d9920a844d1dd6ebcc8ed4aa8832cc56.jpg
Биологическая роль холестерина только начинает изучаться. Все, что врачи знают о холестерине — неправильно. Предлагаю новую информацию о холестерине и прояснение важных вопросов в области физиологии и патологии.
Медицинским журналам и телевизионным передачам нравится пропагандировать идею, что холестерин для организма — это плохо, и, как следствие — стандартное клише, известное практически каждому человеку. Последние статьи в журналах внедряют идею, что чем «ниже уровень холестерина в сыворотке, тем лучше» для здоровья пациента.
Теория о том, что болезни сердца, «вызываются холестерином» прошла через несколько этапов, а в последнее время, особенно с появлением на рынке препаратов «статинов», возродило ее радикальным образом.
Одной из основных тем в течение пятидесяти лет было то, что люди для снижения уровня холестерина должны есть больше полиненасыщенных жиров и меньше насыщенных жиров и избегать употребления в пищу сливочного масла, сливок, яиц, и «красного мяса», потому что они содержат насыщенные жиры и холестерин.
Часто медицина ориентируется на присутствие жиров в атеромах, а не анализирует весь процесс болезни, в том числе факторов свертывания крови, сосудистые спазмы, нарушения сердечного ритма, вязкость крови, отложение кальция и железа в кровеносных сосудах, и ВЕСЬ ПРОЦЕСС ВОСПАЛЕНИЯ, как реакцию организма на поглощение токсинов в кишечнике.
Почти 100 лет назад, некоторые эксперименты в России показали, что при кормлении кроликов холестерином наблюдалось развитие у них атеросклероза, но последующие эксперименты показали, что даже у кроликов не развивается атеросклероз от холестерина, если они получают дополнение в виде гормонов щитовидной железы.
К 1936 году стало ясно, что гиперхолестеринемия у человека и других животных была вызвана ГИПОТИРЕОЗОМ, и что именно гипотиреоз вызывает появление многих болезней, в том числе сердечно-сосудистых заболеваний и рака.
ПОЯВИЛОСЬ БОЛЬШЕ ОСНОВАНИЙ ДУМАТЬ, ЧТО ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА — ЭТО ЗАЩИТНОЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЕ ОРГАНИЗМА.
► Показать
«Странная» идея, что холестерин вызывает атеросклероз, была вновь возрождена в 1950-х годах, когда промышленность по производству растительных масел заявила, что полиненасыщенные масла снижают в сыворотке крови уровень холестерина. (Ха-ха …многие другие токсины тоже снижают уровень холестерина, но это никогда не упоминается!!!)
Промышленность начала рекламировать свои масла как «защиту для сердца» и обратились к нескольким влиятельным организациям, чтобы они помогли им в рекламе: American Dietetic Association, the American Heart Association, the US Dept. of Agriculture и FDA, и AMA.
Таким образом, промышленность по производству растительных масел помогла создать и продвигать большой количество мошеннических и ненаучных работ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах начало расти в начале двадцатого века, и достигла своего пика примерно в промежутке от 1950 до 1975, а затем начала снижаться.
В течение десятилетий, в которых смертность возрастала, потребление населением животного жира снижалось, а использование растительного масла увеличивалось.
В южных европейских странах тенденция заболеваний сердца после второй мировой войны была обратной — они стали употреблять в пищу больше животных жиров без увеличения сердечно-сосудистых заболеваний.
СВЯЗЬ МЕЖДУ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ПОТРЕБЛЕНИЕМ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРОВ И ХОЛЕСТЕРИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ НЕ БОЛЕЕ, ЧЕМ РЕКЛАМНЫМ ТРЮКОМ.
Если бы человечество искало фактические причины сердечно-сосудистых заболеваний, они могли бы рассмотреть факторы, которые изменили смертность от болезней сердца в сторону увеличения. Например, потребление промышленных продуктов питания, загрязнение воздуха и воды, использование свинца в бензине, курение, увеличение медикализации и использования лекарств, психосоциальный и социально-экономический стресс, и увеличение радиационного облучения (медицинского, военного и промышленного) наряду с пониженным приемом некоторых защитных питательных веществ, таких как селен, магний, и витамины. Но у этих вредных факторов всегда были свои защитники!
А кто защитит нас от социально-экономического стресса? Все вместе социальные институты не в силах облегчить его.
Другие вредные факторы, такие как растительные масла, деградированные продукты питания и радиация, для своей защиты имеют конкретные, очень хорошо организованные и мощные лобби.
Несмотря на растущее число аргументов о вреде полиненасыщенных жиров, многие медицинские статьи по-прежнему выступают за «официальную» сердцезащитную диету (например, «…диеты с использованием негидрированных ненасыщенных жиров в качестве преобладающей формы пищевых жиров» Hu and Willet, 2002).
Последние статьи в медицинских и липидных журналах хвалят работу W. Gofman (1950), и N. N. Anitschkow (1914) о исследованиях на кроликах, как исследования, которые показали, что уровень холестерина был причиной сердечных заболеваний.
Anitschkow и его коллеги, однако, понимали, что их эксперимент не объяснял природу сердечно-сосудистых заболеваний у человека, и John Gofman, спустя 50 лет после публикации своей работы, сделал несколько больших исследований, которые могли бы иметь решающее значение в опровержении учения, которое стало почти мировой религией.
Он показал, что смертность от заболеваний сердца и рака соответствует подверженности населения медицинским услугам, в частности медицинскому облучению. В пиковые годы повышения смертности от указанных болезней, медицинские учреждения использовали рентгеновские лучи с очень большой дозой излучения при каждой экспозиции, а население подверглось еще и воздействию радиации от испытаний атомных бомб (взрывы с 1945 по 1963 годы произвели пик тяжелых осадков, которые сохранились и в шестидесятых и в семидесятых годах).
Диетологи часто рекомендуют для снижения уровня холестерина употреблять блюда из вареной семги, а не «красного мяса».
Экспериментаторы измерили токсичность окисленного холестерина в различных пищевых продуктах, приготовленных различными способами. Паровой лосось содержал в несколько раз больше окисленного холестерина, чем при его жарке, вероятно, из-за длительности времени его приготовления, что позволило полиненасыщенным жирным кислотам «сломаться» в токсины, такие как акролеин и свободные радикалы, которые окисляли холестерин и другие компоненты рыбы.
Содержание токсичного холестерина в паровом лососе была значительно выше, чем у говядины, приготовленной при высокой температуре.
При окислении полиненасыщенных масел, таких как кукурузное масло или линолевая кислота, которые добавляют в пищу, они появляются в крови, где ускоряют образование отложений холестерина в артериях (Staprans, et al., 1994, 1996).
СТРЕСС ускоряет окисление полиненасыщенных жирных кислот в организме, так что люди, которые употребляют ненасыщенные растительные масла и рыбу, будут иметь определенное количество окисленного холестерина в тканях. Константа оборота холестерина в тканях имеет тенденцию к снижению из-за увеличения доли токсичных окисленных продуктов распада холестерина.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ использование организмом холестерина замедляется, позволяя накапливаться его токсичным формам.
Многие антиоксиданты действуют, как добавка гормонов щитовидной железы, предотвращая атеросклероз, даже если возрастает дополнительный токсический уровень холестерина.
Люди, которые едят морепродукты, получают гораздо больше селена в рационе, чем люди, которые не любят морепродукты, а селен является одним из чрезвычайно защитных питательных веществ, которые предотвращают атеросклероз в экспериментах на животных с избыточным холестерином.
Хорошо известно, что некоторые антиоксиданты являются защитными факторами при болезнях сердца.
В течение последних 60 лет медицинские учреждения израсходовали большое количество времени и денег, борясь с использованием витамина Е или селена для лечения или профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, хотя многие врачи сами самостоятельно принимают витамин Е.
Но ученые, которые изучают химию свободных радикалов признали, что полиненасыщенные жиры очень чувствительны к окислению, и что насыщенные жиры, как правило, замедляют их деградацию, действуя в какой-то степени в качестве антиоксидантов.
Несколько экспериментов и наблюдений показали, что ХОЛЕСТЕРИН САМ ПО СЕБЕ МОЖЕТ ЗАЩИТИТЬ ОТ ВРЕДНОГО ОКИСЛЕНИЯ полиненасыщенными жирами ДНК и другие жизненно важные компоненты клетки.
Последовательная программа для предотвращения окисления холестерина должна включать в себя: все витамины и минералы, которые участвуют в антиоксидантной защите, исключение из пищи питательных веществ, которые усиливают разрушительные окисления и приложить усилия, чтобы нормализовать гормоны и другие факторы, такие как диоксид углерода, которые имеют защитный эффект против свободно-радикального окисления.
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА МОЖЕТ УВЕЛИЧИТЬ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К ОКИСЛИТЕЛЯМ.
Стероиды в целом, а особенно те, которые синтезируются организмом в больших количествах — прогестерон и DHEA — являются важными составляющими в системе антиоксидантной защиты.
ХОЛЕСТЕРИН, либо производимый клетками, либо поступающий из пищи, ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ВСЕХ СТЕРОИДОВ В ОРГАНИЗМЕ.
Некоторые из основных стероидных гормонов оказывают противовоспалительное действие, И САМ ХОЛЕСТЕРИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ВЕЩЕСТВОМ. (Mikko, et al., 2002; Kreines, et al., 1990).
Холестерин защищает от радиационного поражения и многих форм токсинов (сапонины, яд кобры, хлороформ — W.G. MacCallum, 1937, Saunders Co) и клетки крови от гемолиза в результате теплового воздействия или других вредных веществ (Dumas, et al., 2002, Velardi, et al., 1991).
ХОЛЕСТЕРИН, ВИТАМИН Е, ПРОГЕСТЕРОН И ВИТАМИН D — это структурные антиоксиданты для предотвращения окисления и частичной стабилизации молекулярных структур.
Одна из основных функций холестерина — это стабилизация работы митохондрий, он предотвращает их разрушение в результате стресса.
Серьезный стресс снижает уровни АТФ, магния и двуокиси углерода. КОГДА СИНТЕЗ АТФ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ МАГНИЙ УМЕНЬШАЮТСЯ, СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.
Во время стресса свободные жирные кислоты высвобождаются из тканей и циркулируют в крови, где они подвергаются окислению. Они способствуют образованию пигмента, липофусцина, который содержится в атеромах бляшек в поврежденных кровеносных сосудах. Накопление железа и кальция способствует повреждению тканей.
Гемолиз эритроцитов, которому способствуют полиненасыщенные жиры и дисбаланс антиоксидантов и оксидантов, выпускает железо и гем* в кровоток. (*Гем — от др.-греч. ἁίμα — «кровь» — комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом).
Частота атеросклероза увеличивается, когда в организме очень высокие запасы железа (Kiechl, et al., 1997), вероятно, из-за его роли в перекисном окислении липидов и образовании липофусцина.
Когда «подкладка» кровеносного сосуда слишком проницаема из-за влияния полиненасыщенных жиров, простагландинов, эстрогена и т. д., ГЕМ И ЖЕЛЕЗО проникают в эндотелиальные клетки, где железо катализирует образование свободных радикалов. Гем «разбивается» с помощью фермента гемоксигеназы на биливердин, железо и окись углерода, которые могут внести свой вклад в окислительный стресс клеток.
Окись углерода делает «подкладки» кровеносных сосудов более проницаемыми, что позволяет жирам и фибриногену проникать в клетки (Allen, et al., 1988). Хотя холестерин и защищает клетки от окислительного и цитолитического повреждения, хроническое воздействие свободных радикалов способствует его окислению.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ, когда оборот холестерина очень низок, в организме накапливаются окисленные варианты холестерина, поэтому холестерин теряет свои защитные функции.
В здоровом организме холестерин постоянно синтезируется и постоянно преобразуется в стероидные гормоны, а печень секретирует желчные соли для эмульгирования жиров в кишечнике.
Гормоны щитовидной железы и витамин, А используются в процессе преобразования холестерина в прегненолон, непосредственного предшественника прогестерона и DHEA.
Все, что мешает этим процессам, будет иметь катастрофические последствия для организма. КОЛИЧЕСТВО ХОЛЕСТЕРИНА, ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ВИТАМИНА, А ВСЕГДА ДОЛЖНО БЫТЬ ДОСТАТОЧНЫМ ДЛЯ ПРОИЗВОДСТВА СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ И ЖЕЛЧНЫХ СОЛЕЙ.
Когда стресс подавляет активность щитовидной железы, повышение уровня холестерина компенсирует в некоторой степени синтез прогестерона.
У очень молодых людей интенсивность обмена веществ очень высока, и происходит быстрое превращение холестерина в прегненолон, DHEA и прогестерон и уровень холестерина в крови — низкий.
В 1930 году ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА в крови у больных считалось ОДНИМ ИЗ САМЫХ НАДЕЖНЫХ СПОСОБОВ ДИАГНОСТИКИ ГИПОТИРЕОЗА.
С возрастом скорость обмена веществ снижается и повышается уровень холестерина, вероятно, как СПОНТАННО РЕГУЛИРУЮЩИЙ ПРОЦЕСС для поддержания синтеза защитных стероидов, особенно нейростероидов в головном мозге и сетчатке глаза.
На самом деле холестерин находится не на поверхности мембраны клетки, а в ядре и в хромосомах, связывается с ДНК и с ядерной матрицей, которая регулирует активацию генов и разделение хромосом при делении клеток: БЕЗ ДОСТАТОЧНОГО ХОЛЕСТЕРИНА, КЛЕТКИ ДЕЛЯТСЯ НЕРЕГУЛЯРНО, и возрастает производство АНЕУПЛОИДНЫХ дочерних клеток (то есть, они имеют аномальное число хромосом).
Анеуплоидия теперь считается в качестве важнейшего признака раковых клеток. Осмотическое регулирование, непосредственное участие в делении клеток и другие функции клеток требуют достаточного синтеза холестерина.
Большое исследование (1985), проведенное в Венгрии показало, что снижение уровня холестерина с помощью препаратов вызвало огромный рост смертности от рака.
Сотни публикаций появились в США в которых говорилось, что такого не может быть!!! потому, что низкий уровень холестерина — это хорошо, а ниже — еще лучше.
Чрезмерное увеличение смертности от рака в венгерском исследовании, вероятно, связано с использованием препарата, который обычно использовался в то время для снижения уровня холестерина, но схема смертности в этом исследовании была примерно такая же, как в любой группе людей с очень низким уровнем холестерина.
В последние 20 лет было проведено множество исследований, показывающих, что снижение уровня холестерина повышает смертность, особенно от рака и повышает количество самоубийств.
Люди с естественно низким уровнем холестерина чаще умирают от рака, самоубийств, травм и инфекций, чем люди с нормальным или выше, чем в средним уровнем холестерина.
Повышенная смертность от несчастных случаев и самоубийств, когда уровень холестерина понижается, напоминает проблемы, сходные при дефиците прогестерона, и это очень вероятно, потому что возникает и дефицит синтеза нейростероидов.
Дефицит прогестерона и других нейростероидов (стероиды синтезируются самими нервами) вызывает угнетение настроения, нарушение способности к обучению и другие неврологические изменения.
Как и в случае с раком, фармацевтическая промышленность по-прежнему продолжает отрицать, что их антисклеротические препараты вызывают самоубийства, депрессию и слабоумие!!!
Существует большое количество доказательств, а также исследований на животных, показывающих, что ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ХОЛЕСТЕРИНА НАСТРОЕНИЕ И УМ НАХОДЯТСЯ В ПОДАВЛЕННОМ СОСТОЯНИИ.
В исследовании, проведенном Framingham Heart Study, в течение около 20 лет, людям с «желательным» диапазоном холестерина, (ниже 200 мг.%) был поставлен низкий балл по «беглости речи, концентрации внимания, абстрактному мышлению и суммарной оценке измерения нескольких когнитивных доменов (совокупность видов учебной деятельности, связанных восприятием информации и познанием мира)», чем людям с более высоким уровнем холестерина (Elias, et al., 2005).
У людей после 50 лет низкий уровень холестерина связан с повышенным риском смерти от различных причин.
Изучение пожилых женщин показало, что УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА 7,0 ММОЛЬ/ Л БЫЛ СВЯЗАН С БОЛЕЕ ДОЛГОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ ЖИЗНИ (Forette, et al., 1989).
«Смертность была самой низкой у лиц с уровнем холестерина 7,0 ммоль / л. При уровне холестерина 4.0 ммоль/л — смертность возрастала в 5,2 раза и только в 1,8 раза, когда концентрация холестерина был 8,8 ммоль / л.
Это соотношение не зависило от возраста, поскольку кровяное давление, вес тела, инфаркт миокарда в анамнезе, клиренс креатинина и белки плазмы были учтены».
Следующим шагом в исследованиях такого рода было выявить, как сочетание дополнительных приемов гормонов щитовидной железы влияет на уровень холестерина и долголетие.
ВОЗРАСТАНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА С ВОЗРАСТОМ, ВЕРОЯТНО, СВЯЗАНО С ЧАСТИЧНОЙ КОМПЕНСАЦИЕЙ СНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, оптимизация же всех защитных факторов и радикальные изменения в процессе старения могут оказаться невозможными.
Аскариды C. elegans, которые в настоящее время являются очень популярными паразитами для тестирования теории старения, используются потому, что у них гены и клетки были тщательно изучены. Недавно было установлено, что добавление гена, который позволяет паразитам синтезировать холестерин, вне зависимости от их питания для синтеза своих стеринов, увеличивал их жизнь на целых 131% (Lee, et al., 2005). Это равносильно увеличению продолжительности жизни человека до 175 лет!!! Эти черви стали более устойчивы к излучению и тепловому стрессу.
Клетки тимуса (вилочковая железа) чрезвычайно чувствительны к радиации и другим факторам стресса, а их обогащение холестерином ингибирует перекисное окисление липидов, деградацию ДНК, и смерть в ответ на излучение (Posokhov, et al., 1992).
Многие регионы мира находятся высоко в горах, имеют высокий уровень радиационного фона от минералов, а также космических лучей, поэтому догматически верили, что смертность от рака и болезней сердца увеличивается в горной местности, но оказалось все наоборот. Кислород при более низком давлении вытесняет меньше углекислого газа из крови, и организм способен сохранить больше углекислого газа, находясь на большой высоте.
Углекислый газ защищает от свободных радикалов, а также помогает доставлять кислород к тканям, для поддержания эффективного производства энергии, а также для предотвращения клеточного стресса.
Одно исследование показало в 18 раз более высокую частоту артериальной гипертензии в условиях жизни людей в низменностях, чем в высокогорье. (Fiori, et al., 2000). На протяжении многих лет эти принципы применяются для лечении атеросклероза и других дегенеративных заболеваний на высокогорных курортах.
Даже короткий период гипоксической терапии может улучшить способность организма устранять атерогенные перекиси липидов, возможно, за счет повышения стресс-устойчивости функции печени (Meerson, et al., 1988; Aleshin, et al., 1993; Kitaev, et al., 1999).
Я думаю, что многие редакторы медицинских журналов считают себя распространителями просвещения, эдакими «толкателями» стильных и престижных учений. А потому их культурный менталитет узок, они иногда публикуют такие данные, которые позже могут поставить их в неловкое положение (если это несоответствие может смутить такие типы людей).
Недавнее открытие, что размер LDL- частиц является доминирующим фактором в развитии атеросклероза, и это как раз и является теми данными, от которых редакторам и медицинским профессорам должно стать неловко.
Маленькие частицы липопротеинов имеют большую площадь поверхности для воздействия окислительных факторов в сыворотке крови, и таким образом они более быстро деградируют в токсические вещества.
Люди с более крупными частицами LDL удивительно устойчивы к болезням сердца. Условия, которые регулируют размер частиц LDL физически и химически разумны, и вызывают недоумение у доктринеров.
В Индии было проведено несколько исследований, которые показали, что потребление сливочного и топленого масла связано с низкой частотой сердечных заболеваний. Например, согласно одному исследованию, люди на севере страны съедали в 19 раз больше жира (в основном, масло и гхи, которая является разновидностью очищенного топленого масла), чем на юге, но частота сердечно-сосудистых заболеваний была в семь раз выше именно на юге.
Исследование, проведенное в Швеции обнаружило, что жирные кислоты в молочных продуктах содержат более крупные LDL -частицы. (Sjogren, et al., 2004).
Употребление в пищу масла (20% калорий) сравнивали с употреблением различных видов маргарина, содержащего транс-жирные кислоты. Обнаружено, что количество крупных частиц LDL было больше у лиц, употребляющих масло (Mauger, et al., 2003).
В исследовании обычного рациона 414 человек выявлена корреляция между выявлением крупных частиц LDL и увеличением потребления белка, животного жира, и транс-жирных кислот (Kim and Campos, 2003).
В исследовании по изучению влияния холестерина на «атерогенность» липидов крови, 52 человека в течение 30 дней получали либо яичную диету (640 мг дополнительного холестерина в день), либо плацебо — диету. У лиц, чьи LDL увеличились в основном за счет «холестериновой» диеты, имели большой размер LDL- частиц (Herron, et al., 2004).
Исследователи пришли к выводу, что «эти данные указывают на то, что ПОТРЕБЛЕНИЕ ВЫСОКОГО СОДЕРЖАНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА НЕ ОКАЗЫВАЕТ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ВЛИЯНИЯ НА „АТЕРОГЕННОСТЬ“ LDL ЧАСТИЦ».
Промышленность по производству эстрогенов попыталась несколько раз за последние полвека войти в бизнес «болезни сердца» и они все еще пытаются это сделать!
Но вопрос о вредных последствиях эстрогенов на размер LDL частиц становится центром внимания.
Эстроген четко уменьшает размер частиц LDL (Campos, et al., 1997). Частицы LDL также становятся меньше в период менопаузы, при синдроме поликистозных яичников, при преэклампсии беременности, то есть во всех случаях, которые связаны с низким соотношением прогестерона и эстрогена. Но есть еще журналы и публикации, которые утверждают, что эстроген защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшая атерогенный ответ каким-то таинственным способом!!!
Некоторые исследователи утверждают, что эстроген является фактором, который защищает женщин от сердечных приступов, а вот андрогены, наоборот, предрасполагают людей к болезням сердца.
Один из их аргументов — андрогены снижают уровень HDL, «хорошую» форму холестерина.
Тем не менее, есть много исследований, которые показывают, что тестостерон и DHEA (1989) защищают от атеросклероза.
Размер частиц LDL увеличивается под действием андрогенов, а после приема пищи — триглицеридемия уменьшается (Hislop, et al., 2001).
Исследования, проведенные в 1930-е годы, показали защитный эффект гормонов щитовидной железы против атеросклероза и болезней сердца.
Это может означать, что гормоны щитовидной железы являются защитными, потому что снижают уровень холестерина, но так как сам по себе холестерин является защитным, а не вредным, ТО ЧТО-ТО ЕЩЕ, помимо этого, объясняет этот защитный эффект.
Со времен исследований Вирхова, который называл атеросклероз ДЕФОРМИРУЮЩИМ АРТЕРИИТОМ воспалительного характера, проблема стала ясна, особенно для тех, кто не сошел с ума от антихолестеринового культа.
Мы все подвержены различной степени воспалительного раздражения от эндотоксинов, которые всасываются из кишечника, но здоровая печень не позволяет им проникнуть и циркулировать в крови, поскольку производит различные защитные факторы.
HDL — липопротеины являются одними из тех, которые защищают организм от воспаления путем связывания бактериальных эндотоксинов, которые проникли в кровоток. (Увеличение поглощения эндотоксинов происходит при физических упражнениях, эстроген-доминировании, приеме алкоголя).
Хиломикроны — это самые крупные липопротеиновые частицы, имеют диаметр от 100 до 1000 нм и содержат преимущественно глицериды, а также небольшие количества фосфолипидов, свободного холестерина, эфиров холестерина и белка. Основной функцией хиломикронов является перенос пищевых триглицеридов из кишечника, где происходит их всасывание, в кровяное русло.
Хиломикроны и VLDL поглощают, связывают и помогают устранить эндотоксины. Все виды стресса и недоедание увеличивает тенденцию к просачиванию эндотоксинов в кровь.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, за счет увеличения оборота холестерина и превращения его в защитные стероиды, являются важным фактором в поддержании «контроля» за воспалительными процессами.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ, гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы активировать функцию щитовидной железы, но И САМ ТТГ ИМЕЕТ ЦЕЛЫЙ РЯД ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ДЕЙСТВИЙ.
Содержание С-реактивного белка, который признается в качестве фактора, способствующего развитию атеросклероза, увеличивается и уровень ТТГ возрастает. CRP активирует тучные клетки, которые находятся в атеромах бляшек, производит различные воспалительные вещества, в том числе и гистамин.
Убеждение в том, что клетки организма управляются плазматической мембраной, а холестерин является лишь составляющей этой мембраны, привело к культуре, которая рассматривает физиологию холестерина слишком странно.
Изменяя чрезвычайно сложную систему живого организма, холестерин участвует в сложных биохимических процессах и его значение должно быть исследовано до тонкостей. Я считаю, что физиологический смысл холестерина связан с движением, стабильностью, дифференциацией, памятью и чувствительностью клеток организма.
Функции холестерина сравнимы с функциями других стеринов у растений и у других типов организмов. Его функции были уточнены и расширены с развитием изучения о стероидах, таких как прогестерон.
И ХОЛЕСТЕРИН НАХОДИТСЯ В ЦЕНТРЕ ЭТОЙ СИСТЕМЫ!!!
Сознательное вмешательство в его синтез, как это делает современная медицина, соизмеримо с преступлением. Многие участники культа снижения уровня холестерина считают, что им удалось поднять уровень нашей культуры, но, когда патенты на одно поколение их препаратов истекают, культ также может угасать.
Промышленность начала рекламировать свои масла как «защиту для сердца» и обратились к нескольким влиятельным организациям, чтобы они помогли им в рекламе: American Dietetic Association, the American Heart Association, the US Dept. of Agriculture и FDA, и AMA.
Таким образом, промышленность по производству растительных масел помогла создать и продвигать большой количество мошеннических и ненаучных работ.
Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в Соединенных Штатах начало расти в начале двадцатого века, и достигла своего пика примерно в промежутке от 1950 до 1975, а затем начала снижаться.
В течение десятилетий, в которых смертность возрастала, потребление населением животного жира снижалось, а использование растительного масла увеличивалось.
В южных европейских странах тенденция заболеваний сердца после второй мировой войны была обратной — они стали употреблять в пищу больше животных жиров без увеличения сердечно-сосудистых заболеваний.
СВЯЗЬ МЕЖДУ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА И ПОТРЕБЛЕНИЕМ НАСЫЩЕННЫХ ЖИРОВ И ХОЛЕСТЕРИНОМ ЯВЛЯЕТСЯ НЕ БОЛЕЕ, ЧЕМ РЕКЛАМНЫМ ТРЮКОМ.
Если бы человечество искало фактические причины сердечно-сосудистых заболеваний, они могли бы рассмотреть факторы, которые изменили смертность от болезней сердца в сторону увеличения. Например, потребление промышленных продуктов питания, загрязнение воздуха и воды, использование свинца в бензине, курение, увеличение медикализации и использования лекарств, психосоциальный и социально-экономический стресс, и увеличение радиационного облучения (медицинского, военного и промышленного) наряду с пониженным приемом некоторых защитных питательных веществ, таких как селен, магний, и витамины. Но у этих вредных факторов всегда были свои защитники!
А кто защитит нас от социально-экономического стресса? Все вместе социальные институты не в силах облегчить его.
Другие вредные факторы, такие как растительные масла, деградированные продукты питания и радиация, для своей защиты имеют конкретные, очень хорошо организованные и мощные лобби.
Несмотря на растущее число аргументов о вреде полиненасыщенных жиров, многие медицинские статьи по-прежнему выступают за «официальную» сердцезащитную диету (например, «…диеты с использованием негидрированных ненасыщенных жиров в качестве преобладающей формы пищевых жиров» Hu and Willet, 2002).
Последние статьи в медицинских и липидных журналах хвалят работу W. Gofman (1950), и N. N. Anitschkow (1914) о исследованиях на кроликах, как исследования, которые показали, что уровень холестерина был причиной сердечных заболеваний.
Anitschkow и его коллеги, однако, понимали, что их эксперимент не объяснял природу сердечно-сосудистых заболеваний у человека, и John Gofman, спустя 50 лет после публикации своей работы, сделал несколько больших исследований, которые могли бы иметь решающее значение в опровержении учения, которое стало почти мировой религией.
Он показал, что смертность от заболеваний сердца и рака соответствует подверженности населения медицинским услугам, в частности медицинскому облучению. В пиковые годы повышения смертности от указанных болезней, медицинские учреждения использовали рентгеновские лучи с очень большой дозой излучения при каждой экспозиции, а население подверглось еще и воздействию радиации от испытаний атомных бомб (взрывы с 1945 по 1963 годы произвели пик тяжелых осадков, которые сохранились и в шестидесятых и в семидесятых годах).
Диетологи часто рекомендуют для снижения уровня холестерина употреблять блюда из вареной семги, а не «красного мяса».
Экспериментаторы измерили токсичность окисленного холестерина в различных пищевых продуктах, приготовленных различными способами. Паровой лосось содержал в несколько раз больше окисленного холестерина, чем при его жарке, вероятно, из-за длительности времени его приготовления, что позволило полиненасыщенным жирным кислотам «сломаться» в токсины, такие как акролеин и свободные радикалы, которые окисляли холестерин и другие компоненты рыбы.
Содержание токсичного холестерина в паровом лососе была значительно выше, чем у говядины, приготовленной при высокой температуре.
При окислении полиненасыщенных масел, таких как кукурузное масло или линолевая кислота, которые добавляют в пищу, они появляются в крови, где ускоряют образование отложений холестерина в артериях (Staprans, et al., 1994, 1996).
СТРЕСС ускоряет окисление полиненасыщенных жирных кислот в организме, так что люди, которые употребляют ненасыщенные растительные масла и рыбу, будут иметь определенное количество окисленного холестерина в тканях. Константа оборота холестерина в тканях имеет тенденцию к снижению из-за увеличения доли токсичных окисленных продуктов распада холестерина.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ использование организмом холестерина замедляется, позволяя накапливаться его токсичным формам.
Многие антиоксиданты действуют, как добавка гормонов щитовидной железы, предотвращая атеросклероз, даже если возрастает дополнительный токсический уровень холестерина.
Люди, которые едят морепродукты, получают гораздо больше селена в рационе, чем люди, которые не любят морепродукты, а селен является одним из чрезвычайно защитных питательных веществ, которые предотвращают атеросклероз в экспериментах на животных с избыточным холестерином.
Хорошо известно, что некоторые антиоксиданты являются защитными факторами при болезнях сердца.
В течение последних 60 лет медицинские учреждения израсходовали большое количество времени и денег, борясь с использованием витамина Е или селена для лечения или профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, хотя многие врачи сами самостоятельно принимают витамин Е.
Но ученые, которые изучают химию свободных радикалов признали, что полиненасыщенные жиры очень чувствительны к окислению, и что насыщенные жиры, как правило, замедляют их деградацию, действуя в какой-то степени в качестве антиоксидантов.
Несколько экспериментов и наблюдений показали, что ХОЛЕСТЕРИН САМ ПО СЕБЕ МОЖЕТ ЗАЩИТИТЬ ОТ ВРЕДНОГО ОКИСЛЕНИЯ полиненасыщенными жирами ДНК и другие жизненно важные компоненты клетки.
Последовательная программа для предотвращения окисления холестерина должна включать в себя: все витамины и минералы, которые участвуют в антиоксидантной защите, исключение из пищи питательных веществ, которые усиливают разрушительные окисления и приложить усилия, чтобы нормализовать гормоны и другие факторы, такие как диоксид углерода, которые имеют защитный эффект против свободно-радикального окисления.
НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА МОЖЕТ УВЕЛИЧИТЬ ВОСПРИИМЧИВОСТЬ ОРГАНИЗМА К ОКИСЛИТЕЛЯМ.
Стероиды в целом, а особенно те, которые синтезируются организмом в больших количествах — прогестерон и DHEA — являются важными составляющими в системе антиоксидантной защиты.
ХОЛЕСТЕРИН, либо производимый клетками, либо поступающий из пищи, ЯВЛЯЕТСЯ ПРЕДШЕСТВЕННИКОМ ВСЕХ СТЕРОИДОВ В ОРГАНИЗМЕ.
Некоторые из основных стероидных гормонов оказывают противовоспалительное действие, И САМ ХОЛЕСТЕРИН ЯВЛЯЕТСЯ ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫМ ВЕЩЕСТВОМ. (Mikko, et al., 2002; Kreines, et al., 1990).
Холестерин защищает от радиационного поражения и многих форм токсинов (сапонины, яд кобры, хлороформ — W.G. MacCallum, 1937, Saunders Co) и клетки крови от гемолиза в результате теплового воздействия или других вредных веществ (Dumas, et al., 2002, Velardi, et al., 1991).
ХОЛЕСТЕРИН, ВИТАМИН Е, ПРОГЕСТЕРОН И ВИТАМИН D — это структурные антиоксиданты для предотвращения окисления и частичной стабилизации молекулярных структур.
Одна из основных функций холестерина — это стабилизация работы митохондрий, он предотвращает их разрушение в результате стресса.
Серьезный стресс снижает уровни АТФ, магния и двуокиси углерода. КОГДА СИНТЕЗ АТФ И ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ МАГНИЙ УМЕНЬШАЮТСЯ, СИНТЕЗ ХОЛЕСТЕРИНА УВЕЛИЧИВАЕТСЯ.
Во время стресса свободные жирные кислоты высвобождаются из тканей и циркулируют в крови, где они подвергаются окислению. Они способствуют образованию пигмента, липофусцина, который содержится в атеромах бляшек в поврежденных кровеносных сосудах. Накопление железа и кальция способствует повреждению тканей.
Гемолиз эритроцитов, которому способствуют полиненасыщенные жиры и дисбаланс антиоксидантов и оксидантов, выпускает железо и гем* в кровоток. (*Гем — от др.-греч. ἁίμα — «кровь» — комплексные соединения порфиринов с двухвалентным железом).
Частота атеросклероза увеличивается, когда в организме очень высокие запасы железа (Kiechl, et al., 1997), вероятно, из-за его роли в перекисном окислении липидов и образовании липофусцина.
Когда «подкладка» кровеносного сосуда слишком проницаема из-за влияния полиненасыщенных жиров, простагландинов, эстрогена и т. д., ГЕМ И ЖЕЛЕЗО проникают в эндотелиальные клетки, где железо катализирует образование свободных радикалов. Гем «разбивается» с помощью фермента гемоксигеназы на биливердин, железо и окись углерода, которые могут внести свой вклад в окислительный стресс клеток.
Окись углерода делает «подкладки» кровеносных сосудов более проницаемыми, что позволяет жирам и фибриногену проникать в клетки (Allen, et al., 1988). Хотя холестерин и защищает клетки от окислительного и цитолитического повреждения, хроническое воздействие свободных радикалов способствует его окислению.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ, когда оборот холестерина очень низок, в организме накапливаются окисленные варианты холестерина, поэтому холестерин теряет свои защитные функции.
В здоровом организме холестерин постоянно синтезируется и постоянно преобразуется в стероидные гормоны, а печень секретирует желчные соли для эмульгирования жиров в кишечнике.
Гормоны щитовидной железы и витамин, А используются в процессе преобразования холестерина в прегненолон, непосредственного предшественника прогестерона и DHEA.
Все, что мешает этим процессам, будет иметь катастрофические последствия для организма. КОЛИЧЕСТВО ХОЛЕСТЕРИНА, ГОРМОНОВ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ВИТАМИНА, А ВСЕГДА ДОЛЖНО БЫТЬ ДОСТАТОЧНЫМ ДЛЯ ПРОИЗВОДСТВА СТЕРОИДНЫХ ГОРМОНОВ И ЖЕЛЧНЫХ СОЛЕЙ.
Когда стресс подавляет активность щитовидной железы, повышение уровня холестерина компенсирует в некоторой степени синтез прогестерона.
У очень молодых людей интенсивность обмена веществ очень высока, и происходит быстрое превращение холестерина в прегненолон, DHEA и прогестерон и уровень холестерина в крови — низкий.
В 1930 году ПОВЫШЕНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА в крови у больных считалось ОДНИМ ИЗ САМЫХ НАДЕЖНЫХ СПОСОБОВ ДИАГНОСТИКИ ГИПОТИРЕОЗА.
С возрастом скорость обмена веществ снижается и повышается уровень холестерина, вероятно, как СПОНТАННО РЕГУЛИРУЮЩИЙ ПРОЦЕСС для поддержания синтеза защитных стероидов, особенно нейростероидов в головном мозге и сетчатке глаза.
На самом деле холестерин находится не на поверхности мембраны клетки, а в ядре и в хромосомах, связывается с ДНК и с ядерной матрицей, которая регулирует активацию генов и разделение хромосом при делении клеток: БЕЗ ДОСТАТОЧНОГО ХОЛЕСТЕРИНА, КЛЕТКИ ДЕЛЯТСЯ НЕРЕГУЛЯРНО, и возрастает производство АНЕУПЛОИДНЫХ дочерних клеток (то есть, они имеют аномальное число хромосом).
Анеуплоидия теперь считается в качестве важнейшего признака раковых клеток. Осмотическое регулирование, непосредственное участие в делении клеток и другие функции клеток требуют достаточного синтеза холестерина.
Большое исследование (1985), проведенное в Венгрии показало, что снижение уровня холестерина с помощью препаратов вызвало огромный рост смертности от рака.
Сотни публикаций появились в США в которых говорилось, что такого не может быть!!! потому, что низкий уровень холестерина — это хорошо, а ниже — еще лучше.
Чрезмерное увеличение смертности от рака в венгерском исследовании, вероятно, связано с использованием препарата, который обычно использовался в то время для снижения уровня холестерина, но схема смертности в этом исследовании была примерно такая же, как в любой группе людей с очень низким уровнем холестерина.
В последние 20 лет было проведено множество исследований, показывающих, что снижение уровня холестерина повышает смертность, особенно от рака и повышает количество самоубийств.
Люди с естественно низким уровнем холестерина чаще умирают от рака, самоубийств, травм и инфекций, чем люди с нормальным или выше, чем в средним уровнем холестерина.
Повышенная смертность от несчастных случаев и самоубийств, когда уровень холестерина понижается, напоминает проблемы, сходные при дефиците прогестерона, и это очень вероятно, потому что возникает и дефицит синтеза нейростероидов.
Дефицит прогестерона и других нейростероидов (стероиды синтезируются самими нервами) вызывает угнетение настроения, нарушение способности к обучению и другие неврологические изменения.
Как и в случае с раком, фармацевтическая промышленность по-прежнему продолжает отрицать, что их антисклеротические препараты вызывают самоубийства, депрессию и слабоумие!!!
Существует большое количество доказательств, а также исследований на животных, показывающих, что ПРИ НИЗКОМ УРОВНЕ ХОЛЕСТЕРИНА НАСТРОЕНИЕ И УМ НАХОДЯТСЯ В ПОДАВЛЕННОМ СОСТОЯНИИ.
В исследовании, проведенном Framingham Heart Study, в течение около 20 лет, людям с «желательным» диапазоном холестерина, (ниже 200 мг.%) был поставлен низкий балл по «беглости речи, концентрации внимания, абстрактному мышлению и суммарной оценке измерения нескольких когнитивных доменов (совокупность видов учебной деятельности, связанных восприятием информации и познанием мира)», чем людям с более высоким уровнем холестерина (Elias, et al., 2005).
У людей после 50 лет низкий уровень холестерина связан с повышенным риском смерти от различных причин.
Изучение пожилых женщин показало, что УРОВЕНЬ ХОЛЕСТЕРИНА 7,0 ММОЛЬ/ Л БЫЛ СВЯЗАН С БОЛЕЕ ДОЛГОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ ЖИЗНИ (Forette, et al., 1989).
«Смертность была самой низкой у лиц с уровнем холестерина 7,0 ммоль / л. При уровне холестерина 4.0 ммоль/л — смертность возрастала в 5,2 раза и только в 1,8 раза, когда концентрация холестерина был 8,8 ммоль / л.
Это соотношение не зависило от возраста, поскольку кровяное давление, вес тела, инфаркт миокарда в анамнезе, клиренс креатинина и белки плазмы были учтены».
Следующим шагом в исследованиях такого рода было выявить, как сочетание дополнительных приемов гормонов щитовидной железы влияет на уровень холестерина и долголетие.
ВОЗРАСТАНИЕ УРОВНЯ ХОЛЕСТЕРИНА С ВОЗРАСТОМ, ВЕРОЯТНО, СВЯЗАНО С ЧАСТИЧНОЙ КОМПЕНСАЦИЕЙ СНИЖЕНИЯ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, оптимизация же всех защитных факторов и радикальные изменения в процессе старения могут оказаться невозможными.
Аскариды C. elegans, которые в настоящее время являются очень популярными паразитами для тестирования теории старения, используются потому, что у них гены и клетки были тщательно изучены. Недавно было установлено, что добавление гена, который позволяет паразитам синтезировать холестерин, вне зависимости от их питания для синтеза своих стеринов, увеличивал их жизнь на целых 131% (Lee, et al., 2005). Это равносильно увеличению продолжительности жизни человека до 175 лет!!! Эти черви стали более устойчивы к излучению и тепловому стрессу.
Клетки тимуса (вилочковая железа) чрезвычайно чувствительны к радиации и другим факторам стресса, а их обогащение холестерином ингибирует перекисное окисление липидов, деградацию ДНК, и смерть в ответ на излучение (Posokhov, et al., 1992).
Многие регионы мира находятся высоко в горах, имеют высокий уровень радиационного фона от минералов, а также космических лучей, поэтому догматически верили, что смертность от рака и болезней сердца увеличивается в горной местности, но оказалось все наоборот. Кислород при более низком давлении вытесняет меньше углекислого газа из крови, и организм способен сохранить больше углекислого газа, находясь на большой высоте.
Углекислый газ защищает от свободных радикалов, а также помогает доставлять кислород к тканям, для поддержания эффективного производства энергии, а также для предотвращения клеточного стресса.
Одно исследование показало в 18 раз более высокую частоту артериальной гипертензии в условиях жизни людей в низменностях, чем в высокогорье. (Fiori, et al., 2000). На протяжении многих лет эти принципы применяются для лечении атеросклероза и других дегенеративных заболеваний на высокогорных курортах.
Даже короткий период гипоксической терапии может улучшить способность организма устранять атерогенные перекиси липидов, возможно, за счет повышения стресс-устойчивости функции печени (Meerson, et al., 1988; Aleshin, et al., 1993; Kitaev, et al., 1999).
Я думаю, что многие редакторы медицинских журналов считают себя распространителями просвещения, эдакими «толкателями» стильных и престижных учений. А потому их культурный менталитет узок, они иногда публикуют такие данные, которые позже могут поставить их в неловкое положение (если это несоответствие может смутить такие типы людей).
Недавнее открытие, что размер LDL- частиц является доминирующим фактором в развитии атеросклероза, и это как раз и является теми данными, от которых редакторам и медицинским профессорам должно стать неловко.
Маленькие частицы липопротеинов имеют большую площадь поверхности для воздействия окислительных факторов в сыворотке крови, и таким образом они более быстро деградируют в токсические вещества.
Люди с более крупными частицами LDL удивительно устойчивы к болезням сердца. Условия, которые регулируют размер частиц LDL физически и химически разумны, и вызывают недоумение у доктринеров.
В Индии было проведено несколько исследований, которые показали, что потребление сливочного и топленого масла связано с низкой частотой сердечных заболеваний. Например, согласно одному исследованию, люди на севере страны съедали в 19 раз больше жира (в основном, масло и гхи, которая является разновидностью очищенного топленого масла), чем на юге, но частота сердечно-сосудистых заболеваний была в семь раз выше именно на юге.
Исследование, проведенное в Швеции обнаружило, что жирные кислоты в молочных продуктах содержат более крупные LDL -частицы. (Sjogren, et al., 2004).
Употребление в пищу масла (20% калорий) сравнивали с употреблением различных видов маргарина, содержащего транс-жирные кислоты. Обнаружено, что количество крупных частиц LDL было больше у лиц, употребляющих масло (Mauger, et al., 2003).
В исследовании обычного рациона 414 человек выявлена корреляция между выявлением крупных частиц LDL и увеличением потребления белка, животного жира, и транс-жирных кислот (Kim and Campos, 2003).
В исследовании по изучению влияния холестерина на «атерогенность» липидов крови, 52 человека в течение 30 дней получали либо яичную диету (640 мг дополнительного холестерина в день), либо плацебо — диету. У лиц, чьи LDL увеличились в основном за счет «холестериновой» диеты, имели большой размер LDL- частиц (Herron, et al., 2004).
Исследователи пришли к выводу, что «эти данные указывают на то, что ПОТРЕБЛЕНИЕ ВЫСОКОГО СОДЕРЖАНИЯ ХОЛЕСТЕРИНА НЕ ОКАЗЫВАЕТ ОТРИЦАТЕЛЬНОГО ВЛИЯНИЯ НА „АТЕРОГЕННОСТЬ“ LDL ЧАСТИЦ».
Промышленность по производству эстрогенов попыталась несколько раз за последние полвека войти в бизнес «болезни сердца» и они все еще пытаются это сделать!
Но вопрос о вредных последствиях эстрогенов на размер LDL частиц становится центром внимания.
Эстроген четко уменьшает размер частиц LDL (Campos, et al., 1997). Частицы LDL также становятся меньше в период менопаузы, при синдроме поликистозных яичников, при преэклампсии беременности, то есть во всех случаях, которые связаны с низким соотношением прогестерона и эстрогена. Но есть еще журналы и публикации, которые утверждают, что эстроген защищает от сердечно-сосудистых заболеваний, уменьшая атерогенный ответ каким-то таинственным способом!!!
Некоторые исследователи утверждают, что эстроген является фактором, который защищает женщин от сердечных приступов, а вот андрогены, наоборот, предрасполагают людей к болезням сердца.
Один из их аргументов — андрогены снижают уровень HDL, «хорошую» форму холестерина.
Тем не менее, есть много исследований, которые показывают, что тестостерон и DHEA (1989) защищают от атеросклероза.
Размер частиц LDL увеличивается под действием андрогенов, а после приема пищи — триглицеридемия уменьшается (Hislop, et al., 2001).
Исследования, проведенные в 1930-е годы, показали защитный эффект гормонов щитовидной железы против атеросклероза и болезней сердца.
Это может означать, что гормоны щитовидной железы являются защитными, потому что снижают уровень холестерина, но так как сам по себе холестерин является защитным, а не вредным, ТО ЧТО-ТО ЕЩЕ, помимо этого, объясняет этот защитный эффект.
Со времен исследований Вирхова, который называл атеросклероз ДЕФОРМИРУЮЩИМ АРТЕРИИТОМ воспалительного характера, проблема стала ясна, особенно для тех, кто не сошел с ума от антихолестеринового культа.
Мы все подвержены различной степени воспалительного раздражения от эндотоксинов, которые всасываются из кишечника, но здоровая печень не позволяет им проникнуть и циркулировать в крови, поскольку производит различные защитные факторы.
HDL — липопротеины являются одними из тех, которые защищают организм от воспаления путем связывания бактериальных эндотоксинов, которые проникли в кровоток. (Увеличение поглощения эндотоксинов происходит при физических упражнениях, эстроген-доминировании, приеме алкоголя).
Хиломикроны — это самые крупные липопротеиновые частицы, имеют диаметр от 100 до 1000 нм и содержат преимущественно глицериды, а также небольшие количества фосфолипидов, свободного холестерина, эфиров холестерина и белка. Основной функцией хиломикронов является перенос пищевых триглицеридов из кишечника, где происходит их всасывание, в кровяное русло.
Хиломикроны и VLDL поглощают, связывают и помогают устранить эндотоксины. Все виды стресса и недоедание увеличивает тенденцию к просачиванию эндотоксинов в кровь.
ГОРМОНЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, за счет увеличения оборота холестерина и превращения его в защитные стероиды, являются важным фактором в поддержании «контроля» за воспалительными процессами.
ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ, гипофиз выделяет больше ТТГ, чтобы активировать функцию щитовидной железы, но И САМ ТТГ ИМЕЕТ ЦЕЛЫЙ РЯД ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ДЕЙСТВИЙ.
Содержание С-реактивного белка, который признается в качестве фактора, способствующего развитию атеросклероза, увеличивается и уровень ТТГ возрастает. CRP активирует тучные клетки, которые находятся в атеромах бляшек, производит различные воспалительные вещества, в том числе и гистамин.
Убеждение в том, что клетки организма управляются плазматической мембраной, а холестерин является лишь составляющей этой мембраны, привело к культуре, которая рассматривает физиологию холестерина слишком странно.
Изменяя чрезвычайно сложную систему живого организма, холестерин участвует в сложных биохимических процессах и его значение должно быть исследовано до тонкостей. Я считаю, что физиологический смысл холестерина связан с движением, стабильностью, дифференциацией, памятью и чувствительностью клеток организма.
Функции холестерина сравнимы с функциями других стеринов у растений и у других типов организмов. Его функции были уточнены и расширены с развитием изучения о стероидах, таких как прогестерон.
И ХОЛЕСТЕРИН НАХОДИТСЯ В ЦЕНТРЕ ЭТОЙ СИСТЕМЫ!!!
Сознательное вмешательство в его синтез, как это делает современная медицина, соизмеримо с преступлением. Многие участники культа снижения уровня холестерина считают, что им удалось поднять уровень нашей культуры, но, когда патенты на одно поколение их препаратов истекают, культ также может угасать.
хоть кто-то упомянул, что без достаточного количества гормонов щитовидной железы избыток холестерина будет иметь катастрофические последствия для организма.
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники