Удивительный механизм повреждения кислотного рефлюкса выявлен исследователями
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода, как предполагалось ранее, по мнению исследователей из UT Southwestern Medical Center и Dallas VA Medical Center.
В течение более чем 80 лет предполагалось, что желудочная кислота, поступающая через пищевод, повреждает слизистую оболочку пищевода, вызывая химические ожоги, но их исследования показывают, что повреждение у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) на самом деле происходит через воспалительную реакцию, вызванную секрецией белков, называемых цитокинами.
"Хотя это радикальное изменение в концепции того, как кислотный рефлюкс повреждает пищевод пациентов с ГЭРБ, не изменит наш подход к его лечению с помощью кислотоподавляющих препаратов в ближайшем будущем, оно может иметь существенные долгосрочные последствия",-сказал старший автор доктор Стюарт Спеклер, профессор внутренней медицины в UT Southwestern и руководитель отделения гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа, штат Вирджиния.
"Когда-нибудь мы сможем лечить ГЭРБ лекарствами, нацеленными на цитокины или воспалительные клетки, которые действительно вызывают повреждение пищевода", - сказала соавтор исследования доктор Ронда Соуза, профессор внутренней медицины в Юго-Западном университете Калифорнии и штатный врач отделения гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа.
Доктор Шпехлер и доктор Соуза совместно руководили центром заболеваний пищевода в Медицинском центре Далласа, штат Вирджиния, который проводил это исследование. Исследование опубликовано в интернете в Журнале Американской Медицинской Ассоциации.
Исследование основано на предыдущей работе на мышах, демонстрирующей, что требуется несколько недель с момента введения желудочной кислоты в пищевод, прежде чем произойдет повреждение.
"Химический ожог должен развиться немедленно, как это происходит, если вы пролили аккумуляторную кислоту на руку", - сказал доктор Спеклер, который держит кафедру гастроэнтерологии Berta M. & Cecil O. Patterson.
В настоящем исследовании исследователи изучали пациентов в Медицинском центре Далласа ва Северной Техасской системы здравоохранения, у которых был рефлюкс-эзофагит, который успешно лечился лекарствами, называемыми ингибиторами протонной помпы (ИПП). Исследователи полагали, что ГЭРБ может восстановиться, если ИПП будут остановлены, что даст возможность наблюдать ранние изменения ГЭРБ. У 11 из 12 пациентов с рефлюкс-эзофагитом, повреждением слизистой оболочки пищевода, изменения в пищеводе рецидивировали после прекращения ИПП. Важно отметить, что изменения, которые произошли вновь, не соответствовали химическим ожогам. Скорее, полученные результаты подтвердили новую идею о том, что рефлюкс желудочной кислоты стимулирует пищевод к образованию небольших белков, называемых цитокинами, которые затем запускают процесс воспаления.
"Это исследование бросает вызов некоторым давним представлениям о том, как гастроэзофагеальный рефлюкс повреждает слизистую оболочку пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью", - сказал первый автор доктор Керри Данбар, адъюнкт-профессор внутренней медицины и штатный врач отделения гастроэнтерологии Медицинского центра Далласа.
ГЭРБ-это чрезвычайно распространенное заболевание пищевода, которое поражает 20 процентов взрослых американцев. В тяжелых случаях это может привести к кровоточащим язвам в пищеводе и может быть связано с опасным состоянием, называемым пищеводом Барретта, которое может привести к раку пищевода.
"Мы считаем, что для врачей важно иметь точное понимание механизмов, лежащих в основе заболеваний, которые мы лечим, особенно таких распространенных, как ГЭРБ", - сказал доктор Шпехлер. "Кроме того, наше исследование должно открыть новые возможности для новых методов лечения ГЭРБ."
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Глицин - аминокислота, зарекомендовавшая себя в качестве эффективного антивоспалительного вещества. Обширная база исследований и обзоров по глицине собрана в соответствующей теме
Коллаген: формула здорового долголетия (Желатин/коллаген/глицин)
Первая попавшая ссылка из этой темы
L-глицин: новый противовоспалительный, иммуномодулирующий и цитопротекторный агент
Ну и вернемся к кислотному рефлюксу
Перорально вводимые L-аргинин и глицин высокоэффективны против кислотного рефлюкс-эзофагита у крыс
Хотя в обзоре используется "кислотоповреждающая" гипотеза химического ожега, защитная роль глицина и аргинина подтверждается.
Коллаген: формула здорового долголетия (Желатин/коллаген/глицин)
Первая попавшая ссылка из этой темы
L-глицин: новый противовоспалительный, иммуномодулирующий и цитопротекторный агент
Последние данные: Глицин защищает от шока, вызванного кровоизлиянием, эндотоксином и сепсисом, предотвращает ишемию/реперфузию и холодовое хранение/реперфузионное повреждение различных тканей и органов, включая печень, почки, сердце, кишечник и скелетные мышцы, а также уменьшает повреждение печени и почек, вызванное печеночными и почечными токсикантами и лекарственными средствами. Глицин также защищает от пептидогликанового полисахаридного артрита, ингибирует желудочную секрецию и защищает слизистую оболочку желудка от химических и стрессовых язв. Глицин, по-видимому, оказывает несколько защитных эффектов, включая противовоспалительное, иммуномодулирующее и прямое цитопротекторное действие. Глицин действует на воспалительные клетки, такие как макрофаги, подавляя активацию факторов транскрипции и образование свободных радикалов и воспалительных цитокинов. В плазматической мембране глицин, по-видимому, активирует хлоридный канал, который стабилизирует или гиперполяризует потенциал плазматической мембраны. Как следствие, индуцированное агонистами открытие зависимых от напряжения кальциевых каналов L-типа и возникающее в результате этого увеличение внутриклеточных ионов кальция подавляются, что может объяснять иммуномодулирующее и противовоспалительное действие глицина. Наконец, глицин блокирует открытие относительно неспецифических пор в плазматической мембране, что является предпоследним событием, приводящим к некротической гибели клеток.
Ну и вернемся к кислотному рефлюксу
Перорально вводимые L-аргинин и глицин высокоэффективны против кислотного рефлюкс-эзофагита у крыс
Хотя в обзоре используется "кислотоповреждающая" гипотеза химического ожега, защитная роль глицина и аргинина подтверждается.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Комментарий Хайдута (Georgi Dinkov)
Я думаю,что это относится ко всем рефлюксам, где происходит повреждение слизистой оболочки. Теория химического ожога слишком упрощена, чтобы объяснить это. Реальный вопрос заключается в том, что заставляет эту кислоту подниматься вверх, и ответ-высокий уровень кортизола от гипотиреоза. Кортизол ослабляет многие мышцы, в том числе и те, что выстилают пищевод, и не случайно ГЭРБ и ЛПРД обычно начинаются на 3-й декаде жизни и увеличиваются с возрастом. Это совпадает с замедлением метаболизма и увеличением соотношения кортизол / ДГЭА и кортизол / тестостерон, что приводит к генерализованной атрофии, потере мышечной массы и слабости. Очень старое исследование показало, что прием чистого Т3 полностью устраняет симптомы ГЭРБ в течение нескольких часов. Если кортизол является основной причиной, то такие вещи, как эмодин/Каскара, прегненолон, щитовидная железа, витамин А, цинк и т. д. (Все вещества, снижающие уровень кортизола), должны быть терапевтическими.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Но это далеко не единственные защитные агенты. есть ещё аспирин.
Исследование показало, что аспирин может помочь предотвратить пищевод Барретта
Исследователи из Исследовательского института Baylor Scott & White обнаружили, что аспирин может удерживать некоторых больных кислотным рефлюксом от развития рака пищевода
Newswise-DALLAS (27 апреля 2017 г.) - аспирин уже давно используется для профилактики и лечения сердечных заболеваний. Однако исследователи из Исследовательского института Baylor Scott & White обнаружили еще одно потенциальное преимущество-защиту от пищевода Барретта, расстройства, которое вызывает повреждение пищевода от длительной кислотной рефлюксной болезни и может помочь снизить связанный с ней риск развития рака.
Отчет "аспирин предотвращает активацию NF-kB и экспрессию CDX2, стимулированную кислотами и солями желчи в плоских клетках пищевода пациентов с пищеводом Барретта", был недавно опубликован в Gut, ведущем рецензируемом журнале.
“Если вы предрасположены к развитию пищевода Барретта, наши исследования показывают, что регулярный прием аспирина может предотвратить развитие этого заболевания и сопутствующих ему раковых заболеваний”,-говорит старший автор Ронда Соуза, доктор медицинских наук, содиректор Центра исследований пищевода в исследовательском институте Бейлора Скотта и Уайта.
Пищевод Барретта является серьезным осложнением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), распространенного состояния, при котором кислота и другие желудочные ферменты рефлюксируют в пищевод, вызывая повреждение. У некоторых больных ГЭРБ развивается пищевод Барретта, при котором нормальная тканевая выстилка пищевода изменяется на ткань, напоминающую выстилку кишечника. Это может предрасполагать людей с пищеводом Барретта к редкому серьезному раку, называемому аденокарциномой пищевода.
"За последние 40 лет мы наблюдаем семикратное увеличение частоты аденокарциномы пищевода. Это относительно редкое явление, но с его растущей частотой оно может оставаться таким недолго”,-говорит автор Стюарт Спеклер, доктор медицинских наук, содиректор Центра исследований пищевода в исследовательском институте Бейлора Скотта и Уайта.
До сих пор исследователи не могли точно определить, почему у некоторых пациентов с ГЭРБ развивается пищевод Барретта, а у других-нет. Чтобы понять механизмы заболевания, исследователи исследовали клетки пациентов с ГЭРБ с пищеводом Барретта и без него и обработали образцы кислотой и желчью, распространенными компонентами, которые рефлюксируют до пищевода. При лечении этими компонентами исследователи обнаружили различия в молекулярных путях пациентов с пищеводом Барретта, которые могли привести к индукции CDX2, гена, связанного с раком пищевода.
В то время как предыдущие данные связывали НПВП, особенно аспирин, с определенной защитой от ГЭРБ, нынешнее исследование было первым, чтобы подтвердить, что только аспирин может ингибировать путь NF-kB, который способствует воспалению и экспрессии CDX2, что может привести к защите от пищевода Барретта.
Исследователи также обнаружили, что аспирин может усилить радиочастотную абляцию (РЧА), новую эндоскопическую процедуру, которая сжигает аномальные ткани, связанные с пищеводом Барретта, и предлагается через Центр заболеваний пищевода Baylor Scott & White Health. При лечении аспирином до и после процедуры исследователи полагают, что препарат может подавлять рост аномальных тканей в пищеводе, тем самым предотвращая возвращение состояния.
Не в сети
-
элька - Дорогой гость
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Ну,не знаю.Тут кажется Иванис писал,что у него открылось носовое кровотечение.У моего мужа где-то в ЖКТ(делали гастроскопию,явных язв в желудке и 12персной не нашли)открылось жуткое кровотечение на фоне назначенного кардиомагнила,отменили.Судя по цвету крови проблема возникла все же в верхней части ЖКТ.Так что
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода
Люба, ну так да, есть такой риск, к сожалению. Поэтому и говорят, что надо пить К2 обязательно.
Но в любом случае - самолечение опасно! Информация только для ознакомления, а не для применения!
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 2 гостя