Но появилось желание собрать материалы, опровергающие идею, что сахар с инсулином являются главными первопричинами сахарного диабета и других заболеваний. 
Я про ПНЖК вообще не думала,понятия не имею,откуда,сколько где было орехов или рыбы или маслинок с авокадами
Ну ещё мы не выяснили, что скрывается под понятием "древние"? Наверно в разные исторические времена были разные пищевые источники, ну и о местности не стоит забывать тоже. Какой мед в Арктике, например?
А что с твоей личной диетой? Ты на кето или лоукарбе или ...?
Кето с большим количеством MCT - почти 4 года уже
раньше тут брал
Ну, он не очень типично устроенный товарищ. У него то ли эритроциты мелкие, то ли еще какая засада... В кетоз он вообще мучительно входил. Голодает на бульоне в кубиках... Но мужик умный, тут возразить нечего ))
Потому что это главная причина расселения человечества по планете. Механизм такой. Точнее часть механизма.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32402267/Возраст является неотменяемым фактором риска воспаления, лежащего в основе возрастных заболеваний; таким образом, противовоспалительные препараты обещают увеличить продолжительность жизни. Профилирование цитокинов и биоинформатический анализ показали, что продукция цитокинов Th17 дифференцирует CD4+ Т-клетки между худыми, нормогликемическими пожилыми и молодыми людьми и имитирует связанный с диабетом профиль Th17. Т-клетки у пожилых по сравнению с молодыми испытуемыми также имели дефекты в аутофагии и митохондриальной биоэнергетике, ассоциирующиеся с окислительно-восстановительным дисбалансом. Метформин улучшал воспалительный профиль Th17, увеличивая аутофагию и улучшая митохондриальную биоэнергетику. Напротив, нацеленная на аутофагию siRNA нарушала окислительно-восстановительный баланс в Т-клетках молодых субъектов и активировала профиль Th17, активируя главный регулятор Th17, STAT3, который, в свою очередь, связывал промоторы IL-17A и F. Митофагически таргетированные миРНК не смогли активировать профиль Th17-лимфоцитов. Мы пришли к выводу, что метформин улучшает аутофагию и функцию митохондрий в значительной степени параллельно с улучшением воспалительного профиля, который повторяет воспаление при диабете.
Курсануть чтоли метформинчику профилактически.
А потом под это начинают придумывать истории про токсичность глюкозы и тому подобное. 
Кстати, вот прямо синхрончик. Получила только что по рассылке
Неудивительно, что обновленные руководящие принципы, недавно опубликованные Европейским обществом Кардиологов для ведения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом, выделили оптимизированное лечение с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как почти одновременное обновление от двух основных диабетических обществ рассматривало ту же проблему с более гликемической точки зрения.
Это различие привело к различным подходам к лечению гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Два диабетических общества, которые написали один набор рекомендаций, Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета, поставили метформин на вершину своей иерархии лекарств. Пациенты с Т2Д и установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ), хронической болезнью почек или сердечной недостаточностью должны сначала получать метформин, если только он не противопоказан или не переносится, говорится в их обновленном консенсусном докладе.
Как только метформин будет на борту, клиницист может затем добавить второй агент диабета из числа двух классов лекарств, недавно доказавших, что они также уменьшают сердечно-сосудистые и почечные события, либо ингибиторы SGLT2 (натрий-глюкозный транспортер 2), либо агонисты рецепторов GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1), советовали они.
Подход ESC также представляет собой "крупный сдвиг парадигмы", "переход от глюкозно-ориентированного подхода к подходу, обусловленного сердечно-сосудистыми заболеваниями",
Это не такая редкая патология. Не в шее, конечно, а в определенных артериях. У меня таких знакомых двое. Это дает такой освежающе-нетривиальный спектр всяких симптомов, что никому не пожелаешь...
Всё те же любимые глицин с таурином.
Но глицин, как выяснилось, плохо проникает через ГЭб, значит, надо искать что то другое. Мне сосудорасширяющие препараты помогают, кстати. Тот же магний в мегадозах и витамины группы В.Давно. У меня голова одно время болела очень + давление повышалось резко и высоко. Сделали узи шейного отдела (не знаю, почему именно его
), ну и обнаружили там сужение чего-то. Помню, мне выписывали витамины группы В в больших дозах и что то еще, уже не помню. Позже я делала мрт и там тоже какая то патология обнаружилась, но доктор сказал, что лечить "это" никак не надо. 
А я как раз на НУПе была и меня давление не беспокоило совсем (очень большой плюс НУПа для меня). Просто иногда бошка болела.
Шишонина я начала делать еще на старом форуме (2012 год). И до сих периодически делаю. Хорошая гимнастика.
Одним из важных маркеров диабета является высокий уровень HbA1c — гликированного гемоглобина. В то время как многие в сообществе с низким содержанием углеводов видят высокий уровень HbA1c как прямой результат неконтролируемой гипергликемии (что иногда и правда может быть), также возможно, что гемоглобин более гликирован, потому что он вынужден оставаться слишком долго в кровотоке. Такой результат наблюдается, например, при анемии, когда HbA1c повышен
[Kim2010],
[Sin2012],
[Ade2014],
Mas2019],
возможно, потому, что в кровообращении недостаточно нового гемоглобина (как указано в https://www.timeofcare.com/falsely-lowe ... vated-a1c/).
Вполне возможно, что HbA1c повышен при диабете из-за лежащей в основе гипоксии тканей, как описано, например, Norouzirad et al. [Nor2017]. Поскольку это так, акцент на сахаре крови как причине диабета является отвлекающим маневром.
Эти два исследования отличались только приемами пищи после физической нагрузки: 1) Диета с высоким содержанием жиров, предназначенная для поддержания энергетического баланса, или 2) Диета с низким содержанием жиров, предназначенная для выявления дефицита энергии. Содержание CHO и белка в рационе было одинаковым. На следующее утро мы измерили концентрацию субстрата плазмы и инсулина, а также окисление CHO, и мы получили биопсию мышц из vastus lateralis для измерения экспрессии мРНК пируватдегидрогеназы (PDK)-2 и PDK-4 с помощью РТ-ПЦР.
Несмотря на одинаковый уровень глюкозы в крови (5.0 +/- 0.1 и еще 4.9 +/- 0.1 мм) и инсулин (7.9 +/- 1.1 и еще 8.4 +/- 0.9 микро/мл) концентрации жирных кислот и глицерина в плазме крови были повышены в три - четыре раза во время энергетического дефицита по сравнению с энергетическим балансом, а окисление СНО было на 40% ниже (Р < 0,01) на следующее утро после энергетического дефицита по сравнению с энергетическим балансом (328 +/- 69 и еще 565 +/- 89 мкмоль/мин).
Более низкое окисление CHO сопровождалось 7.3 +/- 2.5-кратное увеличение экспрессии мРНК PDK-4 после энергетического дефицита (Р < 0,05), тогда как мРНК PDK-2 была аналогична между испытаниями. В заключение следует отметить, что дефицит энергии увеличивает доступность жирных кислот, увеличивает экспрессию мРНК PDK-4 и подавляет окисление CHO даже тогда, когда содержание CHO в пище не снижается.
Гликированный гемоглобин - это просто долговременный маркер уровня глюкозы в крови на примерно средний срок жизни эритроцитов, то есть 3 месяца. Негативное влияние повышенного уровня глюкозы с ним не связано. Кроме того, при анемии обычно срок жизни эритроцитов (то есть гемоглобина) снижен по сравнению с нормой, а не повышен. Более того, даже если бы он был повышен, это приводило бы не к увеличению гликирования, а к усреднению этого параметра по большему интервалу времени.
Ну исследования, на которые Эмбер ссылается, говорят об обратном
Предыдущие исследования сообщили, что истощение запасов железа может изменить скорость гликации гемоглобина и повысить концентрации A1C, независимо от гликемии
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники