Joker писал(а): ↑19 июн 2020, 19:26
Кетогенное соотношение определяет метаболические эффекты макронутриентов и предотвращает неверную интерпретацию диеты
У Зои Дымент нашла перевод этой статьи
Кетогенное соотношение определяет метаболические эффекты макронутриентов и предотвращает неверную интерпретацию диеты
Таня Зильбертер и Юрий Зильбертер
Марсель, Франция
(Перевод Зои Дымент)
Вступление
Томас Сейфрид заметил в своей книге [(1), стр. 6]: «Определение кетогенной диеты допускает значительную свободу выбора пищи, в то время как у человека снижается уровень глюкозы в крови и производятся кетоны». К сожалению, эти параметры не учитываются во многих, если не в большинстве исследований метаболических эффектов макроэлементов. Между тем, существует четкий способ предсказать, будет ли диета индуцировать кетоз, и цель этой статьи состоит в том, чтобы пропагандировать более широкое использование этого на практике. Почему это так важно?
Превышение потребления углеводов, типичное для западной диеты, может нанести вредный эффект метаболизму и увеличить риск возникновения и прогрессирования многих нейродегенеративных заболеваний (2-4). С другой стороны, диеты с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов снижают аппетит, вероятность пищевой зависимости и ожирения и являются нейрозащитными (5, 6). Углеводное ограничение индуцирует физиологические изменения, которые очень похожи на хорошо документированные положительные эффекты ограничения калорий (7, 8). Напротив, отличительной чертой высокоуглеводных диет является гомеостатическая недостаточность (9), перепроизводство реактивных видов кислорода и продуктов гликирования, что связано с нейровоспалением и нейродегенерацией (10-12). Однако значение понятия «высокий» или «низкий» в определении диеты изменилось по сравнению с ранее установленным количественным критерием, известным как кетогенное соотношение.
Кетогенное соотношение
Почти сто лет назад Вудьятт (13) писал: «Антикетогенез вызывается определенными продуктами, получающимися при окислении глюкозы, взаимодействием между этими продуктами, с одной стороны, и одним или несколькими ацетоновыми телам – с другой». Кетогенное отношение (KR), предложенное Шаффером (14), представляет собой отношение суммы кетогенных факторов к сумме антикетогенных факторов: KR = K/AK.
…
Уайлдер и Уинтер (15) описали КR пищи в терминах, когда содержание жира превышает общее количество углеводов и белков. Обоснование было основано на их собственном экспериментальном наблюдении, что жиры преимущественно кетогенны (90%), углеводы почти 100% антикетогенны, а белок является кетогенным и антикетогенным, 46-58% соответственно. Они пришли к выводу, как и Вудьятт с Сансумом (13), что КR для индукции кетогенеза должно быть 2 или выше, а верхний предел антикетогенеза равен 1.
В 1980 году Уизроу (16) изменил уравнение, и с тех пор оно выглядело так:
KR = (0,9 F + 0,46 P): (C + 0,58 P + 0,1 F),
где F представляет собой жир в граммах; P представляет собой белок в граммах, а C – углеводы в граммах. В настоящее время это уравнение редко используется в исследованиях питания и, тем более, в диетической практике, что вызывает сожаление, поскольку правильно рассчитанные КR выявляют интересные образцы диетических эффектов. Ранее (9), используя уравнение Уизроу, мы вычислили KR в ряде диет и пришли к выводу, что водораздел в группе эффектов происходит при KR около 1,7. Выше этого значения метаболические особенности диет были характерны для кетогенеза, а ниже этого значения они были характерны для способствующей ожирению высокожировой диете (oHFD), которая, в отличие от диеты, приводящей к кетозу (KD), содержит много жира и углеводов. Мы проанализировали три группы диет, чтобы сравнить наше наблюдение в отношении водораздела с классификацией диет, сделанных авторами 62 исследований, в которых можно было вычислить КR.
► Показать
Неопределенность в маркировке текущей диеты
Мы можем видеть, что нет общих критериев при выборе диетических композиций для группы «нормального контроля» (рис. 1А). Подавляющее большинство диет «нормального контроля» явно антикетогенны (KR ниже или равны 1). Группа диет oHFD имела более широкий спектр КR, от антикетогенного 0,456 до явно кетогенного 2,994. KR диет, которые были расценены авторами как кетогенными, были особенно широкими: от 0,36 до 6. Макроэлементные составы диет oHFD и KD перекрываются, хотя в литературе рассматриваются как противоположные.
Метаболические и нейропротективные эффекты KD экспериментально и клинически подтверждены, однако низкий уровень соблюдения строгой KD вызывает массовые попытки уменьшить KR ниже 2, что в течение столетия считалось минимальным принятым значением для кетогенной диеты.
Примером может служить модифицированная диета Аткинса (MAD), впервые опробованная в больнице Джона Хопкинса. Это протокол, воспроизводящий фазу индукции исходной диеты Аткинса. MAD составлена приблизительно из 10% энергии углеводов, 30% белка и 60% от жира, без ограничения калорий (55-58). MAD использовалась для лечения ряда заболеваний, прежде всего в случаях неподдающейся лечению другому эпилепсии детства, а также при фармакорезистентной эпилепсии у взрослых и при патологиях использования глюкозы (58). MAD считается «кетогенной», в то время как KR = 1,3 (рассчитанный на основе 11). Однако его эффективность ограничена: хотя 70% пациентов с эпилепсией на MAD испытывали 50%-е сокращение приступов, после перехода на строгую клиническую KD (KR = 4)приступы сокращались еще на 37 %, пациенты воспользовались дополнительным улучшением на 37%, а у 18,5% исчезли приступы вообще (13, 59, 60), что указывает на то, что КR действительно является важным предиктором эффективности диеты.
Эффект KD и oHFD
На основе нашего обзора KR-зависимых эффектов диет (6) мы составили краткий обзор, чтобы демонстрировать критические различия между KD и oHFD.
Риски патологий, вызванных гипометаболизмом мозга (например, вследствие гипоксии, гипогликемии, травмы головного мозга) снижаются на диетах, способных индуцировать кетогенез; показано противоположное для диет oHFD (39, 61-69).
Показано, что воспаление, например, нейровоспаление, индуцируется oHFD, но снижается на KD (70-78), что приводит к улучшению когнитивной функции (76, 78-82).
Нейронная гиперактивность и эпилепсия ослабляются на KD, но усугубляются на oHFD (75, 83-85, 85-88).
Ингибирование роста опухоли и метастазов, а также неоангиогенез опухоли продемонстрированы для KD, тогда как oHFD увеличивает риск канцерогенеза (8, 89-92).
KD уменьшала риск сердечно-сосудистых заболеваний, в то время как оHFD увеличивала их (93, 94).
KD снижала риск диабета 2-го типа, улучшала контроль осложнений и контроль глюкозы, в то время как oHFD увеличивала риск, усугубляла осложнения и индуцировала непереносимость глюкозы (95-99).
Ниже кетогенного порога
При изменении КR между 1 и 2метаболизм неопределенный, эффекты плохо предсказуемы, результаты смутные. Наиболее критическим значением является 1,5, экспериментально достигнутый порог антикетогенеза (100). Здесь мы сообщаем о результатах нашего анализа некетогенных диет на основе следующих исследований:
Очень низкая углеводная диета [VLCD, (51)];
Диета Аткинса – индукционная и поддерживающая фаза, безуглеводная диета и диета с очень низким содержанием жиров [VLFD, (52, 53)];
Диета MAD, безуглеводная, Weight Watchers (WW) и VLFD (54);
Кетогенная низкоуглеводная диета (KLC) и некетогенная низкоуглеводная диета (НЖК) (25).
Общей чертой этих диет было то, что ни одна из них не достигала порога кетогенеза, определяемого как КR = 1,5 (100). Диеты были примерно изокалорическими (1412 ± 35,5 ккал/ сут., потребление калорий в WW в среднем 1400 ккал), при этом основной результат – потеря массы тела. Помимо строго утилитарной точки зрения, потеря массы тела является показателем липолиза и, следовательно, вероятности кетогенеза.
В диетах с KR от 1,413 до 0,06 результат метаболизма не зависел непосредственно от KR, как в случае, когда он выше кетогенного порога, что указывает на то, что преобладают механизмы, отличные от уравновешивания кетогенеза-гликолиза. Действительно, в исследовании Johnston et al. (25) наблюдалась обратная зависимость: диета KLC, имеющая в шесть раз более высокий КR, чем на НЖК (0,35 против 0,06), имела почти в два раза меньший эффект (4 против 7 кг), что приводило авторов к выводу, который они даже использовали в качестве названия статьи: «Кетогенные низкоуглеводные диеты не имеют метаболических преимуществ перед некетогенными низкоуглеводными диетами» – хотя обе диеты были, несомненно, антикетогенными.
Ранее (26) было показано, что преобладание углеводов в диетах с одинаковым содержанием белка увеличивает потребление энергии в режиме потребления ad libitum, инициируя порочный круг негомеостатического процесса, включая поиск вознаграждения и пищевую зависимость (101), и преобладание энергосберегающего метаболического режима над гомеостатически сбалансированным режимом (9). Теоретически, ниже KR = 1,5 преобладает глюкоцентрический метаболический режим, а выше KR = 1,5 доминирующий метаболический режим является адипоцентрическим, и важным следствием является начало липолиза (102).
Вот почему потеря массы тела является удобным параметром диеты, косвенно указывающим на то, что происходят липолитические процессы. Измерено эмпирически (100), что кетоз не наблюдается при КR ниже 1,5, однако «кетогенной» называли MAD (KR = 1,021) и даже до KLC (KR = 0,36).
Существует поворотная точка в эффектах KR при KR = 0,5, ближайшая к этой точке является безуглеводная диета ( KR = 0,438, (52-54)]. Дальнейшее уменьшение KR до значения 0,06 привело к инвертированной U-образной зависимости доза-реакция ниже порога кетогенеза.
Обсуждение
В настоящее время классификация диет довольно неудовлетворительна, и метки диеты, предложенные авторами (совершенно произвольно) как «нормальная», «оHFD» или «кетогенная» часто не соответствуют по макроэлементам таким определениям. Описание, основанное на процентах энергии от каждого из макронутриентов, не позволяет легко квалифицировать тип диеты и унифицировать категоризацию. Соотношение макроэлементов в терминах кетогенности часто игнорируется при квалификации метаболических эффектов. Самым ярким примером этого является диета oHFD, которая на самом деле также высока по углеводам. Как мы кратко обсудили выше, ее эффекты диаметрально противоположны эффектам кетогенной диеты, которая также имеет высокое содержание жиров, но низкое содержание углеводов, что приводит к поразительным различиям в физиологических эффектах диет.
Аd libitum (вволю) доступ к пище является стандартным протоколом в экспериментах на животных, хотя его достоверность подвергается сомнению, поскольку субъекты становятся «сидячими, страдающими ожирением, непереносимостью глюкозы и на пути к преждевременной смерти» [(103), стр. 6, 127]. С другой стороны, низкоуглеводные диеты с высоким содержанием жира имеют ряд метаболических преимуществ: например, они способствуют увеличению затрат энергии за счет увеличения термогенного эффекта и выделения кетоновых тел (104).
Более высокое потребление углеводов ассоциировалось с более плохим состоянием пациентов с болезнью Альцгеймера (105), тогда как KD улучшало познавательную функцию независимо от потери веса у здоровых людей (80). KD улучшала словесный запас и время реакции у детей с эпилепсией и расстройством внимания (4), концентрации и памяти – у взрослых с рассеянным склерозом (106). Диеты, ограничивающие потребление углеводов, имитируют эффекты голодания или ограничение калорийности (102). На самом деле, ограничение калорий даже не требуется на очень низкой углеводной диете для достижения желаемых целей, в то время как на высокоуглеводной диете при низком уровне жирав ограничение калорий является основным требованием (107).
Метаболический эффект диетического жира на энергетический гомеостаз отличается от эффектов углеводов двумя основными чертами. Одна из них – способность хранить энергию в жировых депо – исключительно хороша, но углеводы ограничены в этой способности. Другая – способность увеличить потребление энергии. Углеводы обладают характерной способностью вызывать положительное вознаграждение и, следовательно, склонность к ним (5, 101, 108-110), в то время как значительное ограничение углеводов в VLCD вызывает не только снижение потребления энергии, но и увеличение расходов энергии как в покое, так и в активном состоянии (51). Несмотря на эти не гомеостатические особенности, эти механизмы эволюционно уместны в дикой природе, но, как только условия жизни изменяются, стремление максимизировать хранилище энергии становится метаболической ловушкой, приводящей к не гомеостатическому избыточному потреблению и всем отрицательным метаболическим последствияс, которые онв вызывает.
В заключение отметим, что нынешняя классификация диет приводит к терминологической путанице. Мы считаем, что переосмысление существующего описательного подхода и реанимация столетнего качественного и четкого критерия может способствовать использованию общего языка и предметной дискуссии в области питания и обмена веществ.
Я за три месяца убрал 15 кг, до Нового года ушли остальные. Все было очень просто.
Так что вы поступаете верно. А я только лишь изложил то, что считаю интересным и не лишенным здравого смысла 
В смысле достигли еще лучших результатов чем я.
То есть, на фоне полнейшего ничегонезнания, чисто на вере в информацию, которую я прочитала в книге Фарита Хайруллина "Великое таяние жира" 
началось чуть позднее, когда я поняла, что мне это интересно. То есть, я что хочу сказать - здесь "интерес" - ключевое понятие. Когда он есть, можно обложить себя чем угодно 
ну и по этому самому ходу и начали всплывать вопросы один за одним... а уж про критерии верности....
Люблю повеселиться, особенно поесть!!!
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники