Как предотвратить вредное воздействие курения, потребления алкоголя и загрязнения воздуха
Ацетальдегид вряд ли является обычным словом в Америке, но он является одним из самых распространенных нейротоксинов в жизни десятков миллионов людей. Это простое вещество, его химическая формула CH3CHO, но ацетальдегид коварно способствует повреждению структуры мозга и функционирует через многочисленные пути.
Источники ацетальдегида Есть четыре основных пути, которые приводят ацетальдегид (сокращенно называемый здесь «AH») в мозг человека. Это потребление алкоголя, кандидозный синдром дрожжей, выхлопы автомобилей и грузовиков, курение сигарет.
Этанол (чаще известный как алкоголь) - это химическое вещество, содержащееся в пиве, вине, спиртных напитках и ликерах, которые заставляют людей пьянствовать. Эти напитки служат носителями для попадания этанола в мозг пьющего, способствующего некоторой степени опьянения. Как только в организме, алкоголь разбивается на углекислый газ и воду. Однако этот процесс требует времени и выполняется в несколько этапов. Первый шаг, прежде всего, происходит в печени, хотя другие органы, такие как мозг и почка, также могут в незначительной степени выполнять эту стадию алкогольной детоксикации. Фермент под названием «алкогольдегидрогеназа» превращает алкоголь в AH. Затем другой фермент «альдегиддегидрогеназа» должен разбить АГ на ацетат. Ацетат может служить топливом для производства энергии в клетках. (Ацетат - форма уксусной кислоты, кислота, которая делает кислый уксус.)
Однако превращение AH в ацетат не всегда происходит быстро или плавно, и в этом проблема. Исследования последних нескольких десятилетий показали, что алкоголики склонны быстро превращать алкоголь в AH, но затем очень медленно превращают AH в ацетат, тем самым давая AH шанс нанести вред своему организму. И в зависимости от генетики человека, статуса питания , И воздействие других химических веществ, таких как формальдегид, которые также используют альдегиддегидрогеназу для их детоксикации, даже неалкоголикам может быть трудно быстро детоксифицировать AH.
► Показать
Второй главный путь AH в мозг - через его производство дрожжами, названными Candida albicans. Candida, как известно, встречается в кишечном тракте практически всех людей до некоторой степени. Присутствие лишь в небольших количествах, будучи под контролем здоровой иммунной системы и так называемой «дружественной флоры», такой как бактерии Acidophilus и Bifidus, Candida относительно безвредна. Однако из-за современного злоупотребления антибиотиками, противозачаточных таблеток и лекарственной терапии кортизоном / преднизоном, а также чрезмерного стресса (который, естественно, вызывает избыток кортизола в организме), потребления сахара и недоедания миллионы американцев страдают от чрезмерного роста Candida в их кишечниках, так называемый «синдром дрожжей». Candida живет за счет ферментации сахара для производства энергии. К сожалению, для людей, которые питают большие колонии Candida в их кишечнике, побочным продуктом этого ферментации сахара Candida является AH.3. Биохимические исследования показали, что эта AH может сочетаться с красными клетками, белками, ферментами и другими веществами Присутствуют в кишечнике или кишечнике и, таким образом, проходят через кровоток, чтобы достичь более отдаленных частей тела, таких как мозг. Исследования также показали, что AH может затем отделяться от красных кровяных клеток или протеинов, через которые он проходил через кровоток , Что позволяет AH повреждать клетки далеко от места его кишечной продукции
Для тех, кто страдает от синдрома дрожжей, употребление пива, вина и ликеров дает двуствольную дозу АГ. Мало того, что алкоголь в этих напитках превратился в AH, но солод и зерно в пиве, а также сахар в вине и ликёрах - отличное топливо для Candida для производства энергии, необходимой для жизни2. Более AH является неизбежным побочным продуктом Дрожжевое сахаровое брожение.
Когда нефть, бензин, дизельное топливо и природный газ сжигаются, попадая в воздух, образуется АГ [4]. Таким образом, еще один важный путь входа в организм для АГ - это вдыхание воздуха, нагруженного автомобилем и заводскими выхлопами. Люди, которые часами перемещаются в густом автостраде, профессиональные водители, такие как водители грузовиков и такси в городских районах и даже те, кто живет или работает в районах с интенсивным движением или вблизи автострад или крупных улиц, особенно подвержены риску вдыхания небольших, но значительных хронических уровней Из AH.
AH также производится путем сжигания табака7. Таким образом, тяжелые курильщики сигарет также могут вдыхать AH через вдыхаемый дым. И хотя количество АГ, вдыхаемого через автоматический выхлоп и сигаретный дым, может быть небольшим по сравнению с алкоголем, исследования показывают, что воздействие низких доз хронического АГ все еще может быть достаточным для постепенного повреждения белков, ферментов и других клеточных структур в головном мозге и других Органов.21
Как ацетальдегид наносит ущерб мозгу Есть много способов, которыми ацетальдегид (AH) может постепенно повредить структуру и функцию мозга посредством хронического воздействия низких доз АГ. Ниже приведены некоторые из них.
Ацетальдегид изменяет структуру эритроцитов. Известно с 1941 года, что AH легко сочетается с белками мембран эритроцитов, чтобы превращать красные кровяные клетки в «капсулу для высвобождения времени» для AH, высвобождая AH в организме вдали от места прикрепления к красной крови Клетке.3 Однако, как это происходит, мембрана, покрывающая эритроцит, становится более жесткой.21 Тем не менее, чтобы пройти через капилляры, являющиеся наименьшими кровеносными сосудами и питающие триллионы отдельных клеток, эритроцит должен быть Способный складываться или деформироваться. Средний диаметр эритроцитов составляет 7 микрон; Однако типичный капилляр имеет диаметр всего 2 микрона.Красные кровяные клетки, застывшие в результате хронического воздействия АГ, будут испытывать трудности с деформированием, достаточным для прохождения через капилляры. Следовательно, количество эритроцитов, переносимых кислородом во многие клетки, снижается.3 (Наш мозг требует 20% всего кислорода, которым мы дышим!) Кроме того, работа К. К. Цубоя и его коллег показала, что АГ образует устойчивые комбинации с гемоглобином в красном клетки крови. Это уменьшает способность красных кровяных клеток принимать, удерживать и транспортировать кислород через кровоток, который является их основной функцией.
Ацетальдегид снижает способность белка тубулина собираться в микротрубочки. Микротрубочки представляют собой длинные тонкие трубчатые структуры, которые выполняют несколько функций в клетке головного мозга. Они помогают обеспечить структурную поддержку нервной клетки, что-то вроде балок на мосту или здании, сохраняя полужидкую нервную клетку и дендриты. Дендриты - это радужные продолжения основного тела нервной клетки, которые соединяют нервные клетки друг с другом, причем некоторые нейроны соединяются через дендриты с целым 100 000 других нейронов. Микротрубочки также служат для переноса питательных веществ и биохимического сырья, вырабатываемого в теле клетки, в дендриты. Когда этот сырьевой материал скомпрометирован, дендриты постепенно атрофируются и отмирают. Два классических примера патологии мозга, связанные с дегенерацией дендритов у людей, - это хроническое алкогольное повреждение головного мозга и болезнь Альцгеймера.
Ацетальдегид вызывает дефицит витамина B1. Тиамин или витамин B1 настолько критичны для работы мозга и нервов, что его часто называют «витамином нерва». AH имеет очень сильную тенденцию к объединению с B1, как показала работа Герберта Спринца, MD (обсуждается ниже). К сожалению, при детоксикации AH в комбинации с ней B1 разрушается. Умеренно выраженный дефицит B1 у людей приводит к группе симптомов, называемых синдромом Вернике-Корсакова.9 Этот синдром характеризуется умственным замешательством, плохой памятью, плохой нервно-мышечной координацией и нарушением зрения. Его основной причиной является хронический алкоголизм. B1 также необходим для производства биоэнергии АТФ во всех клетках тела, включая мозг, и мозг должен производить и использовать 20% энергии в общем количестве энергии даже во время сна. Витамин B1 также необходим для производства ацетилхолина. Ацетилхолин является одним из главных нейротрансмиттеров головного мозга, способствуя оптимальной памяти, умственному сосредоточению и концентрации внимания, а также обучению. Болезнь Альцгеймера представляет собой весьма экстремальный случай потери памяти и снижения концентрации вследствие разрушения клеток, содержащих ацетилхолин. В классическом эксперименте, опубликованном в 1942 г., Р. Р. Уильямс и его коллеги обнаружили, что даже незначительный дефицит В1 у людей продолжался в течение длительного периода времени (эксперимент длился шесть месяцев) приводит к симптомам, включая апатию, спутанность сознания, эмоциональную нестабильность, раздражительность, депрессию, Надвигающейся гибели, усталости, бессонницы и головных болей8 все симптомы менее оптимальной функции мозга.
Ниже приведен диапазон возможных уровней питательных веществ, которые могут обеспечить защиту лицам, страдающим хронической токсичностью АГ.
ПИТАТЕЛЬНАЯ AMOUNT / DAY
(Разделить на 2-3 приема, принимать во время еды)
Тиамин (B1) 50-500 мг
Ниацин или ниацинамид (B3) * 50-500 мг
Пантотеновая кислота (B5) (Pantethine) 25-200 мг
Пиридоксин (B6) 25-150 мг
N-ацетил-цистеин (NAC) 500-2000 мг
Аскорбат (C) 500-3000 мг
Цинк (Монометионин, Аскорбат или Цитрат) 15-30 мг
Гамма-линоленовая кислота (GLA) ** 120-480 мг
Липоевая кислота (тиоктовая кислота) 50-200 мг
Силимарин (экстракт молочного чертополоха, 70-80%) 200-600 мг
* Те, у кого есть известное или подозреваемое заболевание печени или подагра, должны использовать это только с разрешения их врача. Кроме того, те, кто находят действие «горячего прилива» ниацина слишком неприятным, должны использовать ниацинамидную форму B3
** Из масла семян бурачника или семенного масла вечерней примулы
Ацетальдегид вызывает дефицит ниацина и НАД. Ниацин (витамин B3) присутствует в организме человека преимущественно в форме кофермента, NAD.1 NAD участвует в большинстве этапов, на которых сахар и жиры сжигаются для получения энергии во всех клетках.10 NAD обычно является наиболее обильным витаминным коферментом В мозге человека. NAD важен как катализатор в производстве многих ключевых нейротрансмиттеров мозга, таких как серотонин. Нейротрансмиттеры - это биохимические вещества, которые позволяют нервным клеткам взаимодействовать друг с другом. NAD также является коферментом, который активирует алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, ферменты, которые расщепляют алкоголь, и AH.11 Цинк также необходим наряду с NAD для активации этих двух ферментов.12
Поскольку потребность в NAD во всех ячейках велика, но предложение ограничено, NAD, как правило, постоянно рециркулируется во время производства энергии в сотах. Тем не менее, когда NAD помогает детоксифицировать AH, эта рециркуляция NAD блокируется, и накапливается измененная форма NAD, называемая «NADH», которая во многих отношениях нарушает клеточную биохимию.1, 21 Таким образом, хроническое воздействие AH может вызывать слабый функциональный ниацин / NAD, даже у человека, потребляющего так называемую «сбалансированную диету», которая соответствует уровню потребления ниацина в RDA.
Экстремальный дефицит ниацина производит классическое пищевое заболевание Пеллегра с драматическими симптомами, как физическими, так и психическими. Поскольку ниацин необходим в больших количествах для оптимальной функции мозга, мягкий дефицит ниацина имеет тенденцию вызывать главным образом психологические симптомы. Эти симптомы могут включать в себя чувство страха, тревоги, подозрительности и беспокойства чрезмерно с мрачным, унылым, сердитым и подавленным мировоззрением. Головные боли, бессонница, депрессия, возбуждение и неспособность сосредоточиться могут также возникать.13 Этот профиль, безусловно, относится ко многим хроническим алкоголикам и пациентам с кандидами, которые, очевидно, страдают от длительного, умеренного воздействия АГ.
Ацетальдегид уменьшает ацетил-кофермент А и ухудшает продукцию клеточной энергии. Пантотеновая кислота (витамин B5) является одним из наиболее важных витаминов для нормальной функции мозга.Активная форма В5 - коэнзим А. Коэнзим А в свою очередь объединяется с ацетатом во всех клетках с образованием ацетил-кофермента А. Ацетил-кофермент А является, пожалуй, наиболее важным единым биохимическим звеном во всей клеточной биохимии; Как сахар, так и жир должны быть трансформированы в ацетил-кофермент А для питания цикла Кребса, который производит 90% всей энергии, используемой каждой клеткой в организме, включая клетки головного мозга.11 К сожалению, для ацетил-кофермента А, однако, AH имеет Сильное сродство в сочетании с ацетил-коферментом A. Работа биохимика HP Ammon показала, что AH подавляет активность ацетил-кофермента A дозозависимым образом. Он также продемонстрировал, что энергия-продуцирующая активность клеток падает параллельно с уменьшающимися уровнями ацетил-кофермента А при увеличении концентрации АГ.1 Использование головного мозга. 20% всей энергии тела для нормальной работы. Ацетил-кофермент А необходим также для производства ацетилхолина, памяти, обучения и концентрации нейротрансмиттера.
Ацетальдегид вызывает дефицит пиридоксаль-5-фосфата (P5P). P5P является основным коэнзимом, необходимым для образования практически всех основных нейротрансмиттеров головного мозга.10 Он участвует во всех реакциях трансаминации, посредством которых клетки могут преобразовывать много разных аминокислот друг в друга, чтобы удовлетворить их постоянно меняющиеся потребности в аминокислотах.10 P5P необходим для преобразования Незаменимые жирные кислоты в их конечные формы применения, а также превращать линолевую кислоту в ключевую, биохимическую систему, регулирующую работу нервных клеток, Pst простагландина E1.15 помогает регулировать проникновение магния в клетки16, а уровень возбудимости нервных клеток сильно зависит На их уровень магния. P5P также необходим для превращения витамина B3, ниацина / ниацинамида в активную коферментную форму NAD.17 К сожалению, для P5P (и мы, люди, которые так зависимы от него) известно, что AH сильно сочетается с белковой частью ферментов P5P Таким образом, чтобы вытеснить P5P-часть молекулы. Это приводит к увеличению скорости разрушения P5P и приводит к аномально низким уровням крови и тканей этого кофермента.1,18
Ацетальдегид неблагоприятно влияет на метаболизм простагландинов. Дельта-6-десатураза - это фермент, который превращает обычную линолевую кислоту жирной кислоты в гамма-линоленовую кислоту, которая полностью отсутствует в любой типичной диете. Гамма-линоленовая кислота, в свою очередь, является единственным сырьем, которое можно превратить в простагландин Е1. Простагландин Е1 - ключевой регуляторный биохимический препарат как для нервных клеток, так и для иммунной системы. Он также служит для регулирования продукции провоспалительного простагландина E2. Простагландин Е1 предотвращает чрезмерное производство простагландина Е2 из диетической жирной кислоты, арахидоновой кислоты, которая богата мясом, птицей и молочными продуктами. Исследователи из биохимии простагландинов обнаружили, однако, что AH является мощным дезактиватором Delta-6-Desaturase.15 AH, таким образом, подавляет продукцию гамма-линоленовой кислоты, которая, в свою очередь, подавляет продукцию простагландина E1. Низкое производство простагландина E1 «снимает тормоза» с производства простагландина E2 и родственного соединения, TXB2, увеличивая их уровни намного выше нормы.Опубликованные исследования Дэвида Хорробина, доктора медицинских наук, 15 и психиатра Джулиана Либа, 19 показали высокий уровень простагландина E2 и TXB2 в сочетании с низким уровнем простагландина E1 как основной причинный фактор при некоторых формах депрессии.
Ацетальдегид способствует склонности к токсическим веществам. Возможно, один из самых неожиданных способов AH может нарушать нормальную работу мозга, объясняется его склонностью объединяться в мозг с двумя ключевыми нейротрансмиттерами, дофамином и серотонином. Когда AH и допамин объединяются, они образуют продукт конденсации, называемый сальсолинолом. Когда AH сочетается с серотонином, образуется другой продукт, называемый бета-карболином. Сальсолинол и бета-карболин являются двумя из группы взаимосвязанных и взаимоконвертируемых соединений, называемых тетрагидроизохинолинами.Различные тетрагидроизохинолины, которые как исследования животных, так и человека показали, что они происходят на высоком уровне в мозге, спинномозговых жидкостях и моче хронических алкоголиков, тесно связаны по структуре, функции и аддиктивной способности к опиатам! Было показано, что успешно детоксицирующие алкоголики выделяют особенно высокий уровень этих опиатов-подобных химических веществ в их моче. Таким образом, эти AH-генерируемые опиатноподобные биохимические препараты могут, по крайней мере, частично объяснять, почему алкоголики настолько зависимы от алкоголя, сигаретных курильщиков и сигарет, а кандидозы страдают сахарной патологией, поскольку все три этих условия способствуют хроническому избыточному уровню AH в организме. И, подобно опиатам, эти тетрагидроизохинолиновые биохимические вещества будут способствовать развитию летаргии, умственной мутности и туманности, депрессии, апатии, неспособности концентрироваться и т. Д. Это, конечно, симптомы, общие как для алкоголизма, так и для кандидоза, Генерируют самые высокие уровни хронической АГ в организме.
Трудности, рассмотренные выше, которые вызваны хронической токсичностью АГ, должны указывать читателю, что АГ обладает значительной способностью нарушать функцию мозга. Частичное резюме повреждающих эффектов AH на функцию мозга включает следующее:
Ослабленная память
Снижение способности концентрироваться («мозговой туман»)
Депрессия
Замедленные рефлексы
Летаргия и апатия
Повышенная возбудимость
Снижение умственной энергии
Повышенная тревожность и панические реакции
Снижение остроты зрения
Повышенная склонность к употреблению алкоголя, сахара и сигарет
Уменьшение сексуального влечения
Увеличение ПМС и отечность груди / нежность у женщин.
Как питание может помочь К счастью, прикладная наука о питании предлагает некоторую защиту от хронической токсичности АГ даже в тех случаях, когда невозможно полностью избежать четырех основных правонарушителей, которые продвигают AH в наших телах, алкоголе, кандидах, сигаретах и тяжелой автоматической выхлопной системе.
Герберт Спринджер, доктор медицины и его коллеги опубликовали в 1970-х годах множество статей, подробно описывающих результаты своих экспериментов, в которых использовались различные питательные вещества для защиты крыс от отравления АГ. Спрингс кормил контрольную группу крыс количеством АГ, достаточным для того, чтобы убить 90% контрольной группы через 72 часа. Экспериментальной группе крыс, получавших такое же количество АГ, также давали различные питательные вещества, по отдельности или в комбинации, которые могли детоксифицировать АГ. Через 72 часа уровень смертности крыс, получавших большие дозы витамина С, составлял только 27% (против 90% в контроле), 20% для крыс, получавших L-цистеин аминокислоты, 10% для крыс, получавших витамин В1, и Поразительный 0% для крыс, защищенных N-ацетилцистеином или липоевой кислотой. Более низкая комбинация C, B1 и L-цистеина или N-ацетилцистеина также дала около 0% смертности! 7 Но дозы питательных веществ, которые вводили спрингер, были довольно гигантскими по сравнению с RDA уровнями питательных веществ, что эквивалентно многограмму Дозы для людей. К счастью, однако, большинство людей не подвергаются таким высоким уровням АГ, поэтому более низкие дозы этих питательных веществ, несомненно, обеспечат значительную AH-детоксикационную силу при использовании на долгосрочной основе.
Джон Клири (John Cleary) опубликовал статьи, в которых резюмировалось успешное использование ниацина (витамина В3) и цинка в медицине и никотиновой кислоте.1 Так как ферменты, которые расщепляют спирт и АГ, являются и B311, и активированными цинком, 12 это Дает очевидное обоснование для их защитного использования при хронических состояниях алкогольной / токсической токсичности. Наконец, поскольку хронические высокие уровни AH ткани снижают нормальный процесс рециркуляции активной формы B3 (NAD) для непрерывного повторного использования 1, очевидно, почему нормальные уровни B3 в диете могут быть недостаточными для обеспечения оптимальных уровней B3 в головном мозге при хроническом Токсичность AH.
Рекомендации:
1. Клири, JP. Дефицитные заболевания NAD. J Orthomolecular Med, 1986, 1: 164-74.
2. Galland, LD Питание и Candida Albicans, 1986 год в области нутритивной медицины, изд. J. Bland. New Canaan: Keats Pub., 1986, 203-238.
3. Truss, CO Метаболические аномалии у пациентов с хроническим кандидозом: гипотеза ацетальдегида. J Orthomolecular Psychiatry, 1984, 13: 66-93.
4. Levine, S. and Kidd, P. Antioxidant Adaptation, стр. 70-71. Сан-Франциско: Biocurrents Pub., 1986.
5. Tsuboi, KK et al. Зависимые от ацетальдегида изменения гемоглобина и сродство к кислороду эритроцитов человека. Hemoglobin, 1981, 5: 241-50.
6. Tuma, DJ et al. Взаимодействие ацетальдегида с тубулином, в: Ann NY Acad Sci, ed. E. Rubin, Vol. 492, 1987.
7. Sprince, H., et al. Защитное действие аскорбиновой кислоты и соединений серы на токсичность ацетальдегида: последствия при алкоголизме и курении. Агенты и действия, 1975, 5: 164-73.
8. Williams, RR, et al. Индуцированный тиамин (витамин B1) Дефицит у человека. Arch Int Med, 1942, 69: 721-38.
9. Дрейфус П.М. и Виктор М. Влияние дефицита тиамина на центральную нервную систему. Am J Clin Nutr, 1971, 9: 414-25.
10. Kutsky, RJ Справочник по витаминам, минералам и гормонам, 2-е изд., С. 284. Нью-Йорк: Ван Ностранд Рейнхольд, 1981 год.
11. Lehninger, AL Принципы биохимии, с. 761. Нью-Йорк: Стоит паб, 1982.
12. Das, I., et al. Влияние дефицита цинка на метаболизм этанола и активность алкоголя и альдегиддегидрогеназы. J Lab Clin Med, 1984, 104: 610-17.
13. Lesser, M. Nutrition и Vitamin Therapy, pp. 41-50. NYC: Bantam, 1981.
14. Пайк Р.Л., Браун М.Л. Питание, комплексный подход. 3-е изд., С. 624. NYC: Macmillian Pub., 1984.
15. Horrobin, DF Важность гамма-линоленовой кислоты и простагландина E1 в питании человека и медицине. J Holistic Med, 1981, 3: 118-39.
16. Abraham, GE, et al. Влияние витамина B6 на уровень магния в плазме и красной крови у женщин в пременопаузе. Ann Clin Lab Sci, 1981, 11: 333-36.
17. Хоффер А. Ортомолекулярная медицина для врачей, с. 34. Новый Ханаан: Китс-паб, 1989 год.
18. Люменг Л. Роль ацетальдегида в опосредовании вредного воздействия этанола на метаболизм пиридоксаль-5-фосфат. J Clin Invest, 1978, 62: 286-93.
19. Lieb, J. Повышенные уровни простагландина E2 и тромбоксана B2 при депрессии. Prost Leukotr Med, 1983, 10: 361-67.
20. Блюм К., Пейн Дж. Алкоголь и аддиктивный мозг, с. 99- 216. Нью-Йорк: Свободная пресса, 1991.
21. Sorrell, MF and Tuma, DJ The Functional Implications of Acetaldehyde Binding to Cell Constituents; Ann NY Acad Sci, ed. E. Rubin, 1987, Vol. 492.
22. Клири, JP Этиология и биологическая обработка алкогольной зависимости. J Neurol Orthop Med Surg, 1985, 6: 75-77.
А сами кто-нибудь принимаете? Я, 
например, принимаю. У меня, правда, был и раньше небольшой опыт его применения, но из-за короткого употребления, я всех прелестей не уловила. Сейчас решила его ввести на постоянку и начала употреблять с малюсенькой дозы в количестве 350 мг и капелькой пепсинчика. Затем хочу попробовать чистый триметилглицин. 
У меня столько колес стоит в очередь на прием, что мне надо жить вечно, чтобы их все пропить. 
Достаточно у себя поселить кандиду. 
Правда, не в связи с употреблением алкоголя. 
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники