Эми Бергер в своей статье сделала вывод:
Кажется, что у типа 2 есть две возможности:
1) Бета-клетки уже не производят достаточного количества инсулина для противодействия глюкагону на уровне альфа-клеток.
2) Бета-клетки все еще производят много инсулина, но альфа-клетки устойчивы к нему; то есть они не реагируют на инсулин, останавливая секрецию глюкагона, поэтому они продолжают откачивать глюкагон, действуя так, как будто инсулина там нет
Но забыла указать ещё одну причину - относительную недостаточность инсулина
Общепринятая теория «резистентности к инсулину» - начиная с нарушения поглощения глюкозы в ответ на стимуляцию инсулина, приводя к «резервированию» глюкозы в кровоток и требуя все большего и большего количества инсулина для очистки глюкозы - почти наверняка неверна.
Исследования радиоактивной метки показали, что у диабетиков как T1, так и T2 поглощение глюкозы не нарушается и даже может быть больше нормального.
Гипергликемия обусловлена относительной недостаточностью инсулина, даже если общий уровень инсулина высок . Этот недостаток связан с неспособностью поджелудочной железы секретировать инсулин как в достаточном количестве, так и своевременно.
Снижение массы бета-клеток при диабете: значение, механизмы и терапевтические последствия
Мы представляем доказательства в поддержку гипотезы о том, что диабет представляет собой спектр клинических состояний, все из которых возникают из-за относительного или абсолютного дефицита инсулина, вызванного снижением функциональной массы бета-клеток.
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники