Д.С. писал(а): Тебе нужны "авторитетные"
источники.
Увы...это так. И самый авторитетный источник для меня - моё чутьё. Я доверяю ему безоговорочно и бескомпромиссно.
Но у меня ещё есть вечно сомневающийся ум (который интеллект
) и он требует "вещественных доказательств".
Я не всегда иду на поводу у ума (по жизни и в быту). Но в контексте форума - иду, потому что мною движет желание поделиться. И ищу подтверждения, которые мой ум может посчитать достойными. Я недавно
статью выкладывала доктора Джима Уотсона и его 50-летний стаж в сфере медицины и молекулярной биологии для меня является достойным мотиватором и подтверждением. А твое изречение - "У меня дофига митохондрий - это факт" - не является.
Так я устроена, чтож поделать.
Джим Уотсон про NAD. Автоперевод:
В частности, когда ядерные уровни NAD являются низкими, последовательность событий происходит в ядре клетки , что в конечном итоге приводит к отсутствию адекватного экспрессии генов митохондриальных ДНК, которые необходимы для комплекса I, III и IV в митохондриальной транспорта электронов. В этом сценарии, кодируемые в дре белки , участвующие в митохондриальной цепи переноса электронов по - прежнему выражены, но белки, гены кодируют только митохондриальной ДНК, не выражены. Таким образом, митохондриальный перенос электронов не может произойти и клетки развиваются метаболический картину , которая характерна при раке, который называется эффект Варбурга . С Варбург типа обмена веществ, клетки не генерируют АТФ из митохондрий и вместо этого, становятся зависимыми от цитоплазмы генерации АТФ с помощью аэробного гликолиза.
Главной движущей силой этого "метаболического перепрограммирования" является фактором транскрипции, гипоксия индуцирующего фактора 1 альфа (HIF-1α), который обычно активируется только Варбург типа обмена веществ , когда уровень кислорода являются низкими. К сожалению, когда ядерный НАД + уровни являются низкими, HIF-1α стабилизируется и не разлагаются ВХЛ , как обычно имеет место. В результате клетки "метаболически перепрограммировать" , чтобы использовать аэробный гликолиз в присутствии нормального кислорода. HIF-1α ингибирует цепь событий , которые в конечном итоге приводит к снижению экспрессии митохондриального фактора транскрипции, TFAM, который обычно мигрирует из ядра клетки в митохондрии для стимулирования митохондриальной репликации ДНК.
В результате, выражены митохондриальные гены закодированными. Когда HIF-1α ингибирует TFAM, этого не происходит. Ядерные кодируемых митохондриальных белков по - прежнему создаются с помощью фактора транскрипции Nrf1, а потому , что TFAM подавляется HIF-1 нет митохондриальные-закодирован белковые компоненты цепи переноса электронов не выражены.
Это приводит к тому, что митохондрии не может сделать АТФ , но до сих пор имеют дефектные цепи переноса электрона , которые "работают в обратном направлении". Этот "обратный транспорта электронов" приводит к получению неконтролируемых количеств свободных радикалов из митохондрий, которые затем создать "Универсальную Подпись стареть" , который является митохондриальная дисфункция с высокой радикалов свободной.
Все эти события могут быть прослежены к неадекватному NAD + в ядре. Без адекватного NAD + в ядре, SIRT1 не может функционировать, так как NAD + является обязательным сопутствующим фактором для всех Sirtuins. То , что Дэвид Синклер и его коллеги из Гарварда как и Австралии показали в знаковой публикации в конце 2013 года было то , что
добавки с NAD + предшественник может обратить вспять эту митохондриальную дисфункцию и "Варбург-как" метаболическое состояние у мышей в течение одной недели. Синклер и его коллеги использовали NAD + предшественник под названием NMN, но предыдущая работа показала , что еще один предшественник NAD + также может работать, никотинамид рибозид (NR). NMN только один шаг от NAD +, но трудно сделать , и это очень дорого. NR находится в двух шагах от NAD +, но гораздо проще сделать, гораздо дешевле, и уже доступен для продажи под фирменным названием, Niagen.
Таким образом, дефицит NAD + в ядре клетки мышц вызывает состояние "pseudohypoxia", где есть достаточное количество кислорода, но высокие уровни HIF-1. Это приводит к ингибированию митохондриального фактора транскрипции, TFAM, который ингибирует экспрессию мтДНК. В результате, митохондрии не производят белки, кодируемые в митохондриальной ДНК, которые необходимы для «прямого переноса электронов» и АТФ. "Обратный перенос электронов" происходит и высокие уровни свободных радикалов производятся, что дает точную картину старения. В этой картине клетки зависят от аэробного гликолиза в цитоплазме и не может сжигать жир. Они развивают точную метаболический картину рака, называется эффектом Варбурга. Митохондриальная дисфункция и это Варбург-ТИМ полностью обратимы с добавками НАД + предшественников.