Саша, есть такая практика - загрузка углями. Я её вовсе не отрицаю и какое то время активно поддерживала и собирала с вашей помощью материал. Даже тема есть такая. yep.gif
Но тут дело вот в чем.....Тебе эта супер-рельефность для чего нужна? Ты на сцену собираешься, как Катя? Или зачем? ye17
Если у тебя будут чуть менее рельефнее мышцы, но отличное здоровье, мозг не будет получать ударную дозу сахара, что вызывает гибель нейронов, гликацию, зависание сахара в сосудах на длительное время, это как то тебе повредит?
Я тогда, в пору сбора материалов по теме, очень сильно сомневалась, потому что, с одной стороны, идея сожрать на ночь что-то вкусное и при этом похудеть
весьма заманчива. А с другой стороны, на фоне кетоза сожрать тонну сахара - это капец со всеми вытекающими. Физиологическая инсулиновая резистентность, опять таки, никто её не отменял. ye17 Единственную загрузку, которую я могу оправдать - это после тренировки, когда чувствительность клеток усиливается и сахар быстро утилизируется из крови.
Так что, я подумала-подумала и решила не делать никаких загрузок. Если у меня и случается поедание углей, то я стараюсь делать так, чтобы в один прием пищи количество углеводов не превысило возможности гликогеновых депо печени. Поскольку я не знаю реальных его размеров на кето, то не более 30 углей за раз. 50 углей за раз я уже ощущаю физически тахикардией и горящей мордой лица. Это явная гипергликемия.
Либо уже выходить из кетоза, переходить на вялотекущий НУП и не париться на эту тему. Мозг жалко, я планирую им ещё попользоваться.
Глюкоза не растворяется в липидах, поэтому не может преодолеть ГЭБ путем простой
диффузии. Для ее переноса необходимы специальные транспортные белки. В мозге
находят 4 типа переносчиков глюкозы: GLUT1, GLUT2, GLUT3 и GLUT4. GLUT1
–основной переносчик, который забирает глюкозу с люминального слоя ГЭБ.
В этом
процессе инсулин не участвует. Много GLUT1 в эритроцитах, куда глюкоза поступает
также без участия инсулина. Возможно, в эритроцитах, поджелудочной железе и в мозге
существует один механизм транспорта глюкозы, который не стимулируется инсулином. В
ГЭБ в переносе глюкозы от люминальной мембранык аблюминальной участвуют
несколько типов GLUT.
Когда глюкозы в крови мало, количество GLUT1 в
эпителиальных клетках ГЭБ увеличивается. Это компенсаторная реакция для
поддержания работы мозга в условиях дефицита его основного энергетического
субстрата. Кода глюкозы в крови много, число GLUT1 остается прежним, и это
причина катастроф, связанных с острой гипергликемией, и нейродегенеративных
процессов, обусловленных хронической гипергликемией.
Почему мозг не защищен от избытка энергетического субстрата? Возможно, в период эволюционного формирования
организм человека находился в условиях постоянного голодания
–голод был реальнее и опаснее переедания. Избыточность высококалорийной пищи
–«завоевание» современного человечества.
Потому оно и вымирает от сахарного диабета и платит деменцией.
Хроническая гипергликемия может быть одной из причин развития болезни Альцгеймера
и других нейродегенеративных процессов.
При острой гипергликемии повышение глюкозы в мозге сопровождается увеличением
осмолитов и кетоновых тел. Повышенное содержание этих соединений хронизируется
вплоть до 10недель. При длительной гипергликемии только после 4
недель снижается концентрация таких нейросоединений, как N
-ацетиласпартат и глутатион, которая также
хронизируется.
Транспорт глюкозы при этом не изменяется. Когда после гипергликемии
уровень глюкозы нормализуется, некоторые нейрохимические нарушения становятся
необратимыми Источник
Вот занесло сегодня на форум голодальщиков, почитываю изредка. Там есть очень интересные ребята и публикации. Статью одного участника того форума под ником alexZ8 
Поэтому для меня вариант - тупо кетоз и всё. yep.gif
Всю жинь 
.
Может быть, и по вкусу, но цели своей они не достигнут никогда, если будут каждый вечер закидывать в себя 150 граммов (то есть 10 столовых ложек сахара) одним махом. 
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники