Гормоны стресса (серотонин, гистамин, кортизол, адреналин) - влияние на здоровье

[Joker]

Распределение серотонина и его влияние на секрецию инсулина и глюкагона в нормальных и диабетических тканях поджелудочной железы крыс.

Теперь становится понятно, как Ципро помогает при диабете.

5-HT хорошо распределяется в нормальных и диабетических тканях поджелудочной железы и оказывает стимулирующее воздействие на секрецию инсулина из нормальной поджелудочной железы и секрецию глюкагона из диабетической поджелудочной железы. Этот результат показывает что хотя 5-ХТ может помочь в поддержании уровня сахара крови в нормальной поджелудочной железе путем увеличение секретирования инсулина и уменьшение секретирования глюкагона, оно может также усугубить гипергликемию наблюдаемую в сахарном диабете и следовательно обострить симптомы гипергликемии в плохо контролируемом сахарном диабете.

[Joker]

Теперь становится понятно, как Ципро помогает при диабете.

На форуме Пита сахар снижают фамотидином.


Фамотидин ингибирует гликогенсинтазу киназу-3β

► Показать

tandfonline.com/doi/full/10.3109/14756366.2012.672413

Фамотидин был исследован в качестве ингибитора гликогенсинтазы киназы-3β (GSK-3β) в попытке объяснить молекулярный механизм его гипогликемических побочных эффектов.

[Joker]

Синдром хронической усталости (СХУ) может быть просто гипотиреозом


В течение последних двух десятилетий доля СХУ в общей численности населения неуклонно росла. В то время как основная медицина отказывается признавать эту патологию как объективно существующее состояние, неофициальный диагноз СХУ часто сообщается врачом пациенту и объясняется как “функциональное” идиопатическое расстройство, от которого в настоящее время нет никакого лечения.

Причина СХУ остается неизвестной, но среди врачей, согласных с тем, что она существует, преобладает мнение, что некая иммунная дисфункция приводит к метаболической дисрегуляции, характеризующейся пониженным окислением глюкозы. Звучит знакомо?

Так вот, в приведенном ниже исследовании была обследована группа таких пациентов, и было установлено, что большинство из них имеют классические объективные биомаркеры гипотиреоза – т. е. низкие уровни Т4 и Т3 и повышенные уровни обратного Т3 (rT3). Единственное, чего не хватает в этом наборе биомаркеров, - это повышенного уровня ТТГ, и тогда пациент был бы официально диагностирован как гипотиреоз.

Поистине прискорбно, что органы общественного здравоохранения постановили, что ТТГ является золотым стандартом в диагностике гипотиреоза. Даже принимая патологический верхний предел “нормального " диапазона для ТТГ, трудно утверждать, что пациент будет в добром здравии, если его циркулирующие уровни гормонов щитовидной железы низки, особенно в сочетании с повышенным рт3. Кроме того, у пациентов с СХУ часто наблюдаются низкие температура и пульс, которые также являются классическими признаками гипотиреоза.

Однако в искаженной медицинской реальности, в которой мы живем, низкий пульс воспринимается как признак “хорошего " здоровья сердца и гораздо чаще вызывает похвалу, а не беспокойство со стороны врача. Моя единственная надежда заключается в том, что низкого уровня Т4/Т3 и высокого реверсивного Т3 будет достаточно для некоторых врачей, чтобы назначить терапию щитовидной железы, и если эти пациенты быстро поправятся, это может привлечь внимание медицинских властей, которые считают, что еще одно загадочное состояние -это не более чем скрытый низкий метаболизм. Собственно, в данном случае никакой маскировки нет

► Показать

frontiersin.org/articles/10.3389/fendo.2018.00097/full

sciencedaily.com/releases/2018/03/180320084337.htm

"...Синдром хронической усталости-это распространенное заболевание, характеризующееся длительными приступами слабости, усталости и депрессии. Его диагноз в основном основывается на симптомах и исключении какого-либо основного заболевания, а не на лабораторных анализах и физическом обследовании. Интересно, что некоторые симптомы напоминают симптомы гипотиреоза-состояния, при котором щитовидная железа не вырабатывает достаточного количества тиреоидных гормонов. При гипотиреозе организм пытается стимулировать активность тиреоидных гормонов, выделяя больше тиреотропного гормона — однако этого не происходит у пациентов с синдромом хронической усталости.

Этот контраст в тиреостимулирующей активности привел авторов исследования к гипотезе, что синдром хронической усталости обусловлен низкой активностью тиреоидных гормонов при отсутствии тиреоидного заболевания. Под руководством доктора Бегоньи Руис-Нуньеса из Университетского медицинского центра Гронингена, Нидерланды, исследователи сравнили функцию щитовидной железы и маркеры воспаления между 98 пациентами с СХУ и 99 здоровыми контрольными группами. Примечательно, что у пациентов с СХУ были более низкие уровни в сыворотке крови некоторых ключевых гормонов щитовидной железы, таких как трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), но нормальные уровни тиреотропного гормона.

Дополнительные анализы показали, что пациенты с СХУ имели более низкий уровень йода в моче и низкодифференцированное воспаление, что, возможно, отражало симптомы пациентов с гипотиреозом. Однако у этих пациентов с СХУ были относительно более высокие уровни другого тиреоидного гормона, называемого "обратным Т3" или rT3.

Это, по-видимому, было связано с изменением в производстве гормонов, когда организм предпочитал преобразовывать Т4 в rT3 вместо производства Т3. Низкий уровень Т3, обнаруженный у пациентов с СХУ, в сочетании с этим переключением на rT3 может означать, что уровень Т3 в тканях сильно снижается.

“Одним из ключевых элементов нашего исследования является то, что наши наблюдения сохранились в условиях двух анализов чувствительности для проверки силы связи между СХУ и параметрами щитовидной железы и низкодифференцированным воспалением”,-говорит доктор Руис-Нуньес. - Это значительно укрепляет результаты наших тестов.”

[Joker]

Серотонин обратно коррелирует с возрастом. Синтез серотонина увеличивается с возрастом, а затем способствует развитию многих, если не всех дегенеративных заболеваний.

Манипулирование сигналом серотонина подавляет раннюю фазу поведенческого старения в Caenorhabditis elegans

► Показать

sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197458007000395?via%3Dihub

Рецепторы серотонина антагонистически модулируют долголетие Caenorhabditis elegans

► Показать

onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/j.1474-9726.2007.00303.x

Стресс, гипоксия (низкий CO2 или высокий лактат), недоедание и т.д., повышают чувствительность рецепторов серотонина и увеличивают синтез серотонина.
Сосредоточение внимания на сохранении низкого серотонина является хорошей целью продления жизни.

[Joker]

Блокирование серотонина лечит жировую болезнь печени (NAFLD / NASH)

Некоторые данные о роли серотонина в NAFLD были доступны в течение многих лет, особенно после утверждения лекарств антагонистов серотониновых рецепторов, которые использовались для лечения метаболических нарушений, связанных с высоким содержанием жиров диеты. Тем не менее, исследование ниже является первым, которое доказало целевую блокады серотонина в качестве лечебного подхода к NAFLD. На самом деле исследование показало, что блокирование серотонина лечит даже более тяжелую форму жировой болезни печени, известную как безалкогольный стеатогепатит (NASH), но почему-то популярная статья в прессе забыла упомянуть этот вывод.

В исследовании использовался недавно одобренный препарат примавансерин - антагонист серотонинового рецептора 5-HT2, одобренный для лечения болезни Паркинсона (PD).


Дизайн, синтез и биологическая оценка новых периферийных 5HT2a антагонистов для лечения неалкогольного жирового заболеваний печени


Опубликовано 14 апреля 2020 г.

► Показать

pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.jmedchem.0c00002

Модифицированный препарат от болезни Паркинсона показывает потенциал в лечении безалкогольных жировых заболеваний печени


Опубликовано 28 мая 2020

► Показать

eurekalert.org/pub_releases/2020-05/gios-mpd052520.php

Ученые протестировали это соединение у тучных мышей с нарушением функции печени. Интересно, что мыши показали улучшение симптомов жировой болезни печени, таких как улучшение толерантности к глюкозе. Кроме того, их жировые отложения уменьшились, в то время как мышечная масса тела увеличилась. Профессор Ан говорит:"Благодаря химической оптимизации существующего препарата, pimavanserin, мы определили новый периферический агент для возможного лечения NAFLD".

И более раннее исследования


Сигналы серотонина через ось кишечника-печени для регулирования печеночного стеатоза

► Показать

eurekalert.org/pub_releases/2020-05/gios-mpd052520.php

[Joker]

Лекарство, блокирующее серотонин, борется с депрессией



Новое исследование показывает, как кетамин борется с депрессией

► Показать

eurekalert.org/pub_releases/2020-05/ki-nss052820.php

Рандомизированное плацебо-контролируемое ПЭТ-исследование влияния кетамина на связывание с серотониновым 1B рецептором у пациентов с SSRI-резистентной депрессией.

► Показать

nature.com/articles/s41398-020-0844-4

"...Серотонин играет ключевую роль в депрессии, и считается, что его низкий уровень связан с более серьезными заболеваниями. Существует 14 различных типов рецепторов для этого нейромедиатора на поверхности нейронов. Для их ПЭТ-визуализации исследователи использовали радиоактивный маркер, который специфически связывается с рецепторами серотонина 1B. Они обнаружили, что кетамин действует через эти рецепторы по ранее неизвестному механизму действия. Связывание с этим рецептором уменьшает высвобождение серотонина, но увеличивает высвобождение другого нейромедиатора, называемого дофамином. Дофамин является частью системы вознаграждения мозга и помогает людям испытывать положительные чувства по отношению к жизни, чего часто не хватает при депрессии. “Мы впервые показали, что лечение кетамином увеличивает количество рецепторов серотонина 1B", - говорит последний автор исследования Йохан Лундберг, руководитель

[Joker]

Снижение стресса обращает вспять седину и возвращают нормальный цвет волос.


Врачи, конечно, отрицают, что стресс играет определенную роль в седине, но независимо от предлагаемой причины врачи еще более непреклонны в своей догме, что этот процесс не может быть обращен вспять. Тем не менее, есть несколько опубликованных тематических исследований, которые показывают восстановление нормального цвета волос в результате лечения анти-серотонином и про-дофамином.

В любом случае, исследование ниже показывает, что простое снижение стресса часто достаточно, чтобы восстановить цвет волос обратно. Нет необходимости принимать фармацевтические препараты, которые блокируют тот или иной конкретный посредник стресса.


Серые волосы иногда могут восстановить свой цвет, когда мы чувствуем себя менее напряженно

► Показать

newscientist.com/article/2244772-grey-hairs-sometimes-regain-their-colour-when-we-feel-less-stressed/#ixzz6PZaRFlxJ

[Joker]

"Насыщенные жирные кислоты, содержащиеся в кокосовом масле, ингибируют образование гистамина (Mimura и др., 1980), как и глюкоза (Канеко и др., 1997)

[Joker]

Влияние антидепрессанта миртазапина на симптомы фибромиалгии

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15631355/

Цель:

синдром фибромиалгии (ФС) является формой несуставного ревматизма. Основными критериями являются широко распространенная мышечно-скелетная боль и болезненные точки в нескольких характерных местах, которые связаны с несколькими вегетативными и функциональными симптомами. Депрессия является наиболее частым сопутствующим психиатрическим заболеванием. Этиология неизвестна, связь между нарушениями метаболизма серотонина и патогенезом постулируется. Фармакологическая терапия анальгетиками и нестероидными противовоспалительными препаратами не очень эффективна. Положительные эффекты были зарегистрированы у некоторых пациентов, получавших антидепрессанты, особенно серотонинергические препараты.

Материал и методы.

В исследовании был использован новый антидепрессант миртазапин, характеризующийся селективной блокадой 5-HT2 и 5-HT3 рецепторов. В открытом исследовании приняли участие 29 пациентов с ФС, которые соответствовали критериям ACR 1990 года для фибромиалгии. Все лечились миртазапином в течение 6 недель. Интенсивность боли, нарушений сна, усталости и других симптомов измеряли с использованием аналоговой шкалы визуального контроля, степень выраженности депрессии оценивали с помощью HDRS и BDI.

Результаты:

открытое исследование завершило 26 пациентов, большинство из которых испытали клиническое улучшение в конце исследования как следствие снижения интенсивности симптомов фибромиалгии> или = 40%, а также снижения тяжести депрессии. Значительная корреляция между снижением депрессии после 6 недель лечения миртазапином и снижением всех четырех основных симптомов ФС указывает на общую патофизиологию депрессии и симптомы фибромиалгии. Полученные к настоящему времени данные указывают на блокаду 5-НТ2 и 5-НТ3 рецепторов миртазапином в качестве эффективного и перспективного метода при ФС.

[Joker]

Антигистамин Фамотидин действует как антисеротонин.

► Показать

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5370302/

Этот случай предполагает, что антагонист рецептора гистамина типа 2 Фамотидин может быть эффективным экстренным лечением синдрома серотонина.

[элька]

антидепрессант миртазапин,

Ага,а еще тиреогормоны(ты сообщила ).Есть выбор А еще лучше надежный антистресс и здоровый пофигизм

[Joker]

здоровый пофигизм

Часть процессов в организме происходят подсознательно. Пока будешь настраиваться на позитив, обнаружишь у себя гормональный шторм.

[элька]

Пока будешь настраиваться на позитив, обнаружишь у себя гормональный

Это что? Нет в жизни счастья? Наверняка есть какой-то хитрый способ

[Joker]

Наверняка есть какой-то хитрый способ

С внутренними патогенами должен справляться иммунитет. А с внешними - ХЗ кто. Как привыкла реагировать - так и будешь, пока не переучишься.

[Joker]

Нью-йоркские больницы изучают общий препарат от изжоги Фамотидин (блокатор гистаминовых и серотониновых рецепторов) в качестве лечения Ковида-19

[Joker]

Фамотидин как ингибиторт Helicobacter pylori

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30344913

[Joker]

Повышенный уровень серотонина может вызвать шизофрению и биполярное расстройство

© haidut

Исследование и даже популярная статья в прессе достаточно техничны, поэтому я не буду вдаваться в подробности здесь, а просто дам TLDR. А именно, исследование, представленное ниже, дает убедительные доказательства того, что более низкий уровень / экспрессия / активность белка-транспортера серотонина (SERT), вероятно, является прямой причиной шизофрении, биполярного расстройства и даже тревоги. Учитывая, что более низкий уровень / экспрессия / активность SERT означает повышенный внеклеточный уровень серотонина, более простым объяснением является то, что повышенный уровень серотонина, вероятно, является основной причиной шизофрении, биполярного расстройства и тревоги, которые в совокупности покрывают, по крайней мере, 80% диагнозов психического здоровья, поставленных психиатрами. Конечно, в статье и в исследовании очень осторожно не упоминаются непосредственно фразы "повышенный уровень серотонина" и "психическое заболевание" в одном тексте, но в свете главной физиологической роли SERT смысл вполне понятен.

Имейте в виду, что белок SERT является основной мишенью для (in) известных препаратов SSRI - т.е. они являются мощными ингибиторами SERT (и повышают внеклеточный серотонин). Поэтому я скажу то, на что в настоящее время ни один врач не осмеливается - препараты SSRI вполне могут стоять у истоков нынешней эпидемии психических расстройств в западном мире, погрязших в этом серотонергическом яде.

► Показать

academic.oup.com/schizophreniabulletin/article-abstract/doi/10.1093/schbul/sbaa075/5859552?redirectedFrom=fulltext

medicalxpress.com/news/2020-07-amygdala-male-patients-schizophrenia-bipolar.html

"...SERT регулирует концентрацию серотонина нейротрансмиттера в промежутке между нейронами, где происходит обмен нейротрансмиттерами (синаптическая щель). Считается, что он глубоко вовлечен в психические заболевания, а лекарства, направленные на белок, широко используются для лечения депрессии и тревожных расстройств. В частности, полиморфизм, называемый 5-HTTLPR в гене, который кодирует SERT, был мишенью для многих исследований психических расстройств. Когда полиморфизм является типом L (длинный), производится больше SERT, а когда S (короткий), производится меньше. Люди обычно имеют одну комбинацию этих типов - Л/Л, Л/Л или С/С. В 2003 году был проведен анализ (Capsi и др., 2003), в результате которого было установлено, что люди с полиморфизмом типа S имеют более сильную склонность к тревоге и более подвержены депрессии".

"...Кроме того, детальный анализ полиморфизма гена SERT 5-HTTLPR показал, что скорость метилирования была высокой у пациентов с биполярным расстройством и шизофренией, когда 5-HTTLPR был гипоактивным типом (S/S или S/L). При искусственном метилировании CpG3-сайта гена SERT исследователи обнаружили, что транскрипционная способность к активации и продукция белка SERT были заметно подавлены".

"...Исследователи также исследовали объем миндалины с МРТ-изображениями 41 здоровых людей и 57 шизофрении возраста и пола пациентов. миндалина является частью мозга, который, помимо других функций, играет важную роль в эмоциональной реакции. SERT действия сильны там, и его связь с метилированием ДНК было сообщено в прошлом. Установлено, что объем левой миндалины у мужчин с гипоактивным типом полиморфизма 5-HTTLPR имеет обратную корреляцию с частотой метилирования ДНК CpG3. Это говорит о том, что у мужчин-шизофреников этого типа полиморфизма может быть гиперметилированный ген SERT, что приводит к снижению объема миндалины за счет снижения уровня белка SERT".

"Наше исследование показывает, что у мужчин, страдающих шизофренией и биполярным расстройством, специфический участок гена SERT является гиперметилированным, и это связано с изменениями объема миндалины", - сказала руководитель исследования, доктор Казуя Ивамото. Мы считаем, что в будущем это может быть использовано в качестве биомаркера для прогнозирования, диагностики и оценки терапевтического эффекта". Это может быть даже ключом к молекулярной патологии этих расстройств".

[элька]

Я все же считаю,что *психо* первично,а соматика вторична(бывает наоборот,но сильно реже).По какой-то психич причине появляется состояние определенное,тело всего лишь делает то,что нужно душе.Это очень тонкие материи,тут уже духовные всякие вещи.Возможно,есть конституциональная предрасположенность,определенное кодирование временем и местом рождение--у китайцев целая система знаний про кодирование генов и как это отражается на психике и потом на теле...Это к статье выше,почему организм блокирует SERT.Короче,я не материалистка по всей видимости,хоть и пробую решить свои проблемы пилюльками Но раньше пробовала с психологом,с одним из них даже очень успешно
Написала и поняла,почему пилюльки----поломки и болячки накопились в теле,пилюльки на них воздействуют--на следствие,а не причину.С причиной работать сложнее,дольше,опять же квалификация психолога,как ее оценить(на мой взгляд с этим сложнее чем даже с квалификацией врача).А хочется уже быстро.Конечно,тело надо держать в форме,но *больная* душа не склонна,видимо .Так,блин,заморочилась я что-то,надо упростить позицию Не место и не время.Сорри

[Joker]

Я все же считаю,что *психо* первично,а соматика вторична(бывает наоборот,но сильно реже).

А я считаю, что здесь пропорции очень сложно вычислить. Есть люди с прекрасной психикой и "стальными нервами", но, если они сожрут токсин, это отразится на их здоровье. В качестве примера можно привести Будду, который отравился мясом.

почему организм блокирует SERT.

Блокировка СЕРТ приводит к депрессии и биполярному расстройству. Если "тонкие материи" хотят, чтобы человек помучался депрессией, почему бы не повысить внутриклеточный серотонин напрямую? Или почему бы не уронить дофамин? Или почему бы не использовать тысячу других способов вызвать у человека проблемы с психикой? Почему именно блокировка СЕРТ?

Короче,я не материалистка по всей видимости,хоть и пробую решить свои проблемы пилюльками

Я тоже не являюсь 100% материалисткой, но я верю в то, что тело - физический объект, который, как бы то ни было, подчиняется законам физики. До той поры, пока мы "не повисим на кресте".

И Спаситель ответил: Спокойно Андpей
Никакого секpета здесь нет
Видишь там на гоpе возвышается кpест
Под ним десяток солдат, повиси-ка на нем
А когда надоест, возвpащайся назад
Гулять по воде
Гулять по воде
Гулять по воде со мной

[Joker]

Не место и не время.Сорри

Не надо извиняться. Это очень интересная точка зрения. И я её поддерживаю. Тело - лишь отражает весь тот ментальный багаж, который мы накопили на протяжении "жизненного опыта" и который стал убеждением. Есть много техник и даже крупных духовных традиций, люди в которых могут менять физику и химию тела. Но до этого, как я уже писала, нужно "повисеть на кресте". И вся ирония в том, что, достигнув такого уровня сознания, когда ты можешь сделать клетки тела бессмертными, ты, наоборот, хочешь побыстрее избавиться от этого ненужного мясо-жиро-костного груза. Либо тебе просто-напросто на него наплевать.

[Joker]

Обнаружено новое лечение шизофрении

► Показать

medicalxpress.com/news/2013-07-treatment-schizophrenia.html

171-clipboard-1.jpg

Исследовательская группа во главе с профессором Джеспером Экелундом показала, что, давая очень большую дозу фамотидина (200 мг в день), достаточное количество препарата способно проникнуть через так называемый гематоэнцефалический барьер, чтобы повлиять на гистаминовую систему в головном мозге.

Фамотидин используется для лечения изжоги с 1980-х годов, но при регулярном досье, фамотидин почти не входит в мозг вообще, так как мозг защищен гематоэнцефалическим барьером. Увеличивая дозировку в пять раз препарат способен проникать в мозг и воздействовать на гистаминовую систему.

«Уже через неделю симптомы людей, страдающих шизофренией, начали уменьшаться, и после четырех недель лечения симптомы статистически значительно снизились. Пациенты, участвовавшие в исследовании, также положительно отнеслись к лечению», — говорит Экелунд.

В исследовании приняли участие 30 человек, страдающих шизофренией. Пациенты были на пенсии по болезни, по крайней мере пять лет и были случайным образом разделены на две группы, одна из которых получила фамотидин и одна получила плацебо. Все пациенты, которые принимали фамотидин, положительно отреагировали на лечение, в то время как симптомы тех, кто был на плацебо не изменилась.

Шизофрения является наиболее распространенным и тяжелым психотическим расстройством,и является причиной, по крайней мере половина всех дней психиатрического лечения больницы. Никакие рандомизированные, контролируемые испытания на людях, которые проверяют влияние блокады H2 при шизофрении, не были опубликованы до сих пор.

Инновации в психиатрических лекарствах срочно необходимы

С 1963 года, когда последующий лауреат Нобелевской премии Арвид Карлссон показал, что дофамин играет центральную роль в психозе, так называемая дофамин-гипотеза занимает центральное место в психозе. Все имеющиеся в настоящее время лекарства от психоза основаны на этом принципе. Поскольку лечение ответ слишком часто неполным и побочные эффекты общие, есть еще большой, неудовлетворенной медицинской необходимости для лекарств с другими механизмами действия. Многие другие сигнальные вещества были в центре внимания, но до сих пор, гистамин системы мозга наиболее широко рассматривается как важные только в отношении побочных эффектов многих препаратов психоза.

"Фамотидин не следует использовать непосредственно в качестве лечения шизофрении до длительного использования дозы такого размера было доказано безопасным. Тем не менее, наше исследование показывает, что гистамин системы в головном мозге предлагает новый подход к лечению психоза. Это должно привести к активизации усилий фармацевтической промышленности по разработке лекарств на основе этого гистамина основе механизма ", говорит Ekelund.

Фамотидин работает, блокируя рецептор гистамина H2. Есть важные нейроны в головном мозге, которые используют гистамин в качестве основного сигнального вещества. Эти нейроны играют важную роль в качестве регуляторов других сигнальных веществ. Из исследований на животных, известно, что, влияя на гистамин системы, можно также повлиять на другие сигнальные вещества, которые, как известно, участвуют в шизофрении.

Проект уже получил международное признание. Катарина Месканен, одна из членов исследовательской группы Ekelunds, была удостоена премии «Молодой ученый» SCNP (Скандинавский колледж нейропсихофармакологии), и проект был удостоен значительного финансирования (306 000 долларов США) от фонда Стэнли для последующих исследований.

Исследовательская группа будет повторить вывод через более крупное, многонациональное исследование в сотрудничестве с Каролинским институтом в Швеции, где исследование координируется профессором Яри Tiihonen.

[элька]

И я её поддерживаю.

Но все равно---ну ее,можно утонуть.И мне трудно одним пальцем длинные тексты стучать,да и комп барахлит Про Будду не знала.Наверно,у него не было ферментов для переваривания мяса---надо было начинать с граммулек,как младенцев приучают

[Joker]

Наверно,у него не было ферментов для переваривания мяса

Не догадался купить Вобэнзима.

[Joker]

Немедленное лечение пропранололом снижает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14573324/

Справочная информация: Это исследование исследовало эффективность пропранолола, предписанного вскоре после травмы в профилактике посттравматических симптомов стресса (ПТСР) и диагностики.

Методы: Одиннадцать пациентов получали 40 мг пропранолола 3 раза в день в течение 7 дней, а затем конусный период 8-12 дней. Их сравнивали с восемью пациентами, которые отказались от пропранолола, но согласились принять участие в исследовании. Хотя нерандомизированные, эти две группы не отличались по демографическим показателям, характеристикам воздействия, тяжести телесных повреждений или перитрауматическим эмоциональным реакциям.

Результаты: Посттравматические показатели стрессового расстройства были выше в группе, которая отказалась пропранолол (3/8) по сравнению с теми, кто получил лекарства (1/11), как и уровни симптомов ПТСР (U No 85, р.037).

Выводы: Наши результаты согласуются с более ранними выводами и предполагают, что пропранолол может быть полезен для смягчения симптомов ПТСР или, возможно, даже предотвращения развития ПТСР.

[Joker]

Как эстроген увеличивает токсичность эндотоксина? Дайте мне посчитать пути.

Эстроген увеличивает чувствительность клеток Купфера печени к эндотоксину

► Показать

aasldpubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/hep.510280638

Кроме того, лечение эстрогеном увеличило связывание ЛПС с белком мРНК резко в печени за 6-24 часа. Это позволяет сделать вывод, что лечение эстрогеном in vivo сенсибилизирует клетки Купфера клетки к ЛПС, что приводит к увеличению производства токсичных медиаторов в печени.