![Смех :lol:](./images/smilies/lol.gif)
На самом деле мы ничего тут не лечим.
![Пардонте :pardon:](./images/smilies/pardon.gif)
Здесь теоретическая часть про пользу "карбоза" от Дениз Мингер - IN DEFENSE OF LOW FAT: A CALL FOR SOME EVOLUTION OF THOUGHT (PART 1)
ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ В МОЕМ НОВОМ БЛОГЕ
Я про ПНЖК вообще не думала,понятия не имею,откуда,сколько где было орехов или рыбы или маслинок с авокадами
Ну ещё мы не выяснили, что скрывается под понятием "древние"? Наверно в разные исторические времена были разные пищевые источники, ну и о местности не стоит забывать тоже. Какой мед в Арктике, например?
А что с твоей личной диетой? Ты на кето или лоукарбе или ...?
Кето с большим количеством MCT - почти 4 года уже
раньше тут брал
Ну, он не очень типично устроенный товарищ. У него то ли эритроциты мелкие, то ли еще какая засада... В кетоз он вообще мучительно входил. Голодает на бульоне в кубиках... Но мужик умный, тут возразить нечего ))
Потому что это главная причина расселения человечества по планете. Механизм такой. Точнее часть механизма.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32402267/Возраст является неотменяемым фактором риска воспаления, лежащего в основе возрастных заболеваний; таким образом, противовоспалительные препараты обещают увеличить продолжительность жизни. Профилирование цитокинов и биоинформатический анализ показали, что продукция цитокинов Th17 дифференцирует CD4+ Т-клетки между худыми, нормогликемическими пожилыми и молодыми людьми и имитирует связанный с диабетом профиль Th17. Т-клетки у пожилых по сравнению с молодыми испытуемыми также имели дефекты в аутофагии и митохондриальной биоэнергетике, ассоциирующиеся с окислительно-восстановительным дисбалансом. Метформин улучшал воспалительный профиль Th17, увеличивая аутофагию и улучшая митохондриальную биоэнергетику. Напротив, нацеленная на аутофагию siRNA нарушала окислительно-восстановительный баланс в Т-клетках молодых субъектов и активировала профиль Th17, активируя главный регулятор Th17, STAT3, который, в свою очередь, связывал промоторы IL-17A и F. Митофагически таргетированные миРНК не смогли активировать профиль Th17-лимфоцитов. Мы пришли к выводу, что метформин улучшает аутофагию и функцию митохондрий в значительной степени параллельно с улучшением воспалительного профиля, который повторяет воспаление при диабете.
Курсануть чтоли метформинчику профилактически.
Кстати, вот прямо синхрончик. Получила только что по рассылке
Неудивительно, что обновленные руководящие принципы, недавно опубликованные Европейским обществом Кардиологов для ведения сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с диабетом, выделили оптимизированное лечение с точки зрения сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как почти одновременное обновление от двух основных диабетических обществ рассматривало ту же проблему с более гликемической точки зрения.
Это различие привело к различным подходам к лечению гипергликемии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2). Два диабетических общества, которые написали один набор рекомендаций, Американская диабетическая ассоциация и Европейская ассоциация по изучению диабета, поставили метформин на вершину своей иерархии лекарств. Пациенты с Т2Д и установленным атеросклеротическим сердечно-сосудистым заболеванием (ССЗ), хронической болезнью почек или сердечной недостаточностью должны сначала получать метформин, если только он не противопоказан или не переносится, говорится в их обновленном консенсусном докладе.
Как только метформин будет на борту, клиницист может затем добавить второй агент диабета из числа двух классов лекарств, недавно доказавших, что они также уменьшают сердечно-сосудистые и почечные события, либо ингибиторы SGLT2 (натрий-глюкозный транспортер 2), либо агонисты рецепторов GLP-1 (глюкагоноподобный пептид-1), советовали они.
Подход ESC также представляет собой "крупный сдвиг парадигмы", "переход от глюкозно-ориентированного подхода к подходу, обусловленного сердечно-сосудистыми заболеваниями",
Это не такая редкая патология. Не в шее, конечно, а в определенных артериях. У меня таких знакомых двое. Это дает такой освежающе-нетривиальный спектр всяких симптомов, что никому не пожелаешь...
Всё те же любимые глицин с таурином.
Давно. У меня голова одно время болела очень + давление повышалось резко и высоко. Сделали узи шейного отдела (не знаю, почему именно его
Шишонина я начала делать еще на старом форуме (2012 год). И до сих периодически делаю. Хорошая гимнастика.
Одним из важных маркеров диабета является высокий уровень HbA1c — гликированного гемоглобина. В то время как многие в сообществе с низким содержанием углеводов видят высокий уровень HbA1c как прямой результат неконтролируемой гипергликемии (что иногда и правда может быть), также возможно, что гемоглобин более гликирован, потому что он вынужден оставаться слишком долго в кровотоке. Такой результат наблюдается, например, при анемии, когда HbA1c повышен
[Kim2010],
[Sin2012],
[Ade2014],
Mas2019],
возможно, потому, что в кровообращении недостаточно нового гемоглобина (как указано в https://www.timeofcare.com/falsely-lowe ... vated-a1c/).
Вполне возможно, что HbA1c повышен при диабете из-за лежащей в основе гипоксии тканей, как описано, например, Norouzirad et al. [Nor2017]. Поскольку это так, акцент на сахаре крови как причине диабета является отвлекающим маневром.
Эти два исследования отличались только приемами пищи после физической нагрузки: 1) Диета с высоким содержанием жиров, предназначенная для поддержания энергетического баланса, или 2) Диета с низким содержанием жиров, предназначенная для выявления дефицита энергии. Содержание CHO и белка в рационе было одинаковым. На следующее утро мы измерили концентрацию субстрата плазмы и инсулина, а также окисление CHO, и мы получили биопсию мышц из vastus lateralis для измерения экспрессии мРНК пируватдегидрогеназы (PDK)-2 и PDK-4 с помощью РТ-ПЦР.
Несмотря на одинаковый уровень глюкозы в крови (5.0 +/- 0.1 и еще 4.9 +/- 0.1 мм) и инсулин (7.9 +/- 1.1 и еще 8.4 +/- 0.9 микро/мл) концентрации жирных кислот и глицерина в плазме крови были повышены в три - четыре раза во время энергетического дефицита по сравнению с энергетическим балансом, а окисление СНО было на 40% ниже (Р < 0,01) на следующее утро после энергетического дефицита по сравнению с энергетическим балансом (328 +/- 69 и еще 565 +/- 89 мкмоль/мин).
Более низкое окисление CHO сопровождалось 7.3 +/- 2.5-кратное увеличение экспрессии мРНК PDK-4 после энергетического дефицита (Р < 0,05), тогда как мРНК PDK-2 была аналогична между испытаниями. В заключение следует отметить, что дефицит энергии увеличивает доступность жирных кислот, увеличивает экспрессию мРНК PDK-4 и подавляет окисление CHO даже тогда, когда содержание CHO в пище не снижается.
Гликированный гемоглобин - это просто долговременный маркер уровня глюкозы в крови на примерно средний срок жизни эритроцитов, то есть 3 месяца. Негативное влияние повышенного уровня глюкозы с ним не связано. Кроме того, при анемии обычно срок жизни эритроцитов (то есть гемоглобина) снижен по сравнению с нормой, а не повышен. Более того, даже если бы он был повышен, это приводило бы не к увеличению гликирования, а к усреднению этого параметра по большему интервалу времени.
Ну исследования, на которые Эмбер ссылается, говорят об обратном
Предыдущие исследования сообщили, что истощение запасов железа может изменить скорость гликации гемоглобина и повысить концентрации A1C, независимо от гликемии
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 14 гостей