Гормоны стресса (серотонин, гистамин, кортизол, адреналин) - влияние на здоровье

[Joker]

Бета-блокаторы и смертность от рака молочной железы: популяционное исследование

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21632503/

Заключение: полученные результаты подтверждают доклинические наблюдения, свидетельствующие о том, что ингибирование β₂-адренергического сигнального пути может снизить прогрессирование рака молочной железы и смертность от него.

[Joker]

Ингибирование β2-адренорецепторов уменьшает метастазы в мозг при тройном негативном раке молочной железы: потенциальная польза предоперационной β-блокады

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27035124/

Наши результаты показывают, что стресс и соответствующая активация No2 могут способствовать развитию метастазов в мозг при раке молочной железы TN. Кроме того, наши данные свидетельствуют о пользе предоперационной блокады адренергических рецепторов пропроналоном во время хирургического стресса в связи с рецидивом рака молочной железы и метастазами.

[Joker]

Пропранолол для лечения тревожных расстройств: Систематический обзор и мета-анализ

► Показать

journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0269881115612236

Пропранолол и бензодиазепины, предписанные в клинических условиях, имеют аналогичную эффективность в краткосрочном лечении панического расстройства

[Joker]

СРАВНИТЕЛЬНАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КАРВЕДИЛОЛА И БИСОПРОЛОЛА В ЛЕЧЕНИИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ 2-ГО ТИПА, ПЕРЕНЕСШИХ ИНФАРКТ МИОКАРДА

Применение карведилола и бисопролола в составе базисной терапии ХСН не сопровождалось статистически значимыми изменениями уровня глюкозы крови натощак, ПГ, а также уровня НЬА1 с. Однако следует отметить более выраженную тенденцию к улучшению этих показателей у пациентов 1-й группы. При терапии карведилолом в ряде проведенных международных многоцентровых исследований наблюдалось достоверное снижение у больных уровня НЬА 1с [12,1 3,18]. Это можно объяснить способностью карведилола повышать чувствительность тканей к инсулину [22].

В нашем исследовании выявлено благоприятное влияние карведилола на отдельные показатели липидного обмена. Уровень ОХС в обеих группах пациентов существенно не изменился (-6% и - 5%). Отмечено уменьшение уровня ТГ крови у пациентов 1 -й группы на 22% (р<0.05). Данное преимущество карведилола перед бисопрололом, по-видимому, связано с а,-блокирующей активностью карведилола, что проявляется снижением общего и периферического сосудистого сопротивления. Это приводит к усилению периферического кровотока, в том числе и в подкожной жировой ткани, где сосредоточено до 95% ТГ При улучшении микроциркуляции жирового депо активизируются процессы липолиза, вследствие чего уровень ТГ снижается.

[Joker]

Обычный сердечный препарат (адрено-блокатор) останавливает прогрессирование рака

Снижение роста кожной ангиосаркомы с Propranolol

► Показать

jamanetwork.com/journals/jamadermatology/fullarticle/2436318

Выводы и релевантность Наши данные свидетельствуют о том, что только «блокада» существенно сократила распространение ангиосаркомы и, в сочетании со стандартной терапией, эффективна для уменьшения размера опухоли и предотвращения метастазов. В случае успеха, терапия бета-блокаторами может стать первым крупным прогрессом в лечении ангиосаркомы за последние десятилетия.

[Joker]

Немедленное лечение пропранололом снижает посттравматическое стрессовое расстройство через два месяца после травмы

► Показать

biologicalpsychiatryjournal.com/article/S0006-3223(03)00412-8/abstract

Выводы
Наши результаты согласуются с более ранними выводами и предполагают, что пропранолол может быть полезен для смягчения симптомов ПТСР или, возможно, даже предотвращения развития ПТСР.

[элька]

активизируются процессы липолиза, вследствие чего уровень ТГ снижается.

Не поняла.Если увеличивается липолиз,то жиры выходят из жировой ткани и идут в кровь,по идее ТГ в крови должны повышаться

[Joker]

Если увеличивается липолиз,то жиры выходят из жировой ткани и идут в кровь,по идее ТГ в крови должны повышаться

Наверно они не болтаются в крови, а окисляются, поэтому в крови их уровень не повышен. Я сама не очень поняла, поэтому и выделила, чтобы потом не забыть почитать поподробнее. Мня смущает, что все адреноблокаторы тормозят конверсию Т4 в Т3. Многие замечают увеличение веса (замедление обмена веществ), а другим пофигу - на них не влияет.

Но также пишут, что в изолированных митохондриях печени и сердца крыс пропранолол в концентрации 100 микрограмм/мл увеличивает выход АТФ на ~30-40%

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2444231/

Стимулирование синтеза РНК и АТФ пропранололом через мембранную стабилизацию или другие действия представляет собой до сих пор непризнанное действие пропранолола, которое может способствовать его благотворному терапевтическому воздействию.

► Показать

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4056775/

Это исследование продемонстрировало, что на крысиной модели бета-блокада может улучшить метаболические и физиологические изменения, вызванные сепсисом, за счет увеличения соотношения АТФ/АДФ в легких. Кроме того, в этом исследовании над + легких, маркер усиленного митохондриального окислительного фосфорилирования, был увеличен через 24 часа после КЛП у крыс, получавших пропранолол.

То есть, на первый дилетантский взгляд плюсов больше. Ну и противопоказания учитывать обязательно.

[Joker]

Гранисетрон (антисеротонин) и Карведилол (антиадреналин) могут защитить экспериментальных крыс от адъювантно-индуцированного артрита

Обсуждение и выводы: блокаторы серотониновых 5-НТ3 рецепторов и адренергических рецепторов, представленные гранисетроном и карведилолом, могут представлять собой новые перспективные защитные стратегии против ревматоидного артрита, по крайней мере, благодаря иммуномодуляторному, противовоспалительному и антиоксидантному потенциалам.

[Joker]

Обзор роли симпатической регуляции иммунных реакций при инфекционных заболеваниях и аутоиммунных заболеваниях

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29498310/

Стресс у пациентов и доклинических исследовательских животных играет решающую роль в прогрессировании заболевания активация симпатической нервной системы (СНС) в результате стресса приводит к секреции катехоламинов адреналина (ЭПИ) и норадреналина (нэ) из надпочечников и симпатических нервных окончаний. Адренергические рецепторы катехоламинов присутствуют на иммунных клетках, и их активность зависит от стресса и сопутствующих изменений уровней этих нейромедиаторов.

В этом кратком обзоре мы обсудим, как этот адренергический стресс влияет на две категории иммунных реакций: инфекции и аутоиммунные заболевания. Катехоламины сигнализируют главным образом через β2-адренергические рецепторы, присутствующие на врожденных и адаптивных иммунных клетках, которые имеют решающее значение в реагировании на инфекции, вызванные патогенами. В целом, этот адренергический вход, особенно хроническая стимуляция, подавляет лимфоциты и позволяет инфекциям прогрессировать. С другой стороны, недостаточный адренергический контроль иммунных реакций способствует прогрессированию ряда аутоиммунных заболеваний.

[Joker]

Роль стресса и бета-адренергической системы в меланоме: текущие знания и возможные терапевтические варианты

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26597413/

Выводы: Биологические доказательства, которые мы нашли, проясняют и поддерживают клинические данные, сообщающие о причастности хронического стресса к наступлению и прогрессированию меланомы. В таком случае, можно предположить, что терапевтический подход ориентации на бета-адренергическую систему может представлять собой новую и перспективную стратегию для лечения меланомы.

[Joker]

"Избегая чрезмерного производства липолитического адреналина требует адекватного гормона щитовидной железы, и корректировка диеты, чтобы свести к минимуму колебания сахара в крови".

"Дефицит белка вызывает адаптивное снижение функции щитовидной железы, что приводит к компенсационного увеличения адреналина и кортизона".

"Первая реакция на снижение уровня глюкозы в крови, по крайней мере у здоровых людей, заключается в повышении активности симпатической нервной системы, с увеличением адреналина, что заставляет печень выпустить глюкозу из своих запасов гликогена. Влияние адреналина на печень очень быстро, но адреналин также действует на мозг ",

"Адреналин увеличивается при гипогликемии, и, если адреналин не сможет преобразовать гликоген в глюкозу, он обеспечит альтернативное топливо, освобождая свободные жирные кислоты"

"Низкоэнергетическое состояние увеличивает молочную кислоту, адреналин и свободные жирные кислоты, все из которых способствуют повышению утечки кишечника и нарушения кровообращения".

Особенности метаболизма стресса включают увеличение гормонов стресса, лактата, аммиака, свободных жирных кислот и синтеза жира, а также снижение содержания углекислого газа. Факторы, которые снижают уровень гормонов стресса, увеличивают углекислый газ и помогают снизить уровень циркулирующих свободных жирных кислот, лактата и аммиака, включают витамин В1 (для увеличения CO2 и уменьшения лактата), ниацинамид (для уменьшения свободных жирных кислот), сахар (для уменьшения кортизола, адреналина и свободных жирных кислот), соль (для снижения адреналина), гормон щитовидной железы (для увеличения CO2). Витамины D, K, B6 и биотин также тесно связаны с метаболизмом углекислого газа. Дефицит биотина может вызвать аэробный гликолиз с повышенным синтезом жира (Marshall, et al., 1976).

Дефицит белка, возможно, за счет повышения уровня кортизола, вероятно, будет способствовать увеличению синтеза FAS и жира (Bannister, et al., 1983), но диетический белок не должен обеспечивать избыток триптофана из-за роли триптофана как предшественника серотонина-серотонин усиливает воспаление и гликолиз (Koren-Schwartzer, et al., 1994).

[Joker]

ДОЛГОСРОЧНАЯ ПОТЕРЯ КОСТНОЙ ТКАНИ, СВЯЗАННАЯ С АНТИДЕПРЕССАНТАМИ, МОЖЕТ БЫТЬ ОТМЕНЕНА БЕТА-БЛОКАТОРАМИ

► Показать

medicalresearch.com/author-interviews/long-term-bone-loss-linked-antidepressants-may-ameliorated-beta-blockers/27771/

При очень кратковременном применении флуоксетин оказывает положительное влияние на костную ткань, поскольку он непосредственно ингибирует клетки (остеокласты), ответственные за ее разрушение (резорбцию кости). Это наблюдение согласуется с клиническими исследованиями, в которых сообщалось о краткосрочном воздействии СИОЗС на костные биомаркеры.

Однако, когда лечение флуоксетином продлевается, этот благотворный эффект подавляется действием на мозговую сигнализацию серотонина. Флуоксетин оказывает свое регулирующее настроение действие, повышая доступность серотонина. К сожалению, это увеличение приводит к нейтрализации рецептора серотонина, наиболее специфически регулирующего биологию костей. Это приводит к повышению симпатического тонуса, что, в свою очередь, ухудшает формирование костной ткани и усиливает ее резорбцию. Конечным результатом является потеря костной массы, что согласуется с увеличением числа переломов, наблюдаемых в крупных клинических исследованиях, в которых анализировались длительные потребители СИОЗС.

Блокирование негативного влияния этого повышения симпатического тонуса на костные клетки с помощью низкой дозы обычно используемого бета-блокатора (пропранолола) может защитить костную массу у мышей после длительного лечения флуоксетином. Однако это, по-видимому, не меняет его влияния на поведение.


Наше исследование предоставляет доказательство принципа, что пагубное воздействие на кости, вызванное длительным лечением СИОЗС, может быть предотвращено комбинированной терапией с бета-блокатором.

[Joker]

Как хронический страх приводит к гипоксии в тканях и раку у человека через эффект Бора

Профессор Сэр Соруш Никнамян; Доктор Сомайе Заминпира

Страх - это ряд цепных реакций в мозге, которые происходят, когда человек сталкивается с потенциально вредным стимулом. Миндалевидное тело - это часть мозга, которая получает информацию от многих частей мозга и интерпретирует эту информацию, чтобы вызвать эмоцию страха. Когда миндалина порождает эмоцию страха, она передает импульсы в гипоталамус. Затем гипоталамус посылает импульсы во множество различных частей тела, чтобы вызвать реакцию "дерись или беги". Гормоны страха выделяются надпочечниками. Действие адреналина (адреналина) заключается в увеличении частоты сердечных сокращений, гипокапнии и снижении притока крови к головному мозгу. Влияние кортизола увеличивает уровни глюкозы крови путем преобразования гликогена, белка и жира в сахар крови. Он также подавляет иммунную систему и вызывает воспаление. Основной причиной возникновения рака является увеличение количества АФК в здоровых клетках. Цель настоящего обзора-показать влияние хронического страха на причину возникновения рака у человека путем анализа соответствующих клинических исследований и биохимии страха и рака. В данной статье рассматривается роль страха, адреналина и кортизола в возникновении гипоксии в тканях организма.

[Joker]

Глюкоза является анаболической для тимуса, выступает против катаболических эффектов кортизола


Как известно, кортизол является высоко катаболическим стероидом и одним из основных агентов (эстроген является еще одним), ответственных за атрофию тимуса с возрастом. Эти катаболические эффекты кортизола могут быть заблокированы прогестероном, ДГЭА, прегненолоном и даже ДГТ (но не тестостероном). Исследование, приведенное ниже, подтверждает катаболические эффекты кортизола на тимус и его способность снижать уровень АТФ. Это также демонстрирует, что теперь мы можем добавить диетические факторы к списку агентов, которые влияют на размер/атрофию тимуса и как таковые могут противостоять катаболическому воздействию кортизола на тимус. В ходе исследования было изучено влияние ряда сахаров, а также их метаболитов пирувата и лактата на рост тимуса, и было обнаружено, что глюкоза является самым мощным стимулятором анаболизма тимуса.

Исследование предполагает, что эти эффекты глюкозы, вероятно, были обусловлены способностью глюкозы увеличивать синтез адениновых нуклеотидов (включая АТФ) и промежуточного глюкозо-6-фосфата. Кстати, инозин является одним из адениновых нуклеотидов, и в подтверждение приведенных ниже утверждений стоит отметить, что инозин обладает известным мощным иммуностимулирующим действием и фактически одобрен в качестве противовирусного препарата (инозин пранобекс / Изопринозин) во многих европейских странах. В дальнейшем подтверждение исследования ниже, инозин, как известно, повышает уровень АТФ через нуклеотидный путь. Было бы очень интересно для исследования также проверить влияние жирных кислот на рост тимуса, но я полагаю, что сейчас мы просто должны принять утешительный приз, что глюкоза очень полезна для иммунной системы и не сделает вас уязвимыми для инфекционных заболеваний, как утверждают многие врачи.


Глюкокортикоидное действие на клетки тимуса крыс


ВЗАИМОСВЯЗЬ УГЛЕВОДНОГО, БЕЛКОВОГО И АДЕНИННУКЛЕОТИДНОГО ОБМЕНА И ВЛИЯНИЕ КОРТИЗОЛА НА ЭТИ ФУНКЦИИ IN VITRO*

(Получено для публикации 7 ноября 1968 г.)
Дональд А. Янг
С кафедры физиологии Дартмутской медицинской школы, Ганновер, Нью-Гэмпшир @l755

"...Включение аминокислот в белок клетки тимуса, по крайней мере, частично зависит от метаболизма глюкозы или, возможно, более точно, зависит от метаболитов, полученных из глюкозы. Мы еще не нашли комбинацию субстратов в любой концентрации, которая могла бы полностью заменить глюкозу, тогда как даже небольшие концентрации глюкозы (рис. 2) поддерживать инкорпорацию на более высоких уровнях, чем это достигается при больших концентрациях легко метаболизируемых субстратов, таких как пируват и лактат. Представляется разумным предварительно приписать особые эффекты глюкозы ее способности обеспечивать гликолитические промежуточные продукты на уровне глюкозы-6-п. Наши выводы о том, что по сравнению с низкими уровнями глюкозы лактат и пируват также немного повышают уровень глюкозы-6-Р и что при этих условиях равные скорости инкорпорации аминокислот связаны с равными уровнями глюкозы-6-Р, повышают вероятность того, что влияние пирувата и лактата на инкорпорацию также может быть, по крайней мере частично, через их способность обеспечивать или экономить гликолитические промежуточные продукты.”

"...В этих исследованиях скорости инкорпорации аминокислот мы показали, что стимулирующие эффекты углеводов связаны со значительным повышением уровня АТФ, а ингибирующие эффекты кортизола связаны и обычно предшествуют меньшим, но отчетливым ингибиторам способности глюкозы и других углеводов производить АТФ. Наблюдаемые изменения АТФ обычно связаны с взаимными изменениями АДФ и АМФ. Эти данные предполагают рабочую гипотезу, подлежащую проверке дальнейшими экспериментами, что эффекты субстрата и кортизола на самом деле опосредованы изменениями уровней адениновых нуклеотидов, которые, в свою очередь, влияют на скорость инкорпорации аминокислот.”

"...Добавление кортизола приводит к раннему ингибированию только углеводзависимого включения аминокислот в белок. Этот гормональный эффект связан с ингибированием кортизолом способности глюкозы и других углеводов генерировать АТФ, причем воздействие на АТФ в некоторых случаях предшествует воздействию на инкорпорацию. При использовании глюкозы в качестве субстрата влияние кортизола на инкорпорацию аммокислоты можно объяснить предшествующим ингибированием поглощения глюкозы; при использовании лактата и пирувата в качестве субстрата влияние на поглощение субстрата и на начальные метаболические стадии не обнаружено. Хотя ингибирование поглощения глюкозы не является уникальным действием кортизола, результаты показывают, что гормональное ингибирование в этом месте имеет значительное физиологическое значение. “

[Joker]

Пропранолол в ангиосаркоме: первый крупный прогресс за последние десятилетия


Также пропроналон доказал свою эффективность при лечении рака груди, яичников и поджелудочной железы.

[Joker]

Поражает не то, какой хороший адреноблокатор, поражает, какой плохой адреналин. То есть, чрезмерно активная симпатическая нервная система.

Все болезни от нервов.

[элька]

Про адреналин. Я читала, что организм увеличивает колич рецепторов при приёме блокаторов, точно также повышает рцепроры кальциевыхканалов при приёме их блокаторов

[Joker]

Тоже такое слышала. Итого, получается, блокаторы всего и вся - тоже, по сути, лечение симптоматическое. И не знаешь, что выбрать, то ли постоянно повышенный адреналин с его офигительными побочками, то ли новые рецепторы.

[элька]

ну что делать, отрегулировать организм так, чтоб ему не нужен был избыток адреналина и он сам все отладит. Он же саморегулирующаяся система. Но это сложнее, чем что-то выпить

[Joker]

что-то выпить

Факт!

Адреналин фигачит из-за чересчур активной симпатоадреналовой системы. А она активируется под воздействием стрессов. А стресс для этой системы - буквально все. В таком случае лечить причину (стресс) практически нереально.

Ладно, чтобы не блокировать адреналин и не выращивать новые рецепторы , буду действовать чуть ниже по течению - уравновешивать симпатоадреналовую систему.

[Joker]

Я вот думаю, почему они в исследованиях не нацеливаются на уменьшение симпатического тонуса? То есть, пофигу, что она активная, пусть штампует адреналин, а мы его заблокируем.

Блокирование негативного влияния этого повышения симпатического тонуса на костные клетки с помощью низкой дозы обычно используемого бета-блокатора (пропранолола) может защитить костную массу у мышей после длительного лечения флуоксетином.

[элька]

почему они в исследованиях не нацеливаются на

А чего на это нацеливаться,ты же сама написала,что надо снижать стресс---расслабляйтесь,господа.А мой гомеопат еще к этому добавляет такое объяснение:у организма снижен ресурс и он подкручивает фитилек на повышение всех функций---его задача же --выживание.

[Joker]

А чего на это нацеливаться,ты же сама написала,что надо снижать стресс---расслабляйтесь,господа

Ну у крысы лабораторной по умолчанию стресс - над ней опыты проводят и держат в неволе. Они могли бы как то медикаментозно им устаканить симпатическую нервную систему. То есть, сделать так, чтобы адреналин не проявлял гиперсекрецию. Я вот еще не изучала, какие есть методы уменьшения симпатики. Ну кроме травок всяких, валерианки и прочей марихуаны.

[Joker]

у организма снижен ресурс и он подкручивает фитилек на повышение всех функций---его задача же --выживание.

Если снижен ресурс, а задача выжить, то, наоборот, отключаются функции, которые не влияют на выживание - размножение, обновление клеток кожи, волос, ногтей и так далее. Отсюда у вечнополуголодных барышень пропадает цикл и выпадают волосы.