"Кетоновые тела бета-гидроксибутират деактивируют инфламмасому в миелоидных клетках"
Абстракт.
NLRP3 инфламмасома является главным регулятором воспаления. В настоящее время известно, что многие возрастные заболевания являются NLRP3-зависимыми, в том числе болезни обмена веществ, снижение когнитивных функций, потеря костной ткани, угнетение функций тимуса. Таким образом, уменьшая активацию инфламмасомы, можно предотвратить многие хронические заболевания.
Ограничение калорий и длительное голодание уменьшить воспаление. Во время голодания организм использует жир для энергии, что приводит к увеличению производства кетоновых тел в качестве побочного продукта окисления жирных кислот. Мы проверили гипотезу о том, что переключение гликолиза на кетоз может ингибировать активацию инфламмасомы в миелоидной линии клеток, макрофагах и нейтрофилах.
Здесь мы представляем новые данные которые свидетельствуют о том, что кетоновые тела бета-гидроксибутират (BHB) ингибируют NLRP3-зависимую IL-1 секрецию. Следует отметить, что с короткой цепью жирной кислоты бутират не влияет на инфламмасому и окисление кетонов. Вместо этого, кетоны непосредственно ингибируют инфламмасому, блокируя ASC олигомеризацию и прионизацию.
Таким образом, кетоны могут представлять собой противовоспалительное вмешательство, чтобы предотвратить хроническое воспаление, которое обычно ассоциируется с функциональным упадком и смертью у пожилых людей.
Copyright © 2015 г. Американская ассоциация иммунологов
Вольный перевод Lakshmi
Воспалительные заболевания
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Воспалительные заболевания
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Воспалительные заболевания
У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
В новом исследовании ученые из Медицинской школы при Йельском университете (Yale School of Medicine), США, установили, что соединения, которые продуцируются в организме в период соблюдения диеты или голодания, могут снизить выраженность воспалительной реакции, характерной для таких заболеваний, как сахарный диабет II типа, атеросклероз и болезнь Альцгеймера. Такие результаты опубликованы в журнале «Nature Medicine».
Соединение β-гидроксибутират — метаболит, который вырабатывается в ответ на голодание, выполнение физических нагрузок высокой интенсивности, ограничение калорийности пищи или низкий уровень употребления углеводов (кетогенная диета). Ранее было известно, что ограничение количества поступающих в организм калорий и голодание уменьшают выраженность воспаления в организме, однако, каким образом иммунные клетки адаптируются к снижению доступности глюкозы и реагируют на образование метаболитов, продуцируемых при окислении жиров, детально изучено не было.
В новом исследовании ученые установили, что соединение β-гидроксибутират непосредственно ингибирует NLRP3 или криопирин — цитозольный белок, основной компонент одноименного типа инфламмасом (NLRP3 инфламмасом). В свою очередь, инфламмасома — особый белковый комплекс в макрофагах и нейтрофилах, который способствует запуску воспалительной реакции. Инфламмасомы также принимают участие в формировании воспалительной реакции при аутоиммунных заболеваниях, среди них сахарный диабет II типа, болезни Альцгеймера, атеросклероза и др.
В эксперименте на животных ученые сосредоточились на том, как макрофаги — специализированные клетки иммунной системы, которые провоцируют развитие воспалительной реакции, реагируют на воздействие кетоновых тел и как это влияет на комплекс инфламмасом. В результате было установлено, что поступление β-гидроксибутирата в организм животных уменьшило выраженность воспаления, тот же процесс был отмечен при соблюдении кетогенной диеты (ограничение количества употребляемых углеводов), что способствует продукции β-гидроксибутирата и повышению его уровня в крови.
По словам ученых, эксперимент на животных показал, что эндогенные метаболиты, например, такие как β-гидроксибутират, которые продуцируются при соблюдении низкоуглеводной диеты, голодании и выполнении интенсивных физических нагрузок, могут ингибировать NLRP3 инфламмасомы и тем самым уменьшать выраженность воспалительной реакции в организме. Данные результаты могут пригодиться в разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний, однако необходимы дальнейшие исследования в этой области.
По материалам У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
Соединение β-гидроксибутират — метаболит, который вырабатывается в ответ на голодание, выполнение физических нагрузок высокой интенсивности, ограничение калорийности пищи или низкий уровень употребления углеводов (кетогенная диета). Ранее было известно, что ограничение количества поступающих в организм калорий и голодание уменьшают выраженность воспаления в организме, однако, каким образом иммунные клетки адаптируются к снижению доступности глюкозы и реагируют на образование метаболитов, продуцируемых при окислении жиров, детально изучено не было.
В новом исследовании ученые установили, что соединение β-гидроксибутират непосредственно ингибирует NLRP3 или криопирин — цитозольный белок, основной компонент одноименного типа инфламмасом (NLRP3 инфламмасом). В свою очередь, инфламмасома — особый белковый комплекс в макрофагах и нейтрофилах, который способствует запуску воспалительной реакции. Инфламмасомы также принимают участие в формировании воспалительной реакции при аутоиммунных заболеваниях, среди них сахарный диабет II типа, болезни Альцгеймера, атеросклероза и др.
В эксперименте на животных ученые сосредоточились на том, как макрофаги — специализированные клетки иммунной системы, которые провоцируют развитие воспалительной реакции, реагируют на воздействие кетоновых тел и как это влияет на комплекс инфламмасом. В результате было установлено, что поступление β-гидроксибутирата в организм животных уменьшило выраженность воспаления, тот же процесс был отмечен при соблюдении кетогенной диеты (ограничение количества употребляемых углеводов), что способствует продукции β-гидроксибутирата и повышению его уровня в крови.
По словам ученых, эксперимент на животных показал, что эндогенные метаболиты, например, такие как β-гидроксибутират, которые продуцируются при соблюдении низкоуглеводной диеты, голодании и выполнении интенсивных физических нагрузок, могут ингибировать NLRP3 инфламмасомы и тем самым уменьшать выраженность воспалительной реакции в организме. Данные результаты могут пригодиться в разработке новых методов лечения аутоиммунных заболеваний, однако необходимы дальнейшие исследования в этой области.
По материалам У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Воспалительные заболевания
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Воспалительные заболевания
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники