НиколаИваныч

Joker писал(а): ↑
20 фев 2021, 10:35
а что была порицаема общественностью, потому что Круз "несет антинаучную хрень".

Что и было блестяще подтверждено цитированным куском. Качественный бред, выдержанный.

Joker писал(а): ↑
20 фев 2021, 10:35
Это называется цепным переносом электронов. Это не называется транспортными цепями углеводов, белков или липидов.

По-русски это называется дыхательная цепь переноса электронов, и никто никогда не пытался к ее мирной работе по окислительному фосфорилированию приплести белки с углеводами. Вообще в эукариотической клетке мало есть настолько хорошо исследованных и разобранных молекулярных машин, как митохондрии. Что, конечно, не значит, что мы знаем про них абсолютно все.

Joker писал(а): ↑
20 фев 2021, 11:43
Эффект Варбурга - это переход на аэробный гликолиз

Только на АНАэробный гликолиз с проивзодством молочной кислоты. При этом обычно никакой гипоксии не нужно, кислорода достаточно - это один из тех фактов, которые говорят нам, что эффект Варбурга - это следствие, а не причина злокачественного перерождения клетки.

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 14:08
Но все равно - сахар виноват и его нужно ограничивать и измерять его уровень в крови. Смысл?

Угу, и никто, кроме автора, об этом не знает, после всех триллионов, потраченных на исследования диабета ) Если ты возьмешь диабетика 2 типа и разрешишь ему "не ограничивать и не измерять сахар", с большой вероятностью он откинет коньки через пару лет с гипергликемической комой. А вот если сахара у него отобрать, а жрать заставить воспалительные жиры (при прочих равных), то проживет он как-то сильно подольше (ну, с проблемами, понятно). Интересно, почему так? ;)

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:26
и никто никогда не пытался к ее мирной работе по окислительному фосфорилированию приплести белки с углеводами

Напрямую нет! Но сторонники CICO почему то упорно игнорируют тот факт, что белки-жиры-углеводы могут пойти по совершенно непредсказуемым метаболическим путям и из 100 калорий может образоваться различное количество АТФ в различных условиях. То есть, они игнорируют состояние среды, в которую поступают калории.

А ведь именно среда (контекст) имеет решающее значение. Брось свои калории в воду или в серную кислоту. Есть разница? Очевидно, что есть. Но не для сторонников КИКО. Для них калории в воде и в серной кислоте имеют одинаковую энергетическую ценность. А по факту в первом случае получится калорийная вода, а во втором бескалорийная серная кислота.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:30
Только на АНАэробный гликолиз

Это я скопировала с оригинала

The Warburg effect refers to a metabolic state in which cells preferentially use aerobic glycolysis rather than oxidative phosphorylation to generate ATP and macromolecules.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:30
это один из тех фактов, которые говорят нам, что эффект Варбурга - это следствие, а не причина злокачественного перерождения клетки.

И опять-таки, из оригинала:

При раке ранее здоровые клетки переходят в состояние Варбурга, сосредоточенное на быстром производстве энергии и усиленной клеточной пролиферации, которая приводит к образованию опухоли.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:41
после всех триллионов, потраченных на исследования диабета

Можно подумать истинность какого-либо утверждения зависит от потраченных на его доказательство средств. Хотя, в данном случае именно так. Бабки потратили - будьте добры верьте в это.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:41
Если ты возьмешь диабетика 2 типа и разрешишь ему "не ограничивать и не измерять сахар", с большой вероятностью он откинет коньки через пару лет с гипергликемической комой.

Ну, ни один пациент Кемпнера не умер и больше половины избавились от диабета и кучи других болячек, включая неизлечимые.

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:03
А по факту в первом случае получится калорийная вода, а во втором бескалорийная серная кислота.

Вся эта путаница происходит от некорректного использования понятия калорийность. Полученная серная кислота тоже калорийная, потому что калорийность - это потенциальная энергия расщепления химических связей. То, что у этого расщепления есть много путей, часть из которых доступна только некоторым организмам (сульфатредуктанты, например, сожрут анионы серы с радостью), а часть - никому (отличный высококалорийный каменный уголь есть по-моему еще никто не научился) - это уже следующий вопрос. Главное же здесь вот что - никакой живой организм из известных нам не может извлечь из субстрата энергии БОЛЬШЕ, чем содержится в химических связях его молекул до распада на конечные вещества (обычно вода и углекислый газ).

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 16:41
Интересно, почему так? ;)

Потому что это не так.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:16
никакой живой организм из известных нам не может извлечь из субстрата энергии БОЛЬШЕ, чем содержится в химических связях его молекул

Зато может извлечь МЕНЬШЕ! Что уже подтверждает ложность теории КИКО.

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:13
Это я скопировала с оригинала

И в оригинале ошибка.

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:13
При раке ранее здоровые клетки переходят в состояние Варбурга, сосредоточенное на быстром производстве энергии и усиленной клеточной пролиферации, которая приводит к образованию опухоли.

Ну, товарищ, который это утверждает, не сдал бы экзамен первого года аспиранта-онколога, поскольку демонстрирует незнание фундаментальных основ канцерогенеза. В особенности доставляет перл "усиленной клеточной пролиферации, которая приводит к образованию опухоли".

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:16
ни один пациент Кемпнера не умер

Во-первых, Кемпнер (та еще личность, к слову) вел пациентов не на сахаре и тортах, а на неободранном рисе, что несколько другое. Во-вторых,

The rice diet did not cure everybody. In Kempner’s original cohort of 192 people, 25 patients died. Of the remaining 167, 60 patients did not substantially improve their blood pressure values. However, 107 patients showed significant improvement

Вообще, вся эта история очень мутная (вот здесь https://www.ahajournals.org/doi/pdf/10. ... nload=true неплохой рассказ про Кемпнера и его опыты). Что-то полезное там действительно было, но за давностью лет и полному отсутствию у Кемпнера знаний о том, что такое научный эксперимент и зачем нужны контрольные группы, понять что уже сложно. В любом случае, я довольно сильно уверен в том, что, если бы диабет 2 типа излечивался поеданием риса на 2000 ккал\сутки, никакого диабета на планете бы уже давно не осталось, а исполнителт любимой серенады "злая фарма всех загнобила" могут идти в сад, как обычно.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:19
И в оригинале ошибка.

И как такую безграмотную и ошибочную работу допустили к публикации в журнале Иммунометаболизм?

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:19
Ну, товарищ, который это утверждает, не сдал бы экзамен первого года аспиранта-онколога

Понятно, статью ты не смотрел. Там два автора. И какие то экзамены они всё-таки сдали.

Майкл ВанЕльзаккер

Эми Проал

Мне не нравится такой формат общения, когда "Я один умный, а все остальные идиоты". Даже не буду начинать.

Camel1000 писал(а): ↑
08 мар 2021, 17:37
не на сахаре и тортах

Когда я говорю "есть сахар", я говорю "есть сахар", а не "сахар + жир". Я понимаю, что у сторонников КИКО все сводится к калориям, но не до такой же степени, чтобы не отличить чистый углевод от углевода, смешанного с жиром.

Оу! Тут дискуссия!

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 14:08
сахар виноват и его нужно ограничивать и измерять его уровень в крови. Смысл?

сахар измеряют лишь потому, что создан прибор для его измерения, который можно продать всем желающим лечить цифры
Сахар виноват в нарушении метаболизма?
Исходя из прочитанной информации - нет, не сахара, а крахмалы и ненасыщенные жиры, одни из которых блокируют переработку глюкозы в энергию, а другие поднимают уровень глюкозы, а все вместе вызывают воспаление, что приводит к печальному результату как н-р диабет2

nikolaivanych писал(а): ↑
09 мар 2021, 06:11
сахар измеряют лишь потому, что создан прибор для его измерения, который можно продать всем желающим лечить цифры

Именно. И сахар измерять проще - вот и измеряйте. И никого не волнует, что, даже при удержании насильственно уровня глюкозы в реф. диапазоне, у многих людей остаются проблемы. Например, моя мама пьет метформин, чтобы притормозить глюконеогенез. А толку, если она постоянно нервничает по пустякам? А что это значит для организма? Стресс - нужна энергия - повышаем глюкозу, усиливаем липолиз, кровь перенасыщается глюкозой и жирными кислотами, а человек никуда не бежит, не борется с опасностью, а просто сидит и что-то там переживает в уме. Вот тебе и картина диабета.

Нет, безусловно, глюкометр вещь очень нужная, особенно при 1 типе диабета. А вот для 2 типа важно выяснить - почему глюкоза не утилизируется и почему она перепроизводится печенью. Здесь нужно рыть (причина), а не удалять углеводы из рациона (следствие).

Joker писал(а): ↑
08 мар 2021, 23:57
И как такую безграмотную и ошибочную работу допустили к публикации в журнале

Поскольку важная и часто плохо понимаемая тема энергетического обмена раковых клеток и эффекта Варбурга вызвала вопросы, усугубленные разночтениями в терминологии, позволю себе прояснить вопрос на самом базовом уровне.
Два основных этапа энергетического обмена эукариотической клетки - гликолиз и цикл трикарбоновых кислот (цикл Кребса. Интересно, кстати, что Кребс, получивший вместе с Липманом нобелевку за цикл Кребса, довольно долго работал у того самого Отто Варбурга) приводят в своем максимальном варианте к расщеплению одной молекулы глюкозы и синтезу 38 молекул АТФ (опуская других участников этого метаболического уравнения). Гликолиз энергетически довольно малоэффективен, он дает только 2 молекулы АТФ из 38 и приводит к получению молекулы пирувата (см. Рисунок 1).

Рисунок 1. Путь гликолиза
Отметим, что на этом этапе кислород не используется и не расходуется, то есть эта часть гликолиза может идти анаэробно.
В дальнейшем все зависит от условий. При наличии достаточного количества кислорода пируват входит в цикл трикарбоновых кислот (Рисунок 2), расщепляясь до воды и углекислого газа и давая энергию для синтеза 36 молекул АТФ. Процесс происходит в цепи передачи электронов на внутренней мембране митохондрий.

Рисунок 2.
В ситуации, когда кислорода нет или его мало, пируват превращается с участием НАДФ в различные продукты гликолиза, такие как молочная кислота (животные) или этанол (дрожжи). Эта часть гликолиза также протекает анаэробно. Такой вид гликолиза называется "анаэробный гликолиз" ("anaerobic glycolysis"), https://en.wikipedia.org/wiki/Anaerobic ... %20lactate.

Рисунок 3.

Особенностью злокачественных клеток является то, что у них в большинстве случаев (но не всегда) даже при наличии необходимого кислорода энергетический обмен идет по анаэробному пути с накоплением лактата. Это сама по себе очень странная ситуация, потому что этот путь энергетически невыгоден и используется нормальной клеткой только при нехватке кислорода (классический пример - боль в мышцах при интенсивной короткой физической нагрузке, вызванная в основном накоплением в мышечных тканях лактата, потому что кислород не успевает доставляться в клетки). Зачем это, собственно, нужно, не всегда понятно, хотя на некоторых стадиях малигнизации действительно может присутствовать гипоксия. Но даже когда ее нет, все равно возникает тот самый эффект Варбурга, который мы только что описали. Вот здесь на рисунке 4 показана разница энергометаболизма нормальных и опухолевых клеток. Есть подозрение, что гликолиз этот нужен раковой клетке не ради энергии, а для "добычи" промежуточных метаболитов.

Рисунок 4.
Теперь о терминологии. Каюсь, здесь есть и моя доля вины - я сам всегда писал просто "Warburg effect" и "anaerobic glycolysis process" при описании этой ситуации, как делает и часть других авторов.

In the presence of oxygen, normal cells predominantly utilize mitochondrial oxidative phosphorylation; whereas cancer cells rely on the anaerobic glycolysis pathway-converting glucose to lactate-to fulfil their respective energetic requirements. This preference by cancer cells towards the anaerobic glycolysis process in normal oxygen level environments is known as the “Warburg effect”.

https://www.alliedacademies.org/article ... -8060.html
Однако выяснилось (действительно, забыл об этом), что большая часть авторов называет этот процесс "aerobic glycolysis Warburg effect", хотя по сути это неправильно и писать так ИМХО не следует, поскольку гликолиз все равно анаэробный, не требующий кислорода, он просто идет в присутствии кислорода.

В цели авторов статьи (Майкла ВанЕльзаккера и Эми Проал) не входило давать определения различным медицинским терминам. Они рассмотрели метаболизм Варбурга в контексте внутриклеточной инфекции. Потому что это их специализация.

Вопрос о том, почему клетки-хозяева у больных раком и другими хроническими воспалительными заболеваниями адаптируют патологический Варбург-подобный метаболизм, является предметом дискуссий. Этот обзор/гипотеза исследует, как внутриклеточная инфекция может способствовать этому метаболизму Варбурга или связанным с ним патологическим метаболическим состояниям. Мы подробно описываем молекулярные механизмы, с помощью которых вирусные, бактериальные и простейшие внутриклеточные патогены могут индуцировать или способствовать Варбург-подобному метаболизму в инфицированных клетках-хозяевах для удовлетворения их собственных потребностей в репликации и питании. Мы также обсуждаем, как защита хозяина от инфекции может повлиять на клеточные метаболические изменения. Затем мы приводим примеры того, сколько таких же внутриклеточных патогенов было обнаружено в опухолях, атеросклеротических поражениях, гранулемах и других тканях, содержащих клетки с Варбургским или измененным метаболизмом. Наконец, мы изучаем дальнейшие тенденции, связанные с инфекцией и метаболизмом клеток-хозяев, включая то, как патогенный захват липидного обмена клеток-хозяев может поддерживать выживание и репликацию вирусов, бактерий и паразитов.

А когда они все таки дают определение терминам, они ссылаются на другие источники. И кому интересно вникнуть в эффект Варбурга более детально, те могут пройтись по ссылкам. Поэтому я не понимаю, как можно критиковать авторов, не прочитав материал?

Эффект Варбурга относится к метаболическому сдвигу, при котором клетки движутся в сторону предпочтительного использования аэробного гликолиза, а не окислительного фосфорилирования (OXPHOS) для генерации АТФ и макромолекул [1,4]. Более конкретно, в нормальных условиях покоя большинство клеток начинают процесс выработки энергии путем метаболизма глюкозы в пируват. Затем пируват перемещается в митохондрии, где он окисляется циклом трикарбоновой кислоты (ТКА) с образованием АТФ через цепь переноса электронов. Этот процесс называется окислительным фосфорилированием и может генерировать до 36 АТФ на молекулу глюкозы [2]. Клетки, вступающие в классический метаболизм с эффектом Варбурга, переходят от использования OXPHOS для производства АТФ к альтернативной форме производства энергии, называемой аэробным гликолизом [5]. Во время аэробного гликолиза клетки все еще превращают глюкозу непосредственно в пируват, но пируват впоследствии ферментируется до лактата в цитоплазме клетки, даже в присутствии достаточного количества кислорода. В таких условиях на одну молекулу глюкозы приходится всего 2 молекулы АТФ.

Joker писал(а): ↑
09 мар 2021, 12:18
почему глюкоза не утилизируется и почему она перепроизводится печенью

Предпологаю, что уровень глюкозы регулируется мозгом, поскольку мозг "питается" глюкозой и её уровень в крови важен для выживания мозга (так же как и уровень жиров для сердца).
Вероятнее всего, уровень глюкозы, который определяется мозгом как недостаточный, снижается вследствие ряда причин.
Например такой путь: из-за "таблеток от давления", которые, не давая компенсаторно расти давлению, уменьшают объем циркулирующей крови в мозге урежением частоты сердечных сокращений или расширением сосудов
или "сливом" избыточной жидкости из крови. Мозг, не имея возможности доставить с помощью объема крови достаточное количество глюкозы, включает механизм глюконеогенеза - производство глюкозы
из белков (печенью); белки производятся из мышц тела с помощью стрессовых гормонов. А во время стресса механизм утилизации глюкозы отключается; тело воспринимает стресс как опасность; а во время опасности
нужно бороться или скрываться, а не питаться.
Дополнительно может влиять наличие в крови высокого базового уровня инсулина (перепроизводство поджелудочной), который в первую очередь "загоняет" глюкозу в мышцы заставляя голодать мозг.
Или же высокий уровень свободных жирных кислот в крови блокируют усвоение глюкозы...
Сказать однозначно "почему" не возможно, у каждого свои причины и свой путь.
Увы, но к большому сожалению, далеко слишком не многие имеют желание восстановить у себя нормальный метаболизм...

nikolaivanych писал(а): ↑
10 мар 2021, 10:51
Увы, но к большому сожалению, далеко слишком не многие имеют желание восстановить у себя нормальный метаболизм...

Потому что для того, чтобы что-то починить, нужно знать, где поломалось и почему. Народу внушили, что высокий уровень сахара у них потому, что они едят много сахара. Отсюда лечение - не есть сахар. Ну очевидно же, что это в корне неверно.

Мне на сегодняшний момент очень импонирует гипотеза из области нейроэндокринной иммунологии (Эгоистичный мозг и Эгоистичная иммунная система), согласно которой инсулиновая резистентность - это эволюционно сформированная программа для обеспечения энергией жизненно-важных органов в периоды стрессов и нагрузок. И она вполне себе доброкачественная, если не усугубляется хроническим воспалением.

nikolaivanych писал(а): ↑
10 мар 2021, 10:51
Например такой путь: из-за "таблеток от давления", которые, не давая компенсаторно расти давлению, уменьшают объем циркулирующей крови в мозге урежением частоты сердечных сокращений или расширением сосудов

Да, это как вариант. Вот как раз статья на эту тему попалась

Отсутствие влияния интенсивного снижения АД на биомаркеры деменции в головном мозге

Интенсивное снижение артериального давления (АД) у пожилых пациентов с артериальной гипертензией, по-видимому, не снижает риск появления биомаркеров головного мозга, которые связаны с легкими когнитивными нарушениями (MCI) или болезнью Альцгеймера (AD), и может даже увеличить риск

ВОССТАНОВЛЕНИЕ МЕТАБОЛИЗМА -

Спряталось

УБИРАЕМ СЖК.
"медленное, но ровное и постоянное высвобождение" глюкозы в кровь, по сути тормозило высвобождение СЖК
увеличение окисления жирных кислот на 30% не приводит к потере веса / жира. Зато приводит к уменьшению окисления глюкозы на тот же процент

[+] Открыть спойлер: Свободные жирные кислоты необходимы для транспорта протонов
через внутреннюю мембрану митохондрий, чтобы отделить
потребление кислорода от синтеза АТФ и максимизировать
поток электронов вниз по цепи переноса электронов с минимальным
сопротивлением и минимальным образованием несущественного
супероксида.

Без свободных жирных кислот мы не получаем разобщения.
Образование свободных жирных кислот - это основа процесса разобщения.
Однако, когда этот процесс происходит, уровни АТФ в клетке должны быть низкими.
Высокие уровни цитоплазматического АТФ естественным образом препятствуют разобщению.

[+] Открыть спойлер: В 1940-х годах Бернардо Усай обнаружил, что кокосовое масло защищает животных от вызванного ядом диабета,
в то время как питание на основе сала не способно их защитить.
Позже было обнаружено, что сама глюкоза защищает бета-клетки поджелудочной железы от ядов.

В 1963 году Ф. Дж. Рэндл четко показал, что свободные жирные кислоты подавляют окисление глюкозы.
Позже, когда в качестве внутривенного питания в больницах стали применять липидные эмульсии,
было обнаружено, что они блокируют окисление глюкозы, снижают скорость метаболизма, подавляют иммунитет,
усиливают перекисное окисление липидов и окислительный стресс.

Скрытый текст

Для просмотра скрытого текста необходимо быть авторизованным пользователем.

nikolaivanych писал(а): ↑
18 мар 2021, 05:55
"Наличие СЖК приводит к разобщению..." - т.е. вместо образование АТФ идет образование тепла.

А вот тут интересно. В теме о круассановой диете есть исследование, согласно которому комбинация стеариновой кислоты и крахмала (бананы) приводила к слиянию митохондрий. И это интерпретировалось как режим сжигания жира.

Прием C18: 0 также вызывает снижение циркулирующих длинноцепочечных ацилкарнитинов, что свидетельствует об усилении бета-окисления жирных кислот in vivo.

Но разобщение митохондрий - это тоже режим сжигания жира

Это основной путь, в котором происходит периферическое сжигание жиров в организме человека. Если он работает недостаточно хорошо, или не работает вообще, то излишние калории отправляются в упакованном виде в висцеральные хранилища или депозиты органов, что создаёт собственный набор проблем, когда это происходит хронически.

И чем выше скорость обмена веществ, тем больше разобщения и тем круче.

Поскольку понижение производства свободных радикалов ассоциируется с продолжительностью жизни, эта гипотеза называется «разобщение ради жизни». Когда Спикмен испытывал ее в 2004 году, он обнаружил, что мыши в верхнем квартиле метаболической интенсивности потребляли больше кислорода и жили на 36% дольше, чем в нижнем квартиле — что поддерживает идею «разобщения ради жизни». Чем выше скорость метаболизма и чем больше разобщающих белков, тем лучше будут работать митохондрии и выше будет продолжительность жизни.

Короче, я здесь запуталась.

nikolaivanych писал(а): ↑
18 мар 2021, 05:55
Таким образом, когда после еды ощущается тепло в теле, это означает, что у нас много СЖК (?)

nikolaivanych писал(а): ↑
18 мар 2021, 05:55
Таким образом появление тепла является "индикатором" повышения уровня СЖК?

Не обязательно. После еды увеличивается температура тела, термогенез. После высокоуглеводной еды тоже ощущается тепло.

Кто сейчас на конференции