«Щитовидная железа - дирижер гормонов»

[Joker]

Прим. Lakshmi: Здоровье щитовидной железы очень сильно зависит от здоровья надпочечников. См. связанную тему:


Гормоны надпочечников (Кортизол/гиперкортизолизм/надпочечниковая усталость/синдром хронической усталости и пр.)

[Joker]

Глава из книги Изабеллы Венц «Тиреоидит Хашимото: Изменение образа жизни для поиска и лечения первопричины»

Перевод Натальи Горбачевой

[Joker]

Из переписки на ФБ. Автор цитат Нина Алексеева

.....главными «зачинщиками» всех нарушений при гипотиреозе являются:

1.Перепроизводство и нарушение детоксикации ЭСТРОГЕНОВ, замкнутый эстроген-гистаминовый цикл.
По мере того, как эстроген становится доминирующим, усиливается его негативное влияние на ИММУННУЮ СИСТЕМУ и аллергические реакции только усиливаются!
Почему именно этот пункт всячески игнорируется?????
Доминирование эстрогена приводит к увеличению в крови уровней ОКСИДА АЗОТА, который также сильно отягощает аллергические реакции.
2.ПНЖК – полиненасыщенные жирные кислоты, проще говоря, все растительные масла, включая рыбий жир и все 3-омеги . Они не только подавляют и блокируют «пути» гормонов щитовидной железы в организме, но и напрямую влияют на работу надпочечников и способствуют ПОЖИЗНЕННОМУ СНИЖЕНИЮ СКОРОСТИ НАШЕГО МЕТАБОЛИЗМА.
Дорогие мои одногруппники!!!! Если бы мы совсем не употребляли линолевую кислоту и другие так называемые «незаменимые жирные кислоты», наш организм производил бы большие количества так называемых «мидовых кислот» (э-8-эйкозатриеновую кислоту и ее производные). Эта кислота сама по себе является противовоспалительной, а ее производные обладают множеством антистрессовых воздействий.
ПОЛИНЕНАСЫЩЕННЫЕ ЖИРЫ ОБЛАДАЮТ УНИВЕРСАЛЬНОЙ ТОКСИЧНОСТЬЮ, а когда они накапливаются в организме, то подавляют производство «мидовых кислот»!!!

«Мидовые» Омега-9-ненасыщенные жирные кислоты НЕ ЯВЛЯЮТСЯ незаменимыми жирными кислотами и человеческий организм способен сам их синтезировать, и, следовательно не являются необходимыми в диете. Кроме того, отсутствие омега-6 двойной связи предотвращает их превращение в эйкозаноиды.
Эйкозаноиды синтезируются из омега-3 (ω-3) и омега-6 (ω-6) жирных кислот. Омега-6-эйказаноиды являются провоспалительными.
Всего существует 5 основных групп эйкозаноидов.
1. эоксины
2. простагландины
3. простациклины
4. лейкотриены
5. тромбоксаны
В опытах отмечена уникальная жизнеспособность животных, которые живут на диете с дефицитом незаменимых жирных кислот! И это указывает на то, что «мидовые кислоты» являются важными факторами в «стабильности» наших тканей. Эта защитная липидная система, взаимодействуя с клеточными белками, изменяет способ связывания воды и углекислого газа и влияет на химическую реактивность ионов и их электронов.
А вот ненасыщенные n-6 и n-3 жиры, которые накапливаются в наших тканях, имеют тенденцию усиливать нестабильность, вызванную возбужением, эстрагенами и внешними напряжениями.

Любителям всей этой продукции моя убедительная просьба - не спорить, кушайте все это на здоровье!!!
ПНКЖ служат также матрицей для синтеза ПРОСТОГЛАНДИНОВ!!! А простогландины являются медиаторами аллергических реакций!
Возникает ВОСПАЛЕНИЕ, которое вызывает уменьшение чувствительности рецепторов клеток для гормонов щитовидной железы. Поэтому, если вы принимаете даже значительную дозу заместительной гормональной терапии, ваши клетки не в состоянии использовать гормон Т3 должным образом.
Далее……
3. РЕАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА - ЭТО ДИСФУНКЦИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА, КОТОРАЯ ВОЗНИКАЕТ ИЗ-ЗА ГИПОТИРЕОЗА.
SIBO – синдром усиленного бактериального роста в тонком кишечнике, который способствует всасыванию ЭНДОТОКСИНА, производимого бактериями.
ЭНДОТОКСИНЫ, всасываясь в кровь, отравляют наш организм и это проявляется в виде различных аллергических реакций.
Изменения микрофлоры желудочно-кишечного тракта приводят к исчезновению сообщества микроорганизмов, которое метаболизирует и «помогает» нам разрушать эстроген или эстроболом.

[Joker]

РОЛЬ ТТГ В ПРЕОБРАЗОВАНИИ Т4 В Т3.

Из книги Paul Robinson «Recovering with T3».

(Перевод с англ. Нины Алексевой)

37388674_2311153215778686_2690611318032957440_n.jpg

Это сообщение актуально для многих пациентов с патологией щитовидной железы, которые пытаются чувствовать себя здоровее, добавляя препараты Т3 к препаратам T4 или NDT.
Так почему же так много больных чувствуют себя немного лучше в течение нескольких дней или даже недель после увеличения приема T4, а затем чувствуют себя так же плохо, как раньше?
Ответ на этот вопрос часто связан с эффектом ТТГ на преобразование T4 в T3. Этот же ответ также распространяется и на больных, которые добавляют Т3 к препаратам Т4.
Некоторые кластеры клеток в организме производят ферменты дейодазы и участвуют в преобразовании T4 в T3.
Кластеры клеток в печени, почках и в кишечнике являются примерами сайтов в организме, которые превращают FT4 в FT3.
Однако, большинство больных и врачей не знают, что эти ткани также используют ТТГ в своем механизме конверсии.
Предполагается, что печень превращает больше T4 в T3, если ТТГ является высоким, а если ТТГниже, то Т3 вырабатывается мало.
Таким образом, коэффициент преобразования T4 в T3 зависит от ТТГ.
Наши наблюдения очень хорошо согласуются с ответом организма на увеличение дозировки препарата Т4 у тех больных, которые плохо реагируют на этот препарат.
После увеличения дозировки препарата Т4, его эффект будет заключаться в том, что средний уровень ТТГ в течение 24 часов будет иметь тенденцию к снижению.
Этот эффект может длиться несколько дней после увеличения дозировки, и его сдвиг может быть небольшим, но это должно произойти, если гипофиз пациента отвечает нормально.
До тех пор, пока это изменение в ТТГ не произойдет, у пациента будет больше FT4 в результате увеличения дозировки препаратов T4, это приводит к увеличению FT3 и улучшению состояния здоровья.
Однако, снижение ТТГ, которое неизбежно произойдет, будет иметь и тенденцию к снижению скорости преобразования FT4 в FT3.
Следовательно, через несколько дней или неделю прекрасного самочувствия, бедный пациент вернулся туда, откуда начал свое лечение, и снова почувствовал себя плохо.
Этот тезис не распространяется на тех больных, которые хорошо реагируют на препараты Т4, потому что у них хорошо преобразуется T4 в Т3.
Однако для тех, организм которых плохо справляется с препаратами Т4, я прошу внимательно прочитать мой альтернативный ответ для объяснения этого явления.
Так, почему же люди, принимающие препараты T4 и добавляющие к ним препараты Т3, чувствуют себя лучше в течение нескольких дней или недели, или двух недель, но это улучшение редко сохраняется?
Когда больные начинают добавлять T3 к препаратам T4, первое, что происходит, это то, что свободные уровни Т3 увеличиваются.
И вот!
Уровни FT3 повышаются, и больные чувствует себя лучше.
Это может продолжаться 3 дня, 5 дней или даже пару недель.
Больные всегда ожидают, что это будет продолжаться вечно.
В конце концов….. это же Т3, почему бы не продолжить!!!!

Ну, а причина, по которой это «счастье» долго не длится, связана с СИСТЕМОЙ УПРАВЛЕНИЯ, которая всегда на месте.
Гипоталамус, гипофиз, щитовидная железа и печень / почки образуют систему контроля.
Эта система управления создана Природой для того, чтобы мы хорошо себя чувствовали .....

……. но это было в прошлом, когда наши гормоны щитовидной железы хорошо работали и когда мы были моложе и здоровее.
Теперь, когда наши клетки получают гораздо более высокие уровни свободного T3, чтобы мы чувствовали себя прекрасно и в организме образуется гораздо меньше обратного T3, нам просто хочется, чтобы эта система управления попала в АД, а мы просто будем принимать лишнюю дозировку Т3, авось, сработает!
Поймет ли это наша система управления?
Нет! У нашей системы управления, увы, есть «память»!!!
Что происходит, когда гипоталамус и гипофиз «обнаруживают» высокое содержание FT3 и что нашей щитовидной железе требуется меньше синтезировать гормонов?
ТТГ понижается в ответ на большее количество гормона Т3 в нашем кровотоке.
Печень и почки, которые преобразуют FT4 в FT3, «видят» более низкий ТТГ в кровотоке и фактически решают работать с более низкой скоростью преобразования FT4 в FT3.
Следовательно, для тех пациентов, которые принимают препараты Т4, или NTD, или у кого своя собственная железа способна еще что-то продуцировать, то добавление препаратов Т3 может создать начальный великий результат, а затем включается система управления, которая анулирует этот великий результат, путем снижения преобразования Т4 в Т3.
Это приводит через несколько дней или недель к снижению уровней свободного Т3 и вы вновь на той позиции, с которой и начали.
Повторю. Вы добавляете гормон T3, а затем ваша собственная система управления снижает FT3.
И вы вернетесь туда, откуда начали.
Это очень частая ошибка у большинства больных с гипотиреозом, которые добавляют препараты Т3 к существующим препаратам Т4, и в большинстве случаев так и происходит.

Я часто объясняю основной физиологический механизм этого явления на форумах пациентов с гипотиреозом и рассматриваю его как частую, понятную и полностью предсказуемую реакцию организма.
Полезно также исключить и другие распространенные проблемы:
1.Исследовать полную «панель» железа и исключить анемию.
2.Исследовать слюну для выявления дисфункции надпочечников (глава 3. «Восстановление с помощью Т3).
3.Тестировать другие питательные вещества, которые могут быть низкими, например, B12, фолиевая кислота, цинк, медь или магний.
Однако, если добавление T3 приводит сначала к явному улучшению, которое затем исчезает, тогда следует подозревать, что виновата система управления.
В этом случае медленное увеличение низких дозировок Т3 с использованием 2-4-х разового приема часто решает эти проблемы. И не важно – чистый это препарат Т3, или он в составе NDT (в зависимости от того, что наиболее вам подходит).

Знание того, как работает система управления, является реальной помощью при попытке добавить T3 к лекарствам T4.
Знание - это сила ......... и в данном случае помогает и пациентам, и врачам понять ответ организма и какие последующие шаги нужно предпринять.

[Sakurakaory]

Как-то тяжко мне дается понимание всех этих процессов...
Такая ситуация, уже писала на форуме. Вырезали правую долю ЩЗ из-за кисты, гормоны не принимала ни разу, всегда были в норме. Вопрос есть... Если мне вдруг решат назначить гормоны, я с них больше не слезу? Самочувствие нормальное, если есть вовремя)

[Joker]

гормоны не принимала ни разу, всегда были в норме

Если мне вдруг решат назначить гормоны

А кто решит назначить гормоны, если они в норме?

[Sakurakaory]

А кто решит назначить гормоны, если они в норме?

были. может я их тоже ушатала, пока худела...
пару заходов к врачу пропустила, хочу к другому, платному, никак не дойду. да, нельзя так(((

[Joker]

может я их тоже ушатала, пока худела...

Домашняя диагностика расскажет не мало об уровне гормонов.

[Joker]

Хорошая статья о влиянии НУП и кето на функцию щитовидки. Копирую автоперевод.


Будет ли кетогенная диета разрушать щитовидную железу?

Кристи Сторощук 28 октября 2018 г.

tsh-trh-t4-t3.png

Гормоны щитовидной железы необходимы для правильного роста и развития, они функционируют почти в каждой клетке организма и играют основополагающую роль в регулировании нашего метаболизма и расхода энергии в покое (то есть энергии, которую вы сжигаете, если бы вы просто оставались в постели весь день)

Не секрет, что диета может влиять на уровень гормонов щитовидной железы, и что низкоуглеводные диеты могут вызывать эти изменения. Независимо от диетического состава, однако, голодание и серьезное ограничение калорий связано со снижением функции щитовидной железы. Это механизм выживания в ответ на предполагаемый голод, для замедления метаболизма, сохранения энергии и предотвращения истощения [1]. Влияние диетического состава на уровень гормонов щитовидной железы, независимо от ограничения калорий, остается спорным. Если кетогенная диета имитирует физиологическое состояние поста, даже без ограничения калорийности, то можно предположить, что наши гормоны будут реагировать так же, как и при голодании.

Блогосфера любит показывать пальцем и утверждать, что кетогенный разрушит вашу щитовидную железу, а исследований просто недостаточно для подтверждения этого утверждения. Многие из этих предположений основаны на исследованиях с низким содержанием углеводов, которые строго ограничены в калориях. Не проведено рецензируемых исследований на людях, показывающих, что правильно составленная кетогенная диета вызывает нарушения щитовидной железы. Итак, почему кето получает вину?

Прежде чем приступить к исследованиям, вот краткий обзор системы щитовидной железы:

Когда организм ощущает низкий уровень гормонов щитовидной железы, гипоталамус выпускает тиротропин-высвобождающий гормон (TRH), чтобы стимулировать выброс гормона, стимулирующего щитовидную железу (TSH), из гипофиза. ТТГ связывается с щитовидной железой и стимулирует выделение тироксина (Т4; неактивный гормон щитовидной железы); ТТГ контролирует уровень циркулирующего Т4. В щитовидной железе небольшое количество может быть преобразовано в трийодтиронин (Т3; активный гормон щитовидной железы), однако большая часть превращается в периферические ткани, такие как печень. Когда уровни T4 достигают своего порога, высвобождение TRH блокируется, и, таким образом, высвобождение T4 замедляется до тех пор, пока не распознаются достаточно низкие уровни, и цикл продолжается таким образом.

Кетогенная диета и Т3

► Показать

Ограничение углеводов и кетогенная диета могут привести к падению активного гормона щитовидной железы (T3), когда калории ограничены и даже когда калории сохраняются при поддержании. Тем не менее, снижение уровня Т3 не означает, что у вас недостаточно активная щитовидная железа или вы находитесь на пути к гипотиреозу. Гипотиреоз характеризуется не только снижением T3, но и снижением расхода энергии / скорости метаболизма в покое, аномально высокими уровнями TSH (способ организма потреблять больше T4, чтобы увеличить T3) и ненормально низкими уровнями T4. После снижения уровня Т3 следует ожидать снижения уровня метаболизма, однако в исследованиях, доступных в контексте кетогенной диеты, это просто не показано. Мы знаем, что кето-адаптация выходит далеко за рамки простого переключения источников топлива, было показано, что кетогенная диета улучшает чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление, улучшить чувствительность к лептину, этот список можно продолжить. Итак, может ли быть так, что при кето-адаптации наша щитовидная железа функционирует нормально с разными уровнями гормонов? Например, ниже инсулин и Т3, но выше чувствительность к инсулину. Может быть, дело здесь.

Вот что показывают исследования:

Два исследования у детей с эпилепсией:

Существует только одно исследование, в котором утверждается, что кетогенная диета связана с гипотиреозом. В этом исследовании гормоны щитовидной железы были исследованы у 120 резистентных к лекарственным препаратам детей с эпилепсией, соблюдающих кетогенную диету в течение 1 года [2]. Они поставили диагноз 16,7% детей с гипотиреозом и заставили их лечиться щитовидной железой (L-тироксин). Основными факторами риска развития гипотиреоза были повышенные исходные значения ТТГ (в 26,9 раза чаще) и женский пол (в 3,7 раза чаще). На основании этих данных они пришли к выводу, что кетогенный вызывает нарушение функции щитовидной железы. Основным ограничением этого исследования была неспособность учесть тиреотоксический эффект ранее назначенных противоэпилептических препаратов, что, вероятно, способствовало повышению исходных значений ТТГ, что повлияло на реакцию на кетогенную терапию. Они даже отметили в статье, что у некоторых детей кетогенная диета может нормализовать функцию щитовидной железы из-за вызванных антиэпилептическими препаратами нарушений щитовидной железы. Было бы интересно увидеть результаты, если бы какие-либо признаки гипотиреоза (такие как повышенные исходные значения ТТГ) были исправлены до начала кетогенного лечения.

В другом исследовании изучались гормоны щитовидной железы у 28 детей с трудноизлечимой эпилепсией в возрасте 6–10 лет после кетогенной диеты в течение 1,9 лет [3]. Они обнаружили, что от исходного уровня до последнего посещения, общая функция щитовидной железы не показала значительных изменений и что у пациентов не было симптомов гипотиреоза. Они увидели снижение уровня свободного Т4 и повышение уровней ТТГ у детей с более ранним приступом, более ранним началом КД и более высоким уровнем холестерина и триглицеридов, и предложили контролировать функцию щитовидной железы у детей с этими факторами риска .

Исследования у взрослых:

В одном исследовании, сравнивающем низкоуглеводные (LC: 33% углеводы) с высокоуглеводными (HC: 71% углеводов) очень низкокалорийными рационами (530 кал) в течение 4 недель, T3 одинаково снижался в обеих группах (более постепенное снижение в группе с высоким содержанием углеводов) [1]. На 4-й неделе показатель метаболизма в покое (RMR) снизился в большей степени в группе с высоким содержанием углеводов (20,7%) по сравнению с группой с низким содержанием углеводов (12,4%), что свидетельствует о разрыве между уровнями T3 и скоростью метаболизма в контексте низкого карбюратор.
В 2002 году Джефф Волек опубликовал исследование, в котором субъекты следовали диете с очень низким содержанием углеводов (8% углеводов) в течение 6 недель [4]. Несмотря на то, что они не измеряли T3 или T4, произошла значительная потеря жира в организме и увеличение мышечной массы тела, несмотря на прием пищи с небольшим (добровольным) дефицитом калорий. Среднее снижение калорий составило ~ 205 ккал / день, что в течение 6 недель могло бы прогнозировать потерю веса на 1,1 кг, однако наблюдалась потеря веса на 2,2 кг, где жировые отложения составляли весь потерянный вес. Гипотиреоз связан с трудностью потери жира, чего, очевидно, здесь не было.

Аналогичное исследование, проведенное на 6 субъектах после кетогенной диеты в течение 6 недель, показало значительное снижение T3, однако никаких изменений не наблюдалось для T4 [5]. В условиях гипотиреоза Т4 должен повышаться в ответ на низкие уровни Т3, но, как уже упоминалось, уровни Т4 не изменились, на самом деле, они немного снизились. Другими словами, тело не просило больше T3, несмотря на снижение.

В другом исследовании Стивена Финни 9 худощавых мужчин на 4 недели получали эукалорическую кетогенную диету, и, как и в исследовании, упомянутом выше, они сообщили о значительном снижении T3 [6]. Тем не менее, здесь они измерили скорость метаболизма и не обнаружили никакой связи между снижением T3 и поглощением кислорода в покое (скорость метаболизма), они также не сообщили о симптомах функционального гипотиреоза. Больше доказательств, подтверждающих отсутствие связи между Т3, скоростью метаболизма и симптомами недостаточной активности щитовидной железы в контексте низкоуглеводной / кето-адаптации.

Наконец, в этом коротком исследовании продолжительностью 11 дней сравнивались три группы: диеты с высоким содержанием углеводов (85%), контрольные (44%) и очень низкие (2%) углеводы [7]. Калории и белок были приравнены в каждой группе, и калории были установлены для поддержания веса. Авторы сообщили о снижении уровней T3 в плазме и повышенных значений обратного T3 (неактивного T3), свободного T4 и поглощения T3 для группы с низким содержанием углеводов. Тем не менее, они не обнаружили изменений в уровнях ТТГ, а также не увидели изменений в затратах энергии в состоянии покоя, которые должны измениться при гипотиреозе. Они пришли к выводу, что углеводная депривация отличается от известных эффектов полного голодания.
Возможные объяснения того, почему кето-адаптированные люди или те, кто придерживается низкоуглеводной диеты, могут обходиться с более низкими уровнями T3, не показывая других симптомов или биомаркеров гипотиреоза:

1. Во время кето-адаптации использование глюкозы значительно снижается, так как свободные жирные кислоты и кетоны становятся основным источником топлива, поэтому меньше полагается на метаболизм глюкозы и, следовательно, уменьшается потребность в генах, индуцированных Т3, для метаболизма углеводов *

2. Мы становимся более чувствительными к T3, поэтому нам нужно меньше T3 для того же ответа (наиболее правдоподобная гипотеза)

3. Более низкие уровни T3 были связаны с эффектом сохранения белка, поэтому это может быть частью кето-адаптации для предотвращения разрушения мышц [8]

* В не печеночных тканях было показано, что гормоны щитовидной железы усиливают экспрессию генов, участвующих в транспорте глюкозы и гликолизе, таких как транспортер глюкозы, GLUT-4, необходимый для транспорта глюкозы в ткани [9].

Beyond High-Fat-Low-Carb

Кетогенная диета - это больше, чем просто употребление продуктов с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. Качество жиров, которые вы едите, тоже имеет значение. Хорошо составленная кетогенная диета включает высококачественные источники жира (предпочтительно с низким содержанием омега-6 ПНЖК) - при выборе масел выбирайте масла холодного отжима и первичные / экстра-девственные и избегайте рафинированных масел (например, рапса, кукурузы, сои, подсолнечник, сафлор, хлопковое семя). Перекисное окисление липидов (т.е. деградация) наших клеточных мембран, например, связанное с высоким потреблением омега-6 ПНЖК, было связано с первичным гипотиреозом [10]. Кроме того, кетогенная диета, основанная в значительной степени на омега-6 ПНЖК, на самом деле может быть провоспалительной , и есть доказательства, предполагающие связь между гипотиреозом и воспалением слабой степени [11]. Тем не менее, хорошо сформулированный Кетогенная диета способствует уменьшению воспаления с помощью различных механизмов, которые могут способствовать улучшению здоровья щитовидной железы.

Несправедливо утверждать, что кетогенная диета вызывает или не вызывает каких-либо неблагоприятных изменений уровня гормонов щитовидной железы, потому что ни один блоггер не знает, как выглядит ваша кетогенная диета, сколько калорий вы употребляете, и другие факторы образа жизни, которые, несомненно, играют роль в ваших гормонах. Что это справедливо сказать, что если жирами диета вызывает гипотиреоз, это было бы намного более очевидным в исследовании, которое было проведено на сегодняшний день.

В конце дня,

Вы должны слушать свое тело. Если ваш уровень T3 упал, но другие маркеры щитовидной железы в норме, и вы чувствуете себя хорошо (важный фактор!), Беспокоиться особо нечего. Если вы испытываете явные признаки гипотиреоза, такие как увеличение веса, проблемы с регулированием температуры, постоянная усталость и т. Д., То, возможно, пришло время обратиться к врачу. Основываясь на доступных исследованиях, кето-адаптация вызывает невероятно уникальные физиологические реакции в организме. Вы знаете, что также уникально? ВЫ. Вот почему важно индивидуализировать свое питание, проверять маркеры крови, когда это возможно, и быть в тонусе со своим телом. Очевидно, что необходимы дополнительные исследования в этой области, и мы надеемся вскоре увидеть больше опубликованных данных.

Во время написания этой статьи мы получили очень подходящее письмо. Женщина поделилась своей историей борьбы с проблемами щитовидной железы за последние 4 года, и в течение 3 месяцев на кетогенной диете ее гормоны щитовидной железы улучшились до степени ее доктора, отменяющего ее лечение щитовидной железы. Мы понимаем, что истории успеха, подобные этой, не будут применяться ко всем, но мы просто пытаемся пролить немного света на некоторые заблуждения, связанные с кетогенным образом жизни.

Ресурсы:



1. Mathieson RA, Walberg JL, Gwazdauskas FC, Hinkle DE и Gregg JM. 1986. Влияние различного содержания углеводов в очень низкокалорийной диете на уровень метаболизма в покое и гормоны щитовидной железы. Метаболизм . 35 (5): 394-398.

2. Козе Е., Гузель О., Демир К., Арслан Н. 2017. Изменения гормонального статуса щитовидной железы у пациентов, получающих кетогенную диету из-за трудноизлечимой эпилепсии. J Pediatr Endocrinol Metab. 30 (4): 411-416.

3. Ли Ю.Дж., Нам С.О., Ким К.М., Ким Ю.М., Йон Г.М. 2017. Продольное изменение уровня гормонов щитовидной железы у детей с эпилепсией на кетогенной диете: распространенность и факторы риска. Журнал исследований эпилепсии . 7 (2): 99-105

4. Volek JS et al. 2002. Состав тела и гормональные реакции на диету с ограничением углеводов. Метаболизм. 51 (7): 864-870.

5. Финни С.Д., Хортон Е.С., Симс Е.А., Хансон Дж.С., Данфорт Э. и Лагранж Б.М. 1980. Способность к умеренной физической нагрузке у лиц с ожирением после адаптации к гипокалорийной, кетогенной диете. J Clin Invest. 66: 1152-1161.

6. Финни С.Д., Бистриан Б.Р., Вульф Р.Р., Блэкберн ГЛ.1983. Метаболический ответ человека на хронический кетоз без ограничения калорийности: физическая и биохимическая адаптация. Метаболизм. 32: 757-68.

7. Bisschop PH, Sauerwein HP, Endert E и Romijn JA. 2001. Изокалорическая углеводная депривация вызывает катаболизм белка, несмотря на низкий синдром T3 у здоровых мужчин. Клиническая эндокринология. 54: 75-80.

8. Байерли Л.О., Хибер Д., 1996. Метаболические эффекты замещения трийодтиронина при голодании у лиц с ожирением. J Clin Endocrinol Metab. 81 (3): 968-976.

9. Брента Г. 2011. Почему резистентность к инсулину может быть естественным следствием дисфункции щитовидной железы? Журнал исследований щитовидной железы . 2011: 152850.

10. Манчини А., Ди Сегни С., Раймондо С. и др. 2016. Гормоны щитовидной железы, окислительный стресс и воспаление. Посредники воспаления . 2016: 6757154.

11. Marchiori RC, Pereira LAF, Naujorks AA, et al. 2015. Повышение уровня маркеров воспалительных процессов в крови у пациентов с гипотиреозом, получающих лечение левотироксином. BMC эндокринных расстройств . 15:32.

[OrbRider]

Встречал такое мнение, что падение T3 коррелирует с уменьшением потребления углеводов, это просто такой индикатор их наличия в еде. И никакого более глубокого смысла за этим не стоит.

[Ontario]

Попалась интересная статья о токсичном влиянии разных лекарств на функцию щитовидной железы.
9 Medications That Are Toxic To Your Thyroid. Статья на английском.

Кратко список лекарств

[+] Открыть спойлер

- литий содержащие антидепрессанты

- амиодарон (назначают при аритмии и боли в сердце)

- фтор (содержится не тоько в питьевой воде, но и в куче лекарств

• Prevacid®: назначают при изжоге
  Prozac®, Lexapro®, Celexa®, Paxil®: назначают при депрессии
  Diflucan®: назначают при грибковых поражениях
  Cipro®, Levaquin®, Avelox®: антибиотик
  Celebrex®: болеудоляющее
  Lipitor®, Zetia®: понижает холестерин
  
  Полный список фторсодержащих лекарств

- эстрогены (противозачаточные, а так же при менопаузе)

- противоязвенные

• omeprazole (Prilosec)
  lansoprazole (Prevacid)
  esomeprazole (Nexium)
  dexlansoprazole (Dexilant)
  rabeprazole (Aciphex)
  pantoprazole (Protonix)
  esomeprazole magnesium/naproxen (Vimovo)
  omeprazole/sodium bicarbonate (Zegerid)

- интерферон (противовирусное, иммуномодулятор)

- изотретиноин - Роаккутан® , Акнекутан® (лечение угревой сыпи)

- йод

- ботокс, диспорт

[Joker]

- йод

Лена, что по поводу йода думаешь? Я встречаю мнения от "вау-вау как полезно" до "ужос-ужос как вредно".

[Ontario]

по поводу йода думаешь

Пока у меня четкой картинки не сформировано
Мало плохо, много плохо, а сколько точно его нужно - уравнение с таким множеством неизвестных, что не решается. Поэтому я с боьшой осторожностью пока к йоду отношусь.

У меня другой пунктик - это фтор. Многие знают что избыток фтора угнетает щитовидку, но немногие задумываются о том где искать этот фтор. Мне странно наблюдать как некоторые отказываются полностью от зубной пасты с фтором или от фторсодержащих процедур у зубного врача, но при этом пьют фторированную воду не стесняясь.

[Joker]

Поэтому я с боьшой осторожностью пока к йоду отношусь.

А я протокол йодовой загрузки начинала года 1,5 или 2 назад несколько раз, но ни разу не довела его вроде до конца, так как вынуждена была часто бывать в разъездах. Но я делала всё по правилам, по Абрахаму и Браунштайну.

Протокол загрузки йодом по Абрахаму и Браунштайну — это схема приема больших доз йода (до 50 мг в день), а также нутриентов-компаньонов (селена, магния, витамина С, витаминов группы B, морской соли) для достижения оптимальных запасов йода, необходимых для здоровья всего организма.

но при этом пьют фторированную воду не стесняясь

Пить то хочется. А как её на фтор проверить? У меня на водопроводной воде стоит фильтр, но что он там фильтрует - одному богу известно.

[Ontario]

проверить

По идее в городской санстанции должны знать. Стоматолог тоже должен знать содержание фтора в воде, можно спросить.
У нас вода из крана фторированная, поэтому я ее не пью. Решает вопрос или установка фильтра reverse osmosis (более дешевый вариант в долгосрочной перспективе) или же покупка бутилированной воды.
У нас на всей бутилированной воде обязательно пишут содержание фтора, и к сожалению большинство содержит фтор и иногда много, даже больше чем в воде из крана. Но найти без фтора можно.

[Ontario]

протокол йодовой загрузки

А анализы до и после сдавала?

[OrbRider]

А принимал кто парамедовскую лапчатку белую? У них она есть в виде таблеток и в составе тирео-вита. Говорят, что у них криосушка, сами сортовую выращивают и все очень круто.

[Joker]

А анализы до и после сдавала?

Нет. Сдавала Оля. Она у себя в дневнике писала.

А принимал кто парамедовскую лапчатку белую?

[Joker]

Dr. Holtorf предлагает ряд тестов, которые он считает полезными при выборе оптимального лечения.


1. ТТГ- Dr. Holtof считает, что ТТГ выше 2 - это четкое указание на то, что в организме - низкие уровни гормонов щитовидной железы в тканях.
Нормальный ТТГ не исключает дисфункцию щитовидной железы, а низкий уровень ТТГ только в 20% случаев свидетельствует о чрезмерных уровнях тканевых гормонов (в 80% случаев - это не так).
ТТГ - чрезвычайно плохой маркер для выявления уровней тканевых гормонов щитовидной железы, если у больных присутствуют: воспаление, депрессия, хронические болезни , хроническая диета, ожирение, стресс, синдром хронической усталости, фибромиалгии, диабет, инсулинорезистентность, устойчивость к лептину.

2. T4 - Dr. Holtof считает, что уровни Т4 подскажут нам есть ли проблемы с транспортом гормонов щитовидной железы в клетки организма (Т4 и Т3 транспортируются в клетки), высокие уровни Т4 в сыворотке крови могут быть связаны с более низкими клеточными уровнями гормонов .

3. СВОБОДНЫЙ Т3 -- Dr. Holtorf считает, что, в общем, показатели свободного Т3 должны быть в верхней четверти «нормального диапазона». Говорит Dr. Holtorf:. «Нормальный диапазон» применим только при назначении больному монотерапии T4.
Т4 должен превратиться в Т3 в клетках, а затем возвратится обратно в сыворотку и это - является «нормальным» уровнем. При лечении препаратами с T3- это не тот случай, когда стандартные референсные значения могут быть использованы.

4. ОБРАТНЫЙ T3- По словам Dr. Holtorf, обратный T3 является маркером снижения преобразования T4 в Т3 и пониженного транспорта Т4 в клетку, он проявляет антитиреоидную деятельность (блокирует функцию щитовидной железы) - и должен быть не менее 150.

5. SHBG- глобулин, связывающий половые гормоны является маркером тканевого уровня гормонов щитовидной железы, если у женщин этот показатель менее 70, то Dr. Holtorf считает, что это - признак низкой или неоптимальной деятельности тканевых гормонов щитовидной железы. Если больной получает гормональную замену, а показатель SHBG пропорционально не увеличивается - это свидетельствует о сопротивлении тканей щитовидной железы.

6. ЛЕПТИН - Dr. Holtof считает, что уровень лептина в сыворотке крови должен быть меньше, чем 12. Чем выше уровень лептина, тем больше вероятность развития резистентности к нему. При устойчивости к лептину подавляется производство TSH и преобразование T4 в T3.
Таким образом, чем выше уровень лептина, тем более бесполезным является измерение ТТГ.

7. ЖЕЛЕЗО/ЙОД - Dr. Holtorf также считает, что уровень железа и йода в сыворотке крови должны быть проверены и их недостаток должен учитываться, так как они необходимы для активации щитовидной железы.

8. СКОРОСТЬ ОСНОВНОГО МЕТАБОЛИЗМА (BMR)
Dr. Holtorf считает, что уровни тканевых гормонов щитовидной железы являются основным фактором, определяющим общий обмен веществ, поэтому скорость основного метаболизма Basal Metabolic Rate (BMR)— можно считать ЗОЛОТЫМ СТАНДАРТОМ работы щитовидной железы в организме человека.
BMR может быть использован, чтобы определить оптимальный его уровень. Это тест, который могут выполнять некоторые врачи.

9. ФАЗА РЕЛАКСАЦИИ СУХОЖИЛЬНЫХ РЕФЛЕКСОВ (Relaxation Phase of Tendon Reflex ). По словам Dr. Holtorf, многочисленные исследования показали, что это более точная мера, чем анализы сыворотки крови, это скорее мера тканевой деятельности и оптимальный уровень должен быть быстрее, чем 110 msec.

[Joker]

SNAG-0002.jpg

[irina1966]

Лена, что по поводу йода думаешь? Я встречаю мнения от "вау-вау как полезно" до "ужос-ужос как вредно".

Вопрос был не ко мне , но встретила по-поводу йода. И эндокринолог мне первым делом сказала , что йод - не в коем случае,только в продуктах.

[Joker]

Про йод при вирусе Эпштейн Барра

ЙОД. С этим разброс внушительный - кто-то прописывает своим пациентам 'лошадиные' дозы, кто-то - наоборот предостерегает от употребления йода в любой форме. Но давайте вернёмся к базовым нашим знаниям - детство, лето, комары, бежим, гравий, поцарапанная коленка .... и йод (или зелёнка)! Потому что йод - очень мощное антибактериальное и антивирусное средство!! но! Что происходит с царапиной при нанесении йода? Воспалительная реакция и жжение. Если штамм ВЭБ в Вашем случае не самый агрессивный и пролиферация не очень обширная - приём йода в виде добавки будет хорошим подспорьем иммунитету в борьбе с вирусом. Но если вирус более 'злой' и с более существенным присутствием, то избыток йода спровоцирует воспаление, которое вызовет сильный (временный) дискомфорт. Врачи ошибочно принимают эту реакцию за все ту же пресловутую аутоиммунную реакцию. Вывод - йод нужен и нужен всем, но лучше обеспечивать его в питании в виде морских водорослей (можно покупать сушёными и в капсулах), спирулины, темно-зелёных листовых, лука, корня одуванчика и пр. И, кстати, без ЦИНКА йод не активируется, и именно дефицит цинка в питании часто приводит к активизации ВЭБ.

[Joker]

Щитовидная железа и симпатоадреналовая система

[элька]

АНАЛИЗЫ НА Т3 СВОБОДНЫЙ. СИНДРОМ НИЗКОГО Т3.. В АНАЛИЗЕ Т3 НЕТ ОБРАТНОГО Т3!!!
Хочу прояснить ситуацию с пониманием низкого Т3, а также вообще с с аналитикой Т3свободного.
Итак, во-первых, у нас принято считать, что анализ на Т3 св. включает в себя прямой и обратный Т3. Но только что, окончательно, выяснилось, что это на самом деле не так, хотя в трактовке анализов это ничего не поменяет, и дальше я объясню почему. Это утверждение было в группе давно и приняла его как аксиому, придя сюда, тем более что очень часто мы видим такую закономерность: чем выше ТТГ, тем выше Т3 (без приема внешних гормонов), и наоборот. Но чем выше ТТГ, тем глубже клеточный гипотиреоз, отсюда вывод, что свободный Т3 содержит больше Т3 обратного. Но благодаря одному пациенту, который наткнулся на опровержение на английском форуме, я запросила две лаборатории Инвитро и Хеликс. Хеликс ответил, что он не знает, есть ли там обратный Т3, сославшись на отсутствие указаний на это в инструкции к тест-системе. Инвитро прислал сегодня ответ: «Согласно пояснениям производителя тест-системы (Abbott, США): согласно патенту моноклональных антител, используемых в тесте №53, определяется только прямой Т3, реверсивный Т3 (обратный) в итоговый уровень не входит» Тест 53 – это свободный Т3.
Теперь разберемся с происходящим при гипотиреозе. Есть исследования (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3010024 и https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4058310 ), которые показывают, что ТТГ сам по себе увеличивает конверсию в прямой Т3 (хотя это исследования на изолированных почках и печени крыс). И в противоположную сторону, кортизол замедляет конверсию в прямой Т3, но увеличивает ее в обратную сторону.
Однако одновременно кортизол в достаточном количестве – это важное условия для попадания гормона в клетку. Привожу цитату с портала STTM Сortisol raises your cellular level of glucose3 which seems to work with cell receptors, ATP and mitochrondria to receive T3 from the blood to the cells. So without the right amount of cortisol, you remain hypothyroid
Перевод: Кортизол поднимает внутриклеточный уровень глюкозы, который работает с клеточными рецепторами, АТФ и митохондриями, чтобы они могли получать Т3 из кровяного русла в клетку. И без достаточного количества кортизола вы останетесь в гипотиреоидном состоянии.
Цитата немного спорная, поэтому я переформулирую ее. Нормальный процесс митохондриального дыхания состоит в окислении глюкозы, и для этого требуется гормон Т3. В норме у здорового человека и адреналин, и кортизол должны находиться не невысоком уровне. Низкий кортизол – это хорошо когда человек здоров. В этом случае глюкоза легко попадает в ткани при низком уровне инсулина, конверсия идет хорошо, гормоны работают в тканях. Но когда человек болен в частности гипотиреозом, то если кортизола не хватает, у него активизируется адреналин. А адреналин в свою очередь блокирует попадание глюкозы в ткани. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6380304 ) Это происходит потому, что основная роль адреналина – это обеспечить питание мозга глюкозой. Несмотря на то, что инсулин попадает в мозг, мозг считается инсулинонезависимой тканью!! (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4191295/) При этом инсулин выполняет в мозге какие-то функции, но это не проблема обеспечения мозга глюкозой.

► Показать

То есть у человека с нехваткой кортизола и активизацией адреналина все периферические ткани будут испытывать нехватку глюкозы (что и было доказано мной в статье про инсулин) и как следствие не смогут, в том числе конвертировать тироксин (из-за нарушения нормального митохондриального дыхания, также потому, что адреналин замедляет конверсию в прямой Т3 - http://www.functionalps.com/blog/2012/06/07/adrenalin..
), что зачастую мы и наблюдаем, видя при низком кортизоле низкий Т3. (Но не всегда! Об этом дальше.) Дополнительный вклад в низкий Т3 вносит тот факт, что чаще всего пациенты с гипокортицизмом имеют ТТГ ниже или низкий при наличии активных симптомов гипотиреоза. И таким пациентам проще снизить ТТГ в ноль, потому что мозг прежде всего получит гормоны, которые вы пьете. Это происходит потому, что мозг снабжается отлично и глюкозой и гормоном Т3, тк тело совершенно замедлено и в нем использование Т3 и глюкозы снижено. Врачи, которые пишут о синдроме низкого Т3 называют это нарушением гипоталамо-гипофизарной оси, потому что, видимо, не понимают, как может быть низким ТТГ при низком Т3. Однако это совершенно простая ситуация. Просто мозг получает достаточно Т3 для него лично. ТТГ - это мозг, а не сигнал красной лампочки о том, что пора идти в аптеку. ТТГ никак не отражает истинную функцию щитовидной железы и снижение ТТГ как правило означает лишь тот факт, что мозгу стало хватать. А при стрессе ему всегда достается больше гормонов, тк при стрессе улучшается процесс конверсии исключительно в мозге. Поэтому при дополнительном стрессе поверх гипотиреоза (например диета, исключая стресс голодания , когда мозгу тоже ничего не хватает ) – ТТГ снижается. Но если ресурс надпочечников исчерпывается, тогда при стрессе или после него ТТГ поднимется, тк кортизол не сможет его подавлять из-за истощения.
Описанная ситуация совпадает с теорией представленной в статье Инсулин, где четко показано, что низкий кортизол как правило совпадает с низким инсулином и высокой степенью резистентности тканей к инсулину одновременно. (это идентично высокожировой диете, тк очень много тканей используют окисление жиров)
Теперь рассмотрим ситуацию гипотиреоза с нормальным ответом кортизола, а значит повышенным кортизолом при гипотиреозе. Адреналин конечно тоже активен, но кортизол повышаясь не подавляет попадание глюкозы в клетку как таковое, хотя и вызывает инсулинорезистентсноть, ухудшается чувствительность к инсулину (http://www.jbc.org/content/239/5/1299.full.pdf ). Но при повышенном уровне кортизола и инсулина ИР компенсируется повышением инсулина. Но, несмотря на нарастающий процесс окисления жиров, параллельно при ИР нарастает процесс глюконеогенеза и расход глюкозы в тканях остается большим, хотя и окисляется она преимущественно с образованием лактата (см статью Инсулин). В результате ткани тратят больше Т3 и глюкозы, чем в случае с пониженным кортизолом и именно поэтому гипотиреоз с повышенным кортизолом ассоциирован с более высокими уровнями ТТГ. То есть один и тот же ТТГ у человека с пониженным кортизолом и повышенным кортизолом - это два разных уровня гипотиреоза. У человека с пониженным кортизолом гипотиреоз глубже и окисление глюкозы меньше.
Почему мы наблюдаем повышенный Т3 в крови при повышенном кортизоле или при более высоком ТТГ? ТТГ сам по себе ускоряет конверсию в прямой Т3. А кортизол который активизируется вместе с ТТГ (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3520819/ ) - замедляет ее. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7053919 \ ) Параллельно, растет образование обратного Т3 – везде кроме мозга. При повышении обратного Т3 мы явно имеем ухудшение попадания прямого Т3 в клетки, хотя рецепторы у прямого и обратного Т3 разные. Пока предположительным объяснением будет тот факт, что во-первых с нарастанием уровня инсулина и уровня кортизола и и вместе с ними уровня адреналина как таковое использование глюкозы и Т3 тканями снижается, хотя и остается превалирующим .. Оба этих фактора (ИР и реверсивный Т3) могут создавать пул Т3 в крови, который мы наблюдаем при росте ТТГ или при приеме монотерапии. Обычно в таких случаях говорят – у меня хорошая конверсия и удивляются, почему симптомы и признаки гипотиреоза не проходят. Это не так, у вас просто повышенный кортизол и гормоны плохо идут в ткани. Это и добивается мозг, повышая ТТГ, тк гормоны и глюкоза нужны ему.
Но в ситуации тотального нарушения (декомпенсированный сахарный диабет, синдром кушинга) кортизол достигает таких катастрофических значений, что он превалирует в процессе подавления конверсии, Т3 свободный становится катастрофично низким, все ткани при этом находятся в глюкозном голодании кроме мозга, который может страдать от избытка глюкозы. Кроме того нужно учитывать, что нарастание ИР и кортизола провоцирует снижение чувствительности к гормонам ЩЗ или также глобальные проблемы с усвоением. Понятно также что митохондриальное дыхание окончательно нарушено, гликолиз глюкозы идет плохо и понятно что конверсия тоже не может идти как таковая . Это мы можем довольно часто наблюдать, когда пациенты пьют сверх дозы свыше 100мкг тироксина и имеют очень низкие уровни гормонов в крови.
Вернемся к синдрому низкого Т3. Врачи считают, что он не имеет отношения к щитовидной железе (https://chriskresser.com/low-t3-syndrome-i-its-not-ab.. ). По их мнению железа дает Т4, а дальше проблема не ее. Однако, прежде всего и чаще всего проблема низкого Т3 связана с низким уровнем кортизола.
Теперь посмотрим, почему кортизола может быть мало. К сожалению, привычная формулировка о том, что мало Т3, значит мало кортизола не совсем полно отражает картину. Например, пациенты с диабетом могут иметь очень низкий Т3 и очень высокий кортизол, хотя казалось бы откуда?
Полагаю, что исключительно важным влиянием обладает АКТГ, гормон гипофиза, который стимулирует выработку кортизола. По личному примеру я знаю, что при полном наборе симптомов усталости надпочечников, мой АКТГ даже и не думал подняться, хотя до середины диапазона. О чем это говорит? О том, что АКТГ также как и ТТГ – это территория мозга. И если мозгу нормально, то он не будет повышать ни ТТГ, ни АКТГ. А то, что в теле его не волнует.
Между тем, постепенно щитовидная железа атрофируется, вероятно, вследствие постоянной подавляющей ТТГ активности адреналина и кортизола или других стрессовых причин и механизмов. Разрастание щитовидной железы с образованием узлов ассоциировано с гиперэстрогенией (подробнее будет в книге) , а также с дефицитом йода и селена. В итоге атрофия щитовидной железы постепенно усугубляет процесс снабжения тканей гормонами и митохондриального дыхания. Кортизол не имеет ни запроса ни ресурса на его активизацию.
И прервать эту патологию получается только полноценной заместительной терапии гормонами, но исключительно в случае ночной поддержки надпочечников с помощью Т3. Монотерапия в таких случаях усугубляет клинические проявления, только углубляя стресс и еще больше снижая уровень Т3. ТТг при низком кортизоле быстро сваливается вниз, тк в мозге создается перебор с тироксином, который не уходит в периферийные ткан.
Также врачи указывают на проблему низкого Т3 – как проблему с транспортными белками. Но в этом случае было бы видно, что уровень общего Т3 достаточен, а уровень свободного снижен. Например, у меня на монотерапии и общий и свободный Т3 были оба на нижней границе нормы, что указывало, что проблемы с связывающими белками нет.
Также проблема дейодиназ. Исключительно надуманная проблема, кроме редко встречающихся генетических дефектов. Если до какого-то периода пациент был здоров и имел нормальные анализы, значит с дейодиназами все в порядке. Коррекция микроэлементов и витаминов, как правило, никак не решает проблему низкого Т3.
Основные причины , называемые врачами, для синдрома низкого Т3 мы разобрали. (разумеется могут быть какие-то сложные трудно понимаемые поломки в связях, рецепторах ил прочем, но предположить высокую частоту их невозможно) С точки зрения врачей гипокортизолизм – это чуть ли не адаптивный механизм. Тогда как на самом деле, это процесс который естественным образом развился у пациента при совпадении нескольких факторов. Также как у другого развивается повышенный кортизол.
Кроме атрофии щитовидной железы и общего замедления организма для низкого кортизола могут быть другие причины – возможно это последствия надпочечникого криза (если произошло переключение плеча с синтеза кортизола на синтез дгэа, см статью Инсулин и ДГЭА), или какие-то органические поражения надпочечников и тд.
Нужно понимать, что усталость надпочечников может ощущаться и при достаточно высоком кортизоле. Это может быть потому, что тело синтезирует кортизола столько сколько просит мозг, но сами потребности всего тела (периферических органов и тканей) не покрываются.

Аня,я не смогла сделать ссылку--скопировала,ужасно длинно,если что--убери
--

[Joker]

SNAG-0002.jpg

[Цирилла]

Жирно-кислотный имеется в виду. В зерновой скотине намного больше омега-6.

читала, что именно у животных с пищеварением в рубце , мясо все равно будет содержать правильное соотношение омега 3 к омега 6