"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода

[Joker]

Удивительный механизм повреждения кислотного рефлюкса выявлен исследователями



"Кислота" в "кислотном рефлюксе" не может быть прямой причиной повреждения пищевода, как предполагалось ранее, по мнению исследователей из UT Southwestern Medical Center и Dallas VA Medical Center.

В течение более чем 80 лет предполагалось, что желудочная кислота, поступающая через пищевод, повреждает слизистую оболочку пищевода, вызывая химические ожоги, но их исследования показывают, что повреждение у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ) на самом деле происходит через воспалительную реакцию, вызванную секрецией белков, называемых цитокинами.

"Хотя это радикальное изменение в концепции того, как кислотный рефлюкс повреждает пищевод пациентов с ГЭРБ, не изменит наш подход к его лечению с помощью кислотоподавляющих препаратов в ближайшем будущем, оно может иметь существенные долгосрочные последствия",-сказал старший автор доктор Стюарт Спеклер, профессор внутренней медицины в UT Southwestern и руководитель отделения гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа, штат Вирджиния.

"Когда-нибудь мы сможем лечить ГЭРБ лекарствами, нацеленными на цитокины или воспалительные клетки, которые действительно вызывают повреждение пищевода", - сказала соавтор исследования доктор Ронда Соуза, профессор внутренней медицины в Юго-Западном университете Калифорнии и штатный врач отделения гастроэнтерологии в Медицинском центре Далласа.

Доктор Шпехлер и доктор Соуза совместно руководили центром заболеваний пищевода в Медицинском центре Далласа, штат Вирджиния, который проводил это исследование. Исследование опубликовано в интернете в Журнале Американской Медицинской Ассоциации.

Исследование основано на предыдущей работе на мышах, демонстрирующей, что требуется несколько недель с момента введения желудочной кислоты в пищевод, прежде чем произойдет повреждение.

"Химический ожог должен развиться немедленно, как это происходит, если вы пролили аккумуляторную кислоту на руку", - сказал доктор Спеклер, который держит кафедру гастроэнтерологии Berta M. & Cecil O. Patterson.

В настоящем исследовании исследователи изучали пациентов в Медицинском центре Далласа ва Северной Техасской системы здравоохранения, у которых был рефлюкс-эзофагит, который успешно лечился лекарствами, называемыми ингибиторами протонной помпы (ИПП). Исследователи полагали, что ГЭРБ может восстановиться, если ИПП будут остановлены, что даст возможность наблюдать ранние изменения ГЭРБ. У 11 из 12 пациентов с рефлюкс-эзофагитом, повреждением слизистой оболочки пищевода, изменения в пищеводе рецидивировали после прекращения ИПП. Важно отметить, что изменения, которые произошли вновь, не соответствовали химическим ожогам. Скорее, полученные результаты подтвердили новую идею о том, что рефлюкс желудочной кислоты стимулирует пищевод к образованию небольших белков, называемых цитокинами, которые затем запускают процесс воспаления.

"Это исследование бросает вызов некоторым давним представлениям о том, как гастроэзофагеальный рефлюкс повреждает слизистую оболочку пищевода у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью", - сказал первый автор доктор Керри Данбар, адъюнкт-профессор внутренней медицины и штатный врач отделения гастроэнтерологии Медицинского центра Далласа.

ГЭРБ-это чрезвычайно распространенное заболевание пищевода, которое поражает 20 процентов взрослых американцев. В тяжелых случаях это может привести к кровоточащим язвам в пищеводе и может быть связано с опасным состоянием, называемым пищеводом Барретта, которое может привести к раку пищевода.

"Мы считаем, что для врачей важно иметь точное понимание механизмов, лежащих в основе заболеваний, которые мы лечим, особенно таких распространенных, как ГЭРБ", - сказал доктор Шпехлер. "Кроме того, наше исследование должно открыть новые возможности для новых методов лечения ГЭРБ."

[Joker]

Глицин - аминокислота, зарекомендовавшая себя в качестве эффективного антивоспалительного вещества. Обширная база исследований и обзоров по глицине собрана в соответствующей теме

Коллаген: формула здорового долголетия (Желатин/коллаген/глицин)


Первая попавшая ссылка из этой темы


L-глицин: новый противовоспалительный, иммуномодулирующий и цитопротекторный агент

Последние данные: Глицин защищает от шока, вызванного кровоизлиянием, эндотоксином и сепсисом, предотвращает ишемию/реперфузию и холодовое хранение/реперфузионное повреждение различных тканей и органов, включая печень, почки, сердце, кишечник и скелетные мышцы, а также уменьшает повреждение печени и почек, вызванное печеночными и почечными токсикантами и лекарственными средствами. Глицин также защищает от пептидогликанового полисахаридного артрита, ингибирует желудочную секрецию и защищает слизистую оболочку желудка от химических и стрессовых язв. Глицин, по-видимому, оказывает несколько защитных эффектов, включая противовоспалительное, иммуномодулирующее и прямое цитопротекторное действие. Глицин действует на воспалительные клетки, такие как макрофаги, подавляя активацию факторов транскрипции и образование свободных радикалов и воспалительных цитокинов. В плазматической мембране глицин, по-видимому, активирует хлоридный канал, который стабилизирует или гиперполяризует потенциал плазматической мембраны. Как следствие, индуцированное агонистами открытие зависимых от напряжения кальциевых каналов L-типа и возникающее в результате этого увеличение внутриклеточных ионов кальция подавляются, что может объяснять иммуномодулирующее и противовоспалительное действие глицина. Наконец, глицин блокирует открытие относительно неспецифических пор в плазматической мембране, что является предпоследним событием, приводящим к некротической гибели клеток.

Ну и вернемся к кислотному рефлюксу


Перорально вводимые L-аргинин и глицин высокоэффективны против кислотного рефлюкс-эзофагита у крыс


Хотя в обзоре используется "кислотоповреждающая" гипотеза химического ожега, защитная роль глицина и аргинина подтверждается.

[Joker]

Комментарий Хайдута (Georgi Dinkov)

Я думаю,что это относится ко всем рефлюксам, где происходит повреждение слизистой оболочки. Теория химического ожога слишком упрощена, чтобы объяснить это. Реальный вопрос заключается в том, что заставляет эту кислоту подниматься вверх, и ответ-высокий уровень кортизола от гипотиреоза. Кортизол ослабляет многие мышцы, в том числе и те, что выстилают пищевод, и не случайно ГЭРБ и ЛПРД обычно начинаются на 3-й декаде жизни и увеличиваются с возрастом. Это совпадает с замедлением метаболизма и увеличением соотношения кортизол / ДГЭА и кортизол / тестостерон, что приводит к генерализованной атрофии, потере мышечной массы и слабости. Очень старое исследование показало, что прием чистого Т3 полностью устраняет симптомы ГЭРБ в течение нескольких часов. Если кортизол является основной причиной, то такие вещи, как эмодин/Каскара, прегненолон, щитовидная железа, витамин А, цинк и т. д. (Все вещества, снижающие уровень кортизола), должны быть терапевтическими.

[Joker]

защитная роль глицина и аргинина подтверждается

Но это далеко не единственные защитные агенты. есть ещё аспирин.



Исследование показало, что аспирин может помочь предотвратить пищевод Барретта


Исследователи из Исследовательского института Baylor Scott & White обнаружили, что аспирин может удерживать некоторых больных кислотным рефлюксом от развития рака пищевода

Newswise-DALLAS (27 апреля 2017 г.) - аспирин уже давно используется для профилактики и лечения сердечных заболеваний. Однако исследователи из Исследовательского института Baylor Scott & White обнаружили еще одно потенциальное преимущество-защиту от пищевода Барретта, расстройства, которое вызывает повреждение пищевода от длительной кислотной рефлюксной болезни и может помочь снизить связанный с ней риск развития рака.

Отчет "аспирин предотвращает активацию NF-kB и экспрессию CDX2, стимулированную кислотами и солями желчи в плоских клетках пищевода пациентов с пищеводом Барретта", был недавно опубликован в Gut, ведущем рецензируемом журнале.

“Если вы предрасположены к развитию пищевода Барретта, наши исследования показывают, что регулярный прием аспирина может предотвратить развитие этого заболевания и сопутствующих ему раковых заболеваний”,-говорит старший автор Ронда Соуза, доктор медицинских наук, содиректор Центра исследований пищевода в исследовательском институте Бейлора Скотта и Уайта.

Пищевод Барретта является серьезным осложнением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), распространенного состояния, при котором кислота и другие желудочные ферменты рефлюксируют в пищевод, вызывая повреждение. У некоторых больных ГЭРБ развивается пищевод Барретта, при котором нормальная тканевая выстилка пищевода изменяется на ткань, напоминающую выстилку кишечника. Это может предрасполагать людей с пищеводом Барретта к редкому серьезному раку, называемому аденокарциномой пищевода.

"За последние 40 лет мы наблюдаем семикратное увеличение частоты аденокарциномы пищевода. Это относительно редкое явление, но с его растущей частотой оно может оставаться таким недолго”,-говорит автор Стюарт Спеклер, доктор медицинских наук, содиректор Центра исследований пищевода в исследовательском институте Бейлора Скотта и Уайта.

До сих пор исследователи не могли точно определить, почему у некоторых пациентов с ГЭРБ развивается пищевод Барретта, а у других-нет. Чтобы понять механизмы заболевания, исследователи исследовали клетки пациентов с ГЭРБ с пищеводом Барретта и без него и обработали образцы кислотой и желчью, распространенными компонентами, которые рефлюксируют до пищевода. При лечении этими компонентами исследователи обнаружили различия в молекулярных путях пациентов с пищеводом Барретта, которые могли привести к индукции CDX2, гена, связанного с раком пищевода.

В то время как предыдущие данные связывали НПВП, особенно аспирин, с определенной защитой от ГЭРБ, нынешнее исследование было первым, чтобы подтвердить, что только аспирин может ингибировать путь NF-kB, который способствует воспалению и экспрессии CDX2, что может привести к защите от пищевода Барретта.

Исследователи также обнаружили, что аспирин может усилить радиочастотную абляцию (РЧА), новую эндоскопическую процедуру, которая сжигает аномальные ткани, связанные с пищеводом Барретта, и предлагается через Центр заболеваний пищевода Baylor Scott & White Health. При лечении аспирином до и после процедуры исследователи полагают, что препарат может подавлять рост аномальных тканей в пищеводе, тем самым предотвращая возвращение состояния.

[элька]

есть ещё аспирин.

Ну,не знаю.Тут кажется Иванис писал,что у него открылось носовое кровотечение.У моего мужа где-то в ЖКТ(делали гастроскопию,явных язв в желудке и 12персной не нашли)открылось жуткое кровотечение на фоне назначенного кардиомагнила,отменили.Судя по цвету крови проблема возникла все же в верхней части ЖКТ.Так что

[Joker]

Тут кажется Иванис писал,что у него открылось носовое кровотечение.

Люба, ну так да, есть такой риск, к сожалению. Поэтому и говорят, что надо пить К2 обязательно.

Но в любом случае - самолечение опасно! Информация только для ознакомления, а не для применения!