Целиакия и эндокринные болезни
Более 40 лет назад замечено, что у больных целиакией эндокринные нарушения встречаются значительно чаще, чем в общей популяции. Позднее установили, что среди больных с эндокринной патологией целиакия также встречается в 5–10 раз чаще . Понятно, что раскрытие причин взаимосвязей и усовершенствование ранней диагностики этих болезней открывает перспективу более успешного их лечения и профилактики.
Целиакия (глютенчувствительная целиакия) – иммунозависимое воспаление слизистой оболочки тонкой кишки. У людей с генетически детерминированной повышенной чувствительностью к растительному белку глютену развиваются атрофия ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки и синдром нарушенного всасывания (СНВ) различной степени тяжести.
В состав глютена входят проламин и глютенин. Проламин по своему составу неоднороден, в пшенице он получил название глиадин, в ржи – секалин, в ячмене – гордеин, в овсе – авенин. Токсичность проламина и глютенина в этих злаках непосредственно связана с содержанием в них глютамина и пролина. Высокое содержание этих аминокислот делает белки глютена относительно стойкими к перевариванию кишечными протеазами. Один из таких белков – 33-mer пептид, по-видимому, повреждает щеточную кайму мембран эпителия тонкой кишки и запускает патогенез глютенчувствительной целиакии (ГЦ) у генетически предрасположенных людей. В патогенезе ГЦ ключевую роль играют генетические факторы и иммунный ответ слизистой оболочки тонкой кишки на токсическое действие глютена. Расшифрованы гены ГЦ, связанные с локусом DQ HLA класса II и его гетеродимерами HLA-DQ2 или HLA-DQ8. Гетеродимер DQ2 присутствует приблизительно у 90–95%, а гетеродимер DQ8 – у 5–10% больных ГЦ. Предполагается, что у лиц, генетически предрасположенных к ГЦ, пептиды с высоким содержанием пролина и глютамина (например глиадиновый пептид, состоящий из 33 аминокислот) проникают через эпителиальный барьер слизистой оболочки тонкой кишки. В собственной пластинке пептиды дезаминируются тканевой трансглутаминазой (ТТГ) и представляются клеткам, экспрессирующим DQ2 или DQ8. Образующиеся комплексы «пептид-DQ2» или «пептид-DQ8» активируют CD4+T-клетки, которые освобождают посредников и повреждают эпителий, вызывая деструкцию ворсинок и компенсаторную гиперплазию эпителия крипт. Воспаление ведет к развитию атрофии ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки, которая постепенно исчезает при условии исключения из диеты указанных хлебных злаков. Классическая целиакия с хронической диареей и СНВ наблюдается редко. Гораздо чаще заболевание протекает скрыто и проявляется аутоиммунными нарушениями или селективными нарушениями всасывания. Разнообразие форм ГЦ объясняется разной степенью чувствительности к глиадину, протяженностью поражения тонкой кишки и аутоиммунными нарушениями .
Заключение
Итак, у ряда больных с эндокринными нарушениями можно обнаружить ГЦ. Но клинические признаки болезни у большинства из них не выражены или нетипичны. По этой причине целиакия у них остается невыявленной. Прогноз естественно протекающей бессимптомной ГЦ пока еще малоизвестен. Нет единого представления о необходимости скрининга всего населения. Но уже сейчас ясно: надо использовать скрининг для обследования популяций населения с увеличенным риском болезни. Аутоиммунные эндокринные болезни – одна из подобных групп. Все больные СД типа 1, АБЩЖ, болезнью Аддисона и другими эндокринными нарушениями должны подвергаться серологическому скринингу на ГЦ, а больные с выявленной целиакией, несмотря на все сложности, связанные с соблюдением диеты, должны следовать ей на протяжении всей жизни. Больным с впервые выявленной ГЦ необходимо обязательно исследовать функцию щитовидной железы и других эндокринных органов, а в дальнейшем повторять эти исследования при появлении даже незначительных клинических признаков их дисфункции. Экономическая выгода скрининга целиакии в группах риска и даже среди всего населения гарантирована, так как получаемый эффект направлен на улучшение здоровья и качества жизни населения. В будущем необходимо исследовать значение раннего диагноза целиакии и лечения диетой для первичной профилактики аутоиммунных эндокринных заболеваний.
А.И.Парфенов Центральный НИИ гастроэнтерологии, Москва
Целиакия и эндокринные болезни
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Целиакия и эндокринные болезни
Original Research
Non-Celiac Gluten Sensitivity: Literature Review
Pasquale Mansueto, MD, Aurelio Seidita, MD, Alberto D’Alcamo, MD, Antonio Carroccio, MD
Internal Medicine, University Hospital of Palermo (P.M., A.S., A.D.), Internal Medicine, Sciacca Hospital (Agrigento ASP) and
University of Palermo (A.C.), Palermo, ITALY
Key words: non-celiac gluten sensitivity, celiac disease, wheat allergy, food allergy, HLA, flow cytometric basophil activation
test, innate immune response
Background: A significant percentage of the general population report problems caused by wheat and/or
gluten ingestion, even though they do not have celiac disease (CD) or wheat allergy (WA), because they test
negative both for CD-specific serology and histopathology and for immunoglobulin E (IgE)-mediated assays.
Most patients report both gastrointestinal and nongastrointestinal symptoms, and all report improvement of
symptoms on a gluten-free diet. This clinical condition has been named non-celiac gluten sensitivity (NCGS).
Aim: We attempt to define the current pathogenic, clinical, and diagnostic criteria of this “new” disease, to
provide a practical view that might be useful to evaluate, diagnose, and manage NCGS patients.
Methods: We reviewed the international literature through PubMed and Medline, using the search terms “wheat
(hyper)sensitivity,” “wheat allergy,” “wheat intolerance,” “gluten (hyper)sensitivity,” and “gluten intolerance,” and
we discuss current knowledge about NCGS.
Results: It has been demonstrated that patients suffering from NCGS are a heterogeneous group, composed
of several subgroups, each characterized by different pathogenesis, clinical history, and, probably, clinical course.
NCGS diagnosis can be reached only by excluding CD and WA. Recent evidence shows that a personal history
of food allergy in infancy, coexistent atopy, positive for immunoglobulin G (IgG) antigliadin antibodies and flow
cytometric basophil activation test, with wheat and duodenal and/or ileum–colon intraepithelial and lamina propria
eosinophil counts, could be useful to identify NCGS patients.
Conclusions: Future research should aim to identify reliable biomarkers for NCGS diagnosis and to better
define the different NCGS subgroups.
Key teaching points:
• Most patients report both gastrointestinal and nongastrointestinal symptoms, and all agree that there is an improvement of
symptoms on a gluten-free diet.
• NCGS diagnosis can be reached only by excluding celiac disease and wheat allergy.
• Patients suffering from NCGS are a heterogeneous group, composed of several subgroups, each characterized by different
pathogenesis, clinical history, and, probably, clinical course.
• A personal history of food allergy in infancy, coexistent atopy, positive IgG antigliadin antibodies (AGA) and flow cytometric
basophil activation test, with wheat and duodenal and/or ileum–colon intraepithelial and lamina propria eosinophil counts, could
be useful to identify NCGS patients.
• Future research should aim to identify reliable biomarkers for NCGS diagnosis and to better define the different NCGS subgroup.
Non-Celiac Gluten Sensitivity: Literature Review
Pasquale Mansueto, MD, Aurelio Seidita, MD, Alberto D’Alcamo, MD, Antonio Carroccio, MD
Internal Medicine, University Hospital of Palermo (P.M., A.S., A.D.), Internal Medicine, Sciacca Hospital (Agrigento ASP) and
University of Palermo (A.C.), Palermo, ITALY
Key words: non-celiac gluten sensitivity, celiac disease, wheat allergy, food allergy, HLA, flow cytometric basophil activation
test, innate immune response
Background: A significant percentage of the general population report problems caused by wheat and/or
gluten ingestion, even though they do not have celiac disease (CD) or wheat allergy (WA), because they test
negative both for CD-specific serology and histopathology and for immunoglobulin E (IgE)-mediated assays.
Most patients report both gastrointestinal and nongastrointestinal symptoms, and all report improvement of
symptoms on a gluten-free diet. This clinical condition has been named non-celiac gluten sensitivity (NCGS).
Aim: We attempt to define the current pathogenic, clinical, and diagnostic criteria of this “new” disease, to
provide a practical view that might be useful to evaluate, diagnose, and manage NCGS patients.
Methods: We reviewed the international literature through PubMed and Medline, using the search terms “wheat
(hyper)sensitivity,” “wheat allergy,” “wheat intolerance,” “gluten (hyper)sensitivity,” and “gluten intolerance,” and
we discuss current knowledge about NCGS.
Results: It has been demonstrated that patients suffering from NCGS are a heterogeneous group, composed
of several subgroups, each characterized by different pathogenesis, clinical history, and, probably, clinical course.
NCGS diagnosis can be reached only by excluding CD and WA. Recent evidence shows that a personal history
of food allergy in infancy, coexistent atopy, positive for immunoglobulin G (IgG) antigliadin antibodies and flow
cytometric basophil activation test, with wheat and duodenal and/or ileum–colon intraepithelial and lamina propria
eosinophil counts, could be useful to identify NCGS patients.
Conclusions: Future research should aim to identify reliable biomarkers for NCGS diagnosis and to better
define the different NCGS subgroups.
Key teaching points:
• Most patients report both gastrointestinal and nongastrointestinal symptoms, and all agree that there is an improvement of
symptoms on a gluten-free diet.
• NCGS diagnosis can be reached only by excluding celiac disease and wheat allergy.
• Patients suffering from NCGS are a heterogeneous group, composed of several subgroups, each characterized by different
pathogenesis, clinical history, and, probably, clinical course.
• A personal history of food allergy in infancy, coexistent atopy, positive IgG antigliadin antibodies (AGA) and flow cytometric
basophil activation test, with wheat and duodenal and/or ileum–colon intraepithelial and lamina propria eosinophil counts, could
be useful to identify NCGS patients.
• Future research should aim to identify reliable biomarkers for NCGS diagnosis and to better define the different NCGS subgroup.
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Целиакия и эндокринные болезни
http://naturalmedicineteam.com/10-sympt ... king-sick/
If you have any of these side effects it could be a sign that you have gluten intolerance:
Digestive issue-for example, gas, bloating, diarrhea and even obstruction.
Keratosis pilaris ( also known as ‘chicken skin’ on the back of your arms)- this tends be as a consequence of lack of unsaturated fat and vitamin A insufficiency optional to fat-malabsorption brought on by gluten harming the gut.
Fatigue- brain fog or feeling exhausted after consuming a meal containing gluten.
Diagnosis of autoimmune disease- for example hashimoto’s thyroiditis, rheumatoid arthritis, ulcerative colitis, lupus, psoriasis, scleroderma or multiple sclerosis.
Neurologic symptoms- for example, faintness or a feeling being off balance.
Hormone imbalance- just like: PMS, PCOS, unexplained sterility.
Migraine headaches.
Diagnosis of chronic fatigue or fibromyalgia- These analyzes basically show your doctor cannot pin point the reason for your weakness or pain.
Inflammation, swelling or joint pain- fingers, knees or hips.
Mood issues-anxiety, discouragement, emotional episodes and ADD.
If you have any of these side effects it could be a sign that you have gluten intolerance:
Digestive issue-for example, gas, bloating, diarrhea and even obstruction.
Keratosis pilaris ( also known as ‘chicken skin’ on the back of your arms)- this tends be as a consequence of lack of unsaturated fat and vitamin A insufficiency optional to fat-malabsorption brought on by gluten harming the gut.
Fatigue- brain fog or feeling exhausted after consuming a meal containing gluten.
Diagnosis of autoimmune disease- for example hashimoto’s thyroiditis, rheumatoid arthritis, ulcerative colitis, lupus, psoriasis, scleroderma or multiple sclerosis.
Neurologic symptoms- for example, faintness or a feeling being off balance.
Hormone imbalance- just like: PMS, PCOS, unexplained sterility.
Migraine headaches.
Diagnosis of chronic fatigue or fibromyalgia- These analyzes basically show your doctor cannot pin point the reason for your weakness or pain.
Inflammation, swelling or joint pain- fingers, knees or hips.
Mood issues-anxiety, discouragement, emotional episodes and ADD.
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники