин – вещество из перца чили – полезен для здоровья кишечника и защищает его от раковых опухолей. 1.08.2014 г. Исследователи сообщают, что диетическое вещество капсаицин – активный ингредиент в перце чили – производит хроническую активацию рецептора на клетках, выстилающих кишечник мышей, вызывая реакцию, которая в конечном счете снижает риск рака кишечника.
Рецептор молекулярной боли в кишечнике
Рецептор или ионный канал, называемый TRPV1, первоначально был обнаружен в сенсорных нейронах, в котором он выступает в качестве реакции на тепло, кислотность и пряные химические вещества в окружающей среде. Такие воздействия являются потенциально вредными стимуламидля клеток. Поэтому TRPV1 был описан как рецептор молекулярной боли.
Затем ученые обнаружили, что TPRV1 присутствует также в эпителиальных клетках кишечника, где активируется рецептором эпидермального фактора роста (EGFR). EGFR является важным фактором пролиферации клеток в кишечнике, эпителиальная выстилка которого заменяется примерно раз в четыре-шесть дней. Базовый уровень EGFR требуется для поддержания нормального обновления клеток в кишечнике. Однако, если EGFR сигнализация остается неограниченной, повышается риск развития спорадической опухоли.
Ученые обнаружили, что когда TRPV1активируется EGFR, инициируется прямая отрицательная обратная связь на EGFR. Вследствие этого снижается риск нежелательного роста и развития рака кишечника. Ученые обнаружили, что у генетически модифицированных мышей с дефицитом TRPV1 был более высокий уровень рака кишечника.Эти результаты показали, что рецептор молекулярной боли в кишечнике TRPV1 в норме подавляет опухоль в кишечнике. Кроме того, молекулярные исследования образцов колоректального рака человека недавно обнаружили множественные мутации в гене TRPV1. Однако ученые отметили, что в настоящее время нет прямых доказательств того, что дефицит TRPV1 является фактором риска для колоректального рака у человека.Прямая связь между функцией TRPV1 и ракомкишечника у человека должна быть рассмотрена в будущих клинических исследованиях.
Капсаицин снижает риск рака кишечника у мышей
Если предположения ученых окажутся верными, то потенциальным средством для профилактики и лечения рака кишечника может быть острый капсаицин, который действует как раздражитель у млекопитающих, вызывая жжение при контакте с тканью.Капсаицин уже широко применяют в качестве анальгетика в мазях с раздражающими свойствами. Капсаицин также является активнымвеществом в перцовом аэрозоле.
Ученые кормили капсаицином мышей, генетически предрасположенных к образованию нескольких опухолей в кишечнике. Лечение привело к снижению опухолевой массы и продлило сроки жизни мышей более чем на 30%. Лечение было еще более эффективным в сочетании с целекоксибом, уже одобренным для лечения некоторых форм артрита и боли СОХ-2 НПВП. Данные исследования показали, что лица с высоким риском развития рака кишечника могут извлечь выгоду из активации TRPV1 (например, при помощи капсаицина).
Рецептор молекулярной боли в кишечнике
Рецептор или ионный канал, называемый TRPV1, первоначально был обнаружен в сенсорных нейронах, в котором он выступает в качестве реакции на тепло, кислотность и пряные химические вещества в окружающей среде. Такие воздействия являются потенциально вредными стимуламидля клеток. Поэтому TRPV1 был описан как рецептор молекулярной боли.
Затем ученые обнаружили, что TPRV1 присутствует также в эпителиальных клетках кишечника, где активируется рецептором эпидермального фактора роста (EGFR). EGFR является важным фактором пролиферации клеток в кишечнике, эпителиальная выстилка которого заменяется примерно раз в четыре-шесть дней. Базовый уровень EGFR требуется для поддержания нормального обновления клеток в кишечнике. Однако, если EGFR сигнализация остается неограниченной, повышается риск развития спорадической опухоли.
Ученые обнаружили, что когда TRPV1активируется EGFR, инициируется прямая отрицательная обратная связь на EGFR. Вследствие этого снижается риск нежелательного роста и развития рака кишечника. Ученые обнаружили, что у генетически модифицированных мышей с дефицитом TRPV1 был более высокий уровень рака кишечника.Эти результаты показали, что рецептор молекулярной боли в кишечнике TRPV1 в норме подавляет опухоль в кишечнике. Кроме того, молекулярные исследования образцов колоректального рака человека недавно обнаружили множественные мутации в гене TRPV1. Однако ученые отметили, что в настоящее время нет прямых доказательств того, что дефицит TRPV1 является фактором риска для колоректального рака у человека.Прямая связь между функцией TRPV1 и ракомкишечника у человека должна быть рассмотрена в будущих клинических исследованиях.
Капсаицин снижает риск рака кишечника у мышей
Если предположения ученых окажутся верными, то потенциальным средством для профилактики и лечения рака кишечника может быть острый капсаицин, который действует как раздражитель у млекопитающих, вызывая жжение при контакте с тканью.Капсаицин уже широко применяют в качестве анальгетика в мазях с раздражающими свойствами. Капсаицин также является активнымвеществом в перцовом аэрозоле.
Ученые кормили капсаицином мышей, генетически предрасположенных к образованию нескольких опухолей в кишечнике. Лечение привело к снижению опухолевой массы и продлило сроки жизни мышей более чем на 30%. Лечение было еще более эффективным в сочетании с целекоксибом, уже одобренным для лечения некоторых форм артрита и боли СОХ-2 НПВП. Данные исследования показали, что лица с высоким риском развития рака кишечника могут извлечь выгоду из активации TRPV1 (например, при помощи капсаицина).
Dietary capsaicin reduces obesity-induced insulin resistance and hepatic steatosis in obese mice fed a high-fat diet. Ссылка от Д.С.
Dietary capsaicin reduces obesity-induced insulin resistance and hepatic steatosis in obese mice fed a high-fat diet.
Abstract
Obesity-induced inflammation contributes to the development of obesity-related metabolic disorders such as insulin resistance, type 2 diabetes, fatty liver disease, and cardiovascular disease. In this study, we investigated whether dietary capsaicin can reduce obesity-induced inflammation and metabolic disorders such as insulin resistance and hepatic steatosis. Male C57BL/6 obese mice fed a high-fat diet for 10 weeks received a supplement of 0.015% capsaicin for a further 10 weeks and were compared with unsupplemented controls. Glucose intolerance was estimated by glucose tolerance tests. Transcripts of adipocytokine genes and the corresponding proteins were measured by reverse transcription-PCR and enzyme-linked immunosorbent assay, and macrophage numbers were determined by flow cytometric analysis. Transient receptor potential vanilloid type-1 (TRPV-1), peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-alpha, and PPARgamma coactivator-1alpha (PGC-1alpha) mRNAs were also measured by RT-PCR, and PPARalpha luciferase assays were performed. Dietary capsaicin lowered fasting glucose, insulin, leptin levels, and markedly reduced the impairment of glucose tolerance in obese mice. Levels of tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and interleukin (IL)-6 mRNAs and proteins in adipose tissue and liver decreased markedly, as did macrophage infiltration, hepatic triglycerides, and TRPV-1 expression in adipose tissue. At the same time, the mRNA/protein of adiponectin in the adipose tissue and PPARalpha/PGC-1alpha mRNA in the liver increased. Moreover, luciferase assays revealed that capsaicin is capable of binding PPARalpha. Our data suggest that dietary capsaicin may reduce obesity-induced glucose intolerance by not only suppressing inflammatory responses but also enhancing fatty acid oxidation in adipose tissue and/or liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The effects of capsaicin in adipose tissue and liver are related to its dual action on PPARalpha and TRPV-1 expression/activation.
Abstract
Obesity-induced inflammation contributes to the development of obesity-related metabolic disorders such as insulin resistance, type 2 diabetes, fatty liver disease, and cardiovascular disease. In this study, we investigated whether dietary capsaicin can reduce obesity-induced inflammation and metabolic disorders such as insulin resistance and hepatic steatosis. Male C57BL/6 obese mice fed a high-fat diet for 10 weeks received a supplement of 0.015% capsaicin for a further 10 weeks and were compared with unsupplemented controls. Glucose intolerance was estimated by glucose tolerance tests. Transcripts of adipocytokine genes and the corresponding proteins were measured by reverse transcription-PCR and enzyme-linked immunosorbent assay, and macrophage numbers were determined by flow cytometric analysis. Transient receptor potential vanilloid type-1 (TRPV-1), peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-alpha, and PPARgamma coactivator-1alpha (PGC-1alpha) mRNAs were also measured by RT-PCR, and PPARalpha luciferase assays were performed. Dietary capsaicin lowered fasting glucose, insulin, leptin levels, and markedly reduced the impairment of glucose tolerance in obese mice. Levels of tumor necrosis factor-alpha (TNFalpha), monocyte chemoattractant protein-1 (MCP-1), and interleukin (IL)-6 mRNAs and proteins in adipose tissue and liver decreased markedly, as did macrophage infiltration, hepatic triglycerides, and TRPV-1 expression in adipose tissue. At the same time, the mRNA/protein of adiponectin in the adipose tissue and PPARalpha/PGC-1alpha mRNA in the liver increased. Moreover, luciferase assays revealed that capsaicin is capable of binding PPARalpha. Our data suggest that dietary capsaicin may reduce obesity-induced glucose intolerance by not only suppressing inflammatory responses but also enhancing fatty acid oxidation in adipose tissue and/or liver, both of which are important peripheral tissues affecting insulin resistance. The effects of capsaicin in adipose tissue and liver are related to its dual action on PPARalpha and TRPV-1 expression/activation.
Unravelling the Mystery of Capsaicin: A Tool to Understand and Treat Pain
Кто английский знает - там есть инфа по содержанию чистого капсаицина в хабанеро. 
Unravelling the Mystery of Capsaicin: A Tool to Understand and Treat Pain
Unravelling the Mystery of Capsaicin: A Tool to Understand and Treat Pain
Раскрыт механизм противоракового действия жгучего перца
Раскрыт механизм противоракового действия жгучего перца
Ученые из Ноттингемского университета (Nottingham University) выяснили, почему жгучий перец обладает способностью убивать раковые клетки. Они обнаружили, что капсаицин, отвечающий за острый вкус и раздражающее действие жгучего перца, вызывает массовую гибель злокачественных клеток благодаря воздействию на митохондрии — органеллы, обеспечивающие клетки энергией.
В ходе исследования ученые под руководством Тимоти Бэйтса (Timothy Bates) изучили эффект капсаицина на культуру клеток рака легких и рака поджелудочной железы.
Выяснилось, что капсаицин связывается с белками митохондрий раковых клеток, и стимулирует процессы апоптоза (генетически запрограммированной гибели клеток), не затрагивая при этом здоровые клетки.
«Поскольку эти вещества атакуют в самое сердце опухолевых клеток, мы верим, что нам удалось обнаружить главную «ахиллесову пяту» любого рака. Биохимия митохондрий раковых клеток сильно отличается от биохимии нормальных клеток. Это избирательная, присущая раковым клеткам уязвимость», — сообщил Бэйтс. Таким образом, доза капсаицина, стимулирующая апоптоз раковых клеток, не влияет на нормальные клетки, добавил ученый.
По мнению авторов исследования, в перспективе на основе капсаицина и подобных ему веществ могут быть созданы эффективные протиковораковые препараты. Тот факт, что капсаицин входит в состав широко распространенных продуктов, служит доказательством его безопасности для здоровья и может ускорить процесс создания новых лекарств.
Отчет о результатах исследования был опубликован в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
Ученые из Ноттингемского университета (Nottingham University) выяснили, почему жгучий перец обладает способностью убивать раковые клетки. Они обнаружили, что капсаицин, отвечающий за острый вкус и раздражающее действие жгучего перца, вызывает массовую гибель злокачественных клеток благодаря воздействию на митохондрии — органеллы, обеспечивающие клетки энергией.
В ходе исследования ученые под руководством Тимоти Бэйтса (Timothy Bates) изучили эффект капсаицина на культуру клеток рака легких и рака поджелудочной железы.
Выяснилось, что капсаицин связывается с белками митохондрий раковых клеток, и стимулирует процессы апоптоза (генетически запрограммированной гибели клеток), не затрагивая при этом здоровые клетки.
«Поскольку эти вещества атакуют в самое сердце опухолевых клеток, мы верим, что нам удалось обнаружить главную «ахиллесову пяту» любого рака. Биохимия митохондрий раковых клеток сильно отличается от биохимии нормальных клеток. Это избирательная, присущая раковым клеткам уязвимость», — сообщил Бэйтс. Таким образом, доза капсаицина, стимулирующая апоптоз раковых клеток, не влияет на нормальные клетки, добавил ученый.
По мнению авторов исследования, в перспективе на основе капсаицина и подобных ему веществ могут быть созданы эффективные протиковораковые препараты. Тот факт, что капсаицин входит в состав широко распространенных продуктов, служит доказательством его безопасности для здоровья и может ускорить процесс создания новых лекарств.
Отчет о результатах исследования был опубликован в журнале Biochemical and Biophysical Research Communications.
Увеличение термогенеза на 50% комбинацией перца чили с кокосовым маслом
Можно перцем чили с кокосовым маслом увеличить термогенез на 50% и этот эффект накопительный. 
Combined medium-chain triglyceride and chilli feeding increases diet-induced thermogenesis in normal-weight humans.
Combined medium-chain triglyceride and chilli feeding increases diet-induced thermogenesis in normal-weight humans.
Капсаицин может выступать в качестве вспомогательного средства для лечения ожирения: мета-анализ исследований на людях.
Капсаицин может выступать в качестве вспомогательного средства для лечения ожирения: мета-анализ исследований на людях.
Capsaicin and capsiate could be appropriate agents for treatment of obesity: a meta-analysis of human studies.
Потребление капсаицина или его аналога capsinoids влияет на расход энергии и окисление жиров, хотя имеющиеся данные по-прежнему спорные.
Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы провести мета-анализ о воздействии этих веществ на расход энергии и дыхательный коэффициента, с особым акцентом на роль индекса массы тела (ИМТ) участников.
Анализ полученных данных показал, что после приема капсаицина или capsinoids расход энергии увеличивается (245 кДж / сут, 58,56 ккал / сут, р = 0,030) и дыхательный коэффициент снижается (на 0,216; р = 0,031), что указывает на повышение окисления жиров.
Исследования со средним ИМТ участников ниже 25 кг / м (2) не показал каких либо эффектов капсаицина или capsinoids на расходование энергии (р = 0,718) или дыхательного коэффициента (р = 0,444), но исследования со средним ИМТ, превышающим 25 кг / м (2) продемонстрировал увеличение расхода энергии (292 кДж / сут, 69,79 ккал / день, р = 0,023) и заметное уменьшение дыхательного коэффициента (-0,257, р = 0,036).
Наши данные ясно показывают, что прием капсаицина или capsiate может быть использован в новом терапевтическом подходе при ожирении для создания отрицательного энергетического баланса и увеличения окисления жиров.
Capsaicin and capsiate could be appropriate agents for treatment of obesity: a meta-analysis of human studies.
Потребление капсаицина или его аналога capsinoids влияет на расход энергии и окисление жиров, хотя имеющиеся данные по-прежнему спорные.
Цель настоящего исследования состояла в том, чтобы провести мета-анализ о воздействии этих веществ на расход энергии и дыхательный коэффициента, с особым акцентом на роль индекса массы тела (ИМТ) участников.
Анализ полученных данных показал, что после приема капсаицина или capsinoids расход энергии увеличивается (245 кДж / сут, 58,56 ккал / сут, р = 0,030) и дыхательный коэффициент снижается (на 0,216; р = 0,031), что указывает на повышение окисления жиров.
Исследования со средним ИМТ участников ниже 25 кг / м (2) не показал каких либо эффектов капсаицина или capsinoids на расходование энергии (р = 0,718) или дыхательного коэффициента (р = 0,444), но исследования со средним ИМТ, превышающим 25 кг / м (2) продемонстрировал увеличение расхода энергии (292 кДж / сут, 69,79 ккал / день, р = 0,023) и заметное уменьшение дыхательного коэффициента (-0,257, р = 0,036).
Наши данные ясно показывают, что прием капсаицина или capsiate может быть использован в новом терапевтическом подходе при ожирении для создания отрицательного энергетического баланса и увеличения окисления жиров.
Капсаицин может иметь значительный потенциал для сосудистого и метаболического здоровья.
Капсаицин может иметь значительный потенциал для сосудистого и метаболического здоровья.
Capsaicin may have important potential for promoting vascular and metabolic health
Capsaicin may have important potential for promoting vascular and metabolic health
Capsaicin.pdf
Воздействие капсаицина ингибирует рост раковых клеток
Дозировка
По дозировкам информация уточняется. Пока ориентируемся на предложенную дозировку от производителей БАД (указано на упаковке)
Рекомендуемые и протестированные препараты
Препараты на рынке, содержащие капсаицин
Эспол (мазь 30 г)
Кутенза 179 мг (пластырь)
Продукция с IHerb
Выбор редакции!
Frontier Natural Products, Молотый кайенский перец, 90 000 единиц остроты, 16 унций (453 г)
2017-01-03_191104.jpg
Nature's Way, Красный стручковый перец, 450 мг, 180 капсул1.jpg
Вариант выгоднее по дозировке и цене. Now Foods, Cayenne, 500 mg, 250 Veggie Capsules
2.jpg
Nature's Way, Экстра острый кайенский перец, 450 мг, 100 капсул Рекомендация olis2017-01-03_190712.jpg
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники