Трансцендентальная апперцепция
Модератор: Д.С.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
kvas 
- Постоялец
Трансцендентальная апперцепция
об ограничении протеина (с субтитрами)
https://www.youtube.com/watch?v=Yv-M-5-s9B0
https://www.youtube.com/watch?v=Yv-M-5-s9B0
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
If you’re interested in learning more about optimal health, here is a list of useful resources to get you started. Many of these people have other social media links not listed here. Many have podcasts or interviews that you can access from their website. Some will be controversial, but I have found the information they’re promoting to be beneficial overall. Take what you can use and leave the rest. Common sense is your best tool when it comes to your health. I have much more to add and this list will be categorized and revised with content summaries and reviews at a later date.
ketoparadigm. Resources
ketoparadigm. Resources
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Re: Трансцендентальная апперцепция
Какая гипертрофированная реакция на мою реплику относительно контроля гормонов.
А ведь форум как раз по сути этому и посвящён.
Контроль инсулина с помощью НУПа.
Контроль лептина с помощью протоколов и снижения количества собственно жира в организме.
Контроль кортизола, гомона роста и мелатонина с помощь соблюдения циркадных ритмов и подстройки окружения/питания, освещения под него.
Контроль норадреналина и гормона роста с помощью ПГ.
И так далее... и так далее...
А ведь форум как раз по сути этому и посвящён.
Контроль инсулина с помощью НУПа.
Контроль лептина с помощью протоколов и снижения количества собственно жира в организме.
Контроль кортизола, гомона роста и мелатонина с помощь соблюдения циркадных ритмов и подстройки окружения/питания, освещения под него.
Контроль норадреналина и гормона роста с помощью ПГ.
И так далее... и так далее...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Testosterone differentially regulates targets of lipid and glucose metabolism in liver, muscle and adipose tissues of the testicular feminised mouse
Abstract
Testosterone deficiency is commonly associated with obesity, metabolic syndrome, type 2 diabetes and their clinical consequences—hepatic steatosis and atherosclerosis. The testicular feminised mouse (non-functional androgen receptor and low testosterone) develops fatty liver and aortic lipid streaks on a high-fat diet, whereas androgen-replete XY littermate controls do not. Testosterone treatment ameliorates these effects, although the underlying mechanisms remain unknown. We compared the influence of testosterone on the expression of regulatory targets of glucose, cholesterol and lipid metabolism in muscle, liver, abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue. Testicular feminised mice displayed significantly reduced GLUT4 in muscle and glycolytic enzymes in muscle, liver and abdominal subcutaneous but not visceral adipose tissue. Lipoprotein lipase required for fatty acid uptake was only reduced in subcutaneous adipose tissue; enzymes of fatty acid synthesis were increased in liver and subcutaneous tissue. Stearoyl-CoA desaturase-1 that catalyses oleic acid synthesis and is associated with insulin resistance was increased in visceral adipose tissue and cholesterol efflux components (ABCA1, apoE) were decreased in subcutaneous and liver tissue. Master regulator nuclear receptors involved in metabolism—Liver X receptor expression was suppressed in all tissues except visceral adipose tissue, whereas PPARγ was lower in abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue and PPARα only in abdominal subcutaneous. Testosterone treatment improved the expression (androgen receptor independent) of some targets but not all. These exploratory data suggest that androgen deficiency may reduce the buffering capability for glucose uptake and utilisation in abdominal subcutaneous and muscle and fatty acids in abdominal subcutaneous. This would lead to an overspill and uptake of excess glucose and triglycerides into visceral adipose tissue, liver and arterial walls.
Keywords: Type 2 diabetes, Metabolism, Testosterone, Androgen receptor, Adipose tissue
Abstract
Testosterone deficiency is commonly associated with obesity, metabolic syndrome, type 2 diabetes and their clinical consequences—hepatic steatosis and atherosclerosis. The testicular feminised mouse (non-functional androgen receptor and low testosterone) develops fatty liver and aortic lipid streaks on a high-fat diet, whereas androgen-replete XY littermate controls do not. Testosterone treatment ameliorates these effects, although the underlying mechanisms remain unknown. We compared the influence of testosterone on the expression of regulatory targets of glucose, cholesterol and lipid metabolism in muscle, liver, abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue. Testicular feminised mice displayed significantly reduced GLUT4 in muscle and glycolytic enzymes in muscle, liver and abdominal subcutaneous but not visceral adipose tissue. Lipoprotein lipase required for fatty acid uptake was only reduced in subcutaneous adipose tissue; enzymes of fatty acid synthesis were increased in liver and subcutaneous tissue. Stearoyl-CoA desaturase-1 that catalyses oleic acid synthesis and is associated with insulin resistance was increased in visceral adipose tissue and cholesterol efflux components (ABCA1, apoE) were decreased in subcutaneous and liver tissue. Master regulator nuclear receptors involved in metabolism—Liver X receptor expression was suppressed in all tissues except visceral adipose tissue, whereas PPARγ was lower in abdominal subcutaneous and visceral adipose tissue and PPARα only in abdominal subcutaneous. Testosterone treatment improved the expression (androgen receptor independent) of some targets but not all. These exploratory data suggest that androgen deficiency may reduce the buffering capability for glucose uptake and utilisation in abdominal subcutaneous and muscle and fatty acids in abdominal subcutaneous. This would lead to an overspill and uptake of excess glucose and triglycerides into visceral adipose tissue, liver and arterial walls.
Keywords: Type 2 diabetes, Metabolism, Testosterone, Androgen receptor, Adipose tissue
Discussion
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Какая мне попалась каменюгга в огород аполгетов мяса/молока от животных трава кормили:
Исследования Дженкинса, Палккиста и Феркинса заслуживают упоминания, так как эти исследователи продемонстрировали, что состав жирных кислот из мяса жвачных и молочных продуктов мало зависит от состава жирной кислоты в рационе из-за феномена биологической гидратации ( 16 ). Эти работники выяснили путь, по которому диетические линолевая и линоленовая кислоты последовательно восстанавливаются в основном до стеариновой кислоты.
http://jn.nutrition.org/content/137/3/702.full
Исследования Дженкинса, Палккиста и Феркинса заслуживают упоминания, так как эти исследователи продемонстрировали, что состав жирных кислот из мяса жвачных и молочных продуктов мало зависит от состава жирной кислоты в рационе из-за феномена биологической гидратации ( 16 ). Эти работники выяснили путь, по которому диетические линолевая и линоленовая кислоты последовательно восстанавливаются в основном до стеариновой кислоты.
http://jn.nutrition.org/content/137/3/702.full
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Думаю, такая массированная пропаганда ye15 , её обухом не перешибёшь...
Та пущай деньги им несут...
Есть и ещё один выверт - "органические" продукты - они банально вреднее обычных. Иногда - намного. А кто об этом знает? Никто
. А информация есть об этом уже давно 
.Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Трансцендентальная апперцепция
Про то, что вреднее, не слышала. Слышала, что нифига не полезнее. Маркетинга там больше, чем пользы.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Есть положительная корреляция по заболеваниям и по увлеченности этими продуктами.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Трансцендентальная апперцепция
Ну...эти продукты дорогие. Значит их потребляют люди обеспеченные. А люди обеспеченные ещё много чего потребляют. Вредного в том числе. Отсюда и корреляция.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Ok. Поиск так и не работает...
Taurine Boosts Good Gut Bacteria & Short-Chain Fatty Acid Prod. | 1st Study to Show Natural Beats Synthetic Taurine
Bottom line: While it is correct that both "natural taurine and the synthetic taurine could regulate the gut micro-ecology, which might be of benefit to health by inhibiting the growth of harmful bacteria" (Yu. 2016), it is quite intriguing that only the natural taurine accelerated the production of SCFA and reducing LPS concentration, while the synthetic taurine did not.
Unfortunately, I have no studies to tell you if there's (a) a general advantage of natural over synthetic taurine (see red box, too), or (b) whether your taurine is natural or synthetic. If the previous quote (see red box) from Gioacchini et al. is accurate, though, it would appear that (a) 'natural' was superior and that (b) your taurine supplement was almost certainly nor extracted from ox-bile or another expensive natural source.
/////////
И из red box заодно
Is "natural taurine" the "better taurine"? In the study at hand, it seems as if this was the case. The only evidence from other studies that suggests that the source of taurine matters, however, is 1995 paper by Gioacchini et al. who developed a method to distinguish the two and may thus have a vested interest in stating that "[n]atural taurine is an essential constituent of formula milk for infants and, because of the inferior nutritional value (δ), of synthetic forms, it is important to discriminate between these and taurines derived from a natural source" (Gioacchini. 1995). Another study shows that the allergy risk for synthetic taurine appears to be elevated (Lee. 2013).
Why this is the case or what triggers any differences in the effect on the microbiome is something I cannot tell you: if the molecules were structurally different, Gioacchini et al. would after all not have had to use the 13C/12C ratio that is also used to date bones and other relicts. It could eventually be solely a question of dosage - with "inferior nutritional value" the synthetic taurine may have to be dosed much higher... as high as in most previously published human studies which generated the most impressive results with 3-6g and thus 3-6x more taurine per day than the human equivalent dose (learn more about the HED concept) of the study at hand.
Taurine Boosts Good Gut Bacteria & Short-Chain Fatty Acid Prod. | 1st Study to Show Natural Beats Synthetic Taurine
Bottom line: While it is correct that both "natural taurine and the synthetic taurine could regulate the gut micro-ecology, which might be of benefit to health by inhibiting the growth of harmful bacteria" (Yu. 2016), it is quite intriguing that only the natural taurine accelerated the production of SCFA and reducing LPS concentration, while the synthetic taurine did not.
Unfortunately, I have no studies to tell you if there's (a) a general advantage of natural over synthetic taurine (see red box, too), or (b) whether your taurine is natural or synthetic. If the previous quote (see red box) from Gioacchini et al. is accurate, though, it would appear that (a) 'natural' was superior and that (b) your taurine supplement was almost certainly nor extracted from ox-bile or another expensive natural source.
/////////
И из red box заодно
Is "natural taurine" the "better taurine"? In the study at hand, it seems as if this was the case. The only evidence from other studies that suggests that the source of taurine matters, however, is 1995 paper by Gioacchini et al. who developed a method to distinguish the two and may thus have a vested interest in stating that "[n]atural taurine is an essential constituent of formula milk for infants and, because of the inferior nutritional value (δ), of synthetic forms, it is important to discriminate between these and taurines derived from a natural source" (Gioacchini. 1995). Another study shows that the allergy risk for synthetic taurine appears to be elevated (Lee. 2013).
Why this is the case or what triggers any differences in the effect on the microbiome is something I cannot tell you: if the molecules were structurally different, Gioacchini et al. would after all not have had to use the 13C/12C ratio that is also used to date bones and other relicts. It could eventually be solely a question of dosage - with "inferior nutritional value" the synthetic taurine may have to be dosed much higher... as high as in most previously published human studies which generated the most impressive results with 3-6g and thus 3-6x more taurine per day than the human equivalent dose (learn more about the HED concept) of the study at hand.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Трансцендентальная апперцепция
источником таурина, однако, является бумага 1995 года
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Когнитивные нарушения у пациентов с метаболическим синдромом
Церебральные эффекты инсулина
Длительное время считалось, что инсулин не играет сколько-нибудь значительной роли в деятельности мозга, хотя бы в силу того, что сам размер молекулы инсулина препятствует ее проникновению через ГЭБ. Однако в последующем оказалось, что инсулин пересекает ГЭБ с помощью специального переносчика и, более того, синтезируется клетками коры и гиппокампа [3]. И хотя он не играет в мозговой ткани той роли в утилизации глюкозы, которую выполняет в периферических тканях, его функции в мозге весьма заметны, хотя и недостаточно изучены [5, 6].
Рецепторы инсулина в головном мозге выявлены преимущественно в лимбических структурах (обонятельных луковицах, гиппокампе, гипоталамусе, миндалине, перегородке), а также в коре головного мозга. Значительная численность рецепторов инсулина в гиппокампе и средней височной коре указывает на его участие в процессах памяти. Экспериментальные и нейровизуализационные исследования подтверждают роль инсулина в регуляции когнитивных процессов. Так, введение инсулина сопряжено с увеличением нейрональной активности в теменной области и стимуляцией когнитивных процессов [11].
Кроме того, инсулин в головном мозге способствует клиренсу бета-амилоида, усиливая его выведение в цереброспинальную жидкость, а также снижает его синтез в клетках мозга [9].
Метаболический синдром и когнитивные нарушения
В целом ряде исследований показано, что у пациентов с метаболическим синдромом повышен риск развития когнитивных нарушений, как преддементных, так и достигающих степени деменции [11, 12–18]. При этом влияние инсулинорезистентности на когнитивные функции нельзя объяснить лишь пожилым возрастом больных или другими метаболическими нарушениями, связанными со старением. Даже молодые люди с нарушением толерантности к глюкозе хуже выполняли тесты на логическую и ассоциативную память, независимо от уровня глюкозы в крови в момент тестирования [11]. У лиц среднего возраста (40–59 лет) с нарушением толерантности к глюкозе также отмечено снижение показателей тестов, оценивающих нейродинамические и мнестические процессы (независимое от влияния других факторов) относительно возрастной нормы. Аналогичное когнитивное снижение отмечено у лиц среднего возраста с СД 2 типа [13, 15, 17, 19].
С возрастом когнитивные нарушения, обусловленные инсулинорезистентностью, имеют тенденцию к нарастанию, даже в отсутствие СД 2 типа, при этом преимущественно ухудшается выполнение тестов на внимание, регуляторные функции, слухоречевую память с немедленным и отсроченным воспроизведением, что указывает на преобладание подкорково-лобного типа нейропсихологических нарушений. Зрительно-пространственные и речевые функции остаются относительно сохранными.
Отмечена связь метаболического синдрома с развитием депрессии, что также может вносить вклад в развитие когнитивной дисфункции и согласуется с подкорково-лобным нейропсихологическим профилем. У пациентов с умеренным когнитивным расстройством, страдающих метаболическим синдромом, риск конверсии в деменцию повышается примерно в 2 раза [3, 13].
Показано, что когнитивный дефицит может уменьшаться при хорошем контроле уровня глюкозы в крови. Однако когнитивные нарушения при инсулинорезистентности могут быть необратимыми, особенно при умеренном и тяжелом СД 2 типа, и продолжать нарастать с увеличением возраста и длительности заболевания [10].
Механизм развития когнитивных нарушений при метаболическом синдроме
Неблагоприятное влияние на деятельность мозга могут оказывать все основные клинические составляющие метаболического синдрома, прежде всего артериальная гипертензия, ожирение и гипергликемия. При комбинации нескольких факторов риск развития когнитивных расстройств существенно увеличивается. В то же время показано, что когнитивное снижение в большей степени зависит от инсулинорезистентности [3, 10, 13, 20].
Влияние инсулинорезистентности может быть опосредовано изменением уровня глюкозы в крови. Головной мозг крайне чувствителен к изменению уровня глюкозы, так как, составляя только 2% от общей массы тела, потребляет примерно 25% доступной глюкозы. При общей тенденции к гипергликемии при метаболическом синдроме уровень глюкозы становится более вариабельным, что не может не сказываться на работе мозга.
Риск умеренных когнитивных нарушений повышается с увеличением уровня гликированного гемоглобина как у больных СД, так и у больных без СД.
Гиппокамп и лобные доли можно считать основными мишенями метаболического синдрома. Это может быть связано с более высокой потребностью в глюкозе и предопределять особую уязвимость данных структур к дизрегуляции ее уровня, а также высокую частоту нарушений памяти и регуляторных функций [8, 14, 19, 21].
Предполагают, что повышение активности гиппокампа, сопровождающееся усиленным расходованием глюкозы, может приводить к функциональной гипогликемии, что нарушает течение мнестических процессов. Так как глюкоза пассивно не проникает через ГЭБ, ее транспорт обеспечивается специальными белками-переносчиками (GLUT), особенно GLUT-1, локализующимся в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Чтобы компенсировать повышенный расход глюкозы, должны расшириться мелкие сосуды, в результате больше транспортеров GLUT-1 контактируют с кровью (рекрутирование капилляров). Этот процесс нарушается при инсулинорезистентности, в результате острое снижение уровня глюкозы в гиппокампе и, возможно, в других мозговых структурах при их активации остается некомпенсированным, что ведет к функциональной гипогликемии и развитию когнитивного дефицита. Со временем хроническая функциональная гипогликемия может приводить к развитию атрофического процесса в гиппокампе и других структурах мозга [11, 22, 23].
Снижение реактивности мелких сосудов может объясняться повреждением эндотелиальных клеток вследствие гипергликемии. Нарушение функции эндотелия приводит к нарушению транспорта глюкозы через ГЭБ. Кроме того, гипергликемия может сопровождаться повышенной продукцией токсических соединений (например, свободных радикалов), что способно приводить к повреждению нейронов.
Важную роль могут играть конечные продукты гликирования, выработка которых при гипергликемии быстро возрастает. Конечные продукты гликирования вызывают повреждение белков, нарушают структуру клеток, способствуют развитию окислительного стресса и системной воспалительной реакции [3].
Кроме того, при инсулинорезистентности нарушается функция инсулина в мозге, который вовлечен в процессы обучения и консолидации следов памяти. Предполагают, что нарушение функции гиппокампа, по крайней мере, частично можно объяснить нарушением функции инсулиновых рецепторов. Более того, инсулин связан с регуляцией тонуса сосудов через влияние на продукцию оксида азота в эндотелиальных клетках. Гипергликемия и воспаление препятствуют реализации эффектов инсулина, что является фактором развития эндотелиальной дисфункции. Инсулинорезистентность приводит к снижению реактивности сосудов и церебральной перфузии, что является дополнительным фактором развития функциональной гипогликемии.
Показано, что инсулинорезистентность коррелирует с когнитивным статусом только у пациентов, имеющих высокие показатели воспалительного процесса (С-реактивный белок, интерлейкин 6) [10].
Метаболический синдром и цереброваскулярная патология
Основные компоненты метаболического синдрома (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет) относятся к факторам риска развития цереброваскулярной патологии. Риск ишемического инсульта и немого инфаркта у лиц с метаболическим синдромом увеличивается в 2–4 раза, лейкоареоза – в 5 раз. Риск развития сосудистой деменции повышается примерно в 5 раз, при наличии воспалительных процессов – в 9,5 раз [22, 24–26].
Инсулин оказывает непосредственное влияние на вазореактивность и региональную перфузию. Он повышает продукцию NO – основного медиатора вазодилатации и контролирует вазоконстрикцию через эндотелин 1. При инсулинорезистентности уменьшается количество NO и увеличивается уровень эндотелина 1, что способствует сужению сосудов и снижению наполнения капилляров. Эндотелиальная дисфункция в свою очередь уменьшает транспорт инсулина. Порочный круг – прогрессирующая эндотелиальная дисфункция и нарастающая инсулинорезистентность – замыкается [19].
Артериальная гипертензия, являющаяся одним из компонентов метаболического синдрома, усугубляет эндотелиальную дисфункцию и ослабляет феномен функциональной гиперемии, который обеспечивает координацию деятельности мозговых структур и региональной мозговой перфузии. Непосредственной причиной нарушения функциональной гиперемии являются снижение продукции вазоактивных посредников (NO), окислительный стресс, структурные изменения кровеносных сосудов [3].
Инсулинорезистентность и риск развития болезни Альцгеймера
Данные о влиянии инсулинорезистентности на риск развития и прогрессирования болезни Альцгеймера противоречивы. С одной стороны, в многочисленных исследованиях показана связь между СД 2 типа, ожирением, артериальной гипертензией (особенно у лиц среднего возраста) и повышением риска развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте [17, 23]. Показано, что риск таковой у лиц с инсулинорезистентностью повышается в 1,3 раза [3]. Недавно опубликованные результаты Роттердамского исследования показали, что риск развития болезни Альцгеймера у больных СД непосредственно связан с наличием инсулинорезистентности и уровнем инсулина в крови (но только в первые три года наблюдения) [10].
Ранее уже упоминалась роль повышенной продукции ФНО-альфа в патогенезе метаболического синдрома. Показано, что в веществе головного мозга и цереброспинальной жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера и умеренным когнитивным расстройством повышено содержание ФНО-альфа. Сопряженные с этим воспалительные изменения, препятствуя транспорту бета-амилоида из головного мозга, способствуют его накоплению, что может запускать механизм альцгеймеровской дегенерации. Нарушение продукции и транспорта бета-амилоида может усугубляться из-за нарушения липидного обмена. Экспериментально показано, что повышение секреции липопротеинов очень низкой плотности на периферии, а также увеличение в рационе количества насыщенных жиров способствуют накоплению бета-амилоида в головном мозге [3, 10].
Способствовать отложению амилоида в паренхиме и сосудах головного мозга может и связанное с патологией мелких церебральных сосудов повреждение ГЭБ. В свою очередь отложение бета-амилоида в сосудах головного мозга вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением эндотелия. Таким образом, данные процессы могут взаимно усиливать друг друга, формируя порочный круг [22].
Вместе с тем в ряде патоморфологических исследований у пациентов с СД отмечена та же выраженность альцгеймеровских изменений в мозге, что и у лиц, не страдавших СД. Более того, по данным нескольких патоморфологических исследований, у пациентов с СД в среднем выявлено более низкое накопление амилоида в мозге, чем у лиц того же возраста без деменции [27]. В одном из клинических исследований у пациентов с болезнью Альцгеймера, страдавших СД, отмечено более медленное когнитивное снижение, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера без СД [25]. У пациентов с СД, которым проводилось лечение диабета, отмечался более низкий уровень накопления бета-амилоида, чем у лиц, не болевших СД, но имевших одинаковый с ними уровень деменции, и примерно та же выраженность амилоидной патологии, что и у больных СД, не имевших деменции. В то же время у больных СД с деменцией, не получавших лечение диабета, накопление амилоида было выражено в той же степени, что и у пациентов с деменцией, не имевших СД. По-видимому, противодиабетическое лечение препятствует накоплению амилоида, хотя и не препятствует развитию деменции, которая в данной ситуации в большей степени развивается вследствие цереброваскулярной патологии [3, 9, 12, 14, 24, 28
Заключение
Для достижения более выраженных результатов у пациентов с когнитивными расстройствами, возникающими на фоне соматической патологии, в том числе метаболического синдрома, представляется особенно важным не только своевременная коррекция соматического статуса, но и проведение мероприятий по профилактике развития и усугубления когнитивного дефицита. Важной задачей может стать формирование когнитивного резерва. Решение этой задачи достигается не только применением средств, улучшающих когнитивные функции, но и адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации [29].
Церебральные эффекты инсулина
Длительное время считалось, что инсулин не играет сколько-нибудь значительной роли в деятельности мозга, хотя бы в силу того, что сам размер молекулы инсулина препятствует ее проникновению через ГЭБ. Однако в последующем оказалось, что инсулин пересекает ГЭБ с помощью специального переносчика и, более того, синтезируется клетками коры и гиппокампа [3]. И хотя он не играет в мозговой ткани той роли в утилизации глюкозы, которую выполняет в периферических тканях, его функции в мозге весьма заметны, хотя и недостаточно изучены [5, 6].
Рецепторы инсулина в головном мозге выявлены преимущественно в лимбических структурах (обонятельных луковицах, гиппокампе, гипоталамусе, миндалине, перегородке), а также в коре головного мозга. Значительная численность рецепторов инсулина в гиппокампе и средней височной коре указывает на его участие в процессах памяти. Экспериментальные и нейровизуализационные исследования подтверждают роль инсулина в регуляции когнитивных процессов. Так, введение инсулина сопряжено с увеличением нейрональной активности в теменной области и стимуляцией когнитивных процессов [11].
Кроме того, инсулин в головном мозге способствует клиренсу бета-амилоида, усиливая его выведение в цереброспинальную жидкость, а также снижает его синтез в клетках мозга [9].
Метаболический синдром и когнитивные нарушения
В целом ряде исследований показано, что у пациентов с метаболическим синдромом повышен риск развития когнитивных нарушений, как преддементных, так и достигающих степени деменции [11, 12–18]. При этом влияние инсулинорезистентности на когнитивные функции нельзя объяснить лишь пожилым возрастом больных или другими метаболическими нарушениями, связанными со старением. Даже молодые люди с нарушением толерантности к глюкозе хуже выполняли тесты на логическую и ассоциативную память, независимо от уровня глюкозы в крови в момент тестирования [11]. У лиц среднего возраста (40–59 лет) с нарушением толерантности к глюкозе также отмечено снижение показателей тестов, оценивающих нейродинамические и мнестические процессы (независимое от влияния других факторов) относительно возрастной нормы. Аналогичное когнитивное снижение отмечено у лиц среднего возраста с СД 2 типа [13, 15, 17, 19].
С возрастом когнитивные нарушения, обусловленные инсулинорезистентностью, имеют тенденцию к нарастанию, даже в отсутствие СД 2 типа, при этом преимущественно ухудшается выполнение тестов на внимание, регуляторные функции, слухоречевую память с немедленным и отсроченным воспроизведением, что указывает на преобладание подкорково-лобного типа нейропсихологических нарушений. Зрительно-пространственные и речевые функции остаются относительно сохранными.
Отмечена связь метаболического синдрома с развитием депрессии, что также может вносить вклад в развитие когнитивной дисфункции и согласуется с подкорково-лобным нейропсихологическим профилем. У пациентов с умеренным когнитивным расстройством, страдающих метаболическим синдромом, риск конверсии в деменцию повышается примерно в 2 раза [3, 13].
Показано, что когнитивный дефицит может уменьшаться при хорошем контроле уровня глюкозы в крови. Однако когнитивные нарушения при инсулинорезистентности могут быть необратимыми, особенно при умеренном и тяжелом СД 2 типа, и продолжать нарастать с увеличением возраста и длительности заболевания [10].
Механизм развития когнитивных нарушений при метаболическом синдроме
Неблагоприятное влияние на деятельность мозга могут оказывать все основные клинические составляющие метаболического синдрома, прежде всего артериальная гипертензия, ожирение и гипергликемия. При комбинации нескольких факторов риск развития когнитивных расстройств существенно увеличивается. В то же время показано, что когнитивное снижение в большей степени зависит от инсулинорезистентности [3, 10, 13, 20].
Влияние инсулинорезистентности может быть опосредовано изменением уровня глюкозы в крови. Головной мозг крайне чувствителен к изменению уровня глюкозы, так как, составляя только 2% от общей массы тела, потребляет примерно 25% доступной глюкозы. При общей тенденции к гипергликемии при метаболическом синдроме уровень глюкозы становится более вариабельным, что не может не сказываться на работе мозга.
Риск умеренных когнитивных нарушений повышается с увеличением уровня гликированного гемоглобина как у больных СД, так и у больных без СД.
Гиппокамп и лобные доли можно считать основными мишенями метаболического синдрома. Это может быть связано с более высокой потребностью в глюкозе и предопределять особую уязвимость данных структур к дизрегуляции ее уровня, а также высокую частоту нарушений памяти и регуляторных функций [8, 14, 19, 21].
Предполагают, что повышение активности гиппокампа, сопровождающееся усиленным расходованием глюкозы, может приводить к функциональной гипогликемии, что нарушает течение мнестических процессов. Так как глюкоза пассивно не проникает через ГЭБ, ее транспорт обеспечивается специальными белками-переносчиками (GLUT), особенно GLUT-1, локализующимся в эндотелиальных клетках кровеносных сосудов. Чтобы компенсировать повышенный расход глюкозы, должны расшириться мелкие сосуды, в результате больше транспортеров GLUT-1 контактируют с кровью (рекрутирование капилляров). Этот процесс нарушается при инсулинорезистентности, в результате острое снижение уровня глюкозы в гиппокампе и, возможно, в других мозговых структурах при их активации остается некомпенсированным, что ведет к функциональной гипогликемии и развитию когнитивного дефицита. Со временем хроническая функциональная гипогликемия может приводить к развитию атрофического процесса в гиппокампе и других структурах мозга [11, 22, 23].
Снижение реактивности мелких сосудов может объясняться повреждением эндотелиальных клеток вследствие гипергликемии. Нарушение функции эндотелия приводит к нарушению транспорта глюкозы через ГЭБ. Кроме того, гипергликемия может сопровождаться повышенной продукцией токсических соединений (например, свободных радикалов), что способно приводить к повреждению нейронов.
Важную роль могут играть конечные продукты гликирования, выработка которых при гипергликемии быстро возрастает. Конечные продукты гликирования вызывают повреждение белков, нарушают структуру клеток, способствуют развитию окислительного стресса и системной воспалительной реакции [3].
Кроме того, при инсулинорезистентности нарушается функция инсулина в мозге, который вовлечен в процессы обучения и консолидации следов памяти. Предполагают, что нарушение функции гиппокампа, по крайней мере, частично можно объяснить нарушением функции инсулиновых рецепторов. Более того, инсулин связан с регуляцией тонуса сосудов через влияние на продукцию оксида азота в эндотелиальных клетках. Гипергликемия и воспаление препятствуют реализации эффектов инсулина, что является фактором развития эндотелиальной дисфункции. Инсулинорезистентность приводит к снижению реактивности сосудов и церебральной перфузии, что является дополнительным фактором развития функциональной гипогликемии.
Показано, что инсулинорезистентность коррелирует с когнитивным статусом только у пациентов, имеющих высокие показатели воспалительного процесса (С-реактивный белок, интерлейкин 6) [10].
Метаболический синдром и цереброваскулярная патология
Основные компоненты метаболического синдрома (артериальная гипертензия, гиперлипидемия, сахарный диабет) относятся к факторам риска развития цереброваскулярной патологии. Риск ишемического инсульта и немого инфаркта у лиц с метаболическим синдромом увеличивается в 2–4 раза, лейкоареоза – в 5 раз. Риск развития сосудистой деменции повышается примерно в 5 раз, при наличии воспалительных процессов – в 9,5 раз [22, 24–26].
Инсулин оказывает непосредственное влияние на вазореактивность и региональную перфузию. Он повышает продукцию NO – основного медиатора вазодилатации и контролирует вазоконстрикцию через эндотелин 1. При инсулинорезистентности уменьшается количество NO и увеличивается уровень эндотелина 1, что способствует сужению сосудов и снижению наполнения капилляров. Эндотелиальная дисфункция в свою очередь уменьшает транспорт инсулина. Порочный круг – прогрессирующая эндотелиальная дисфункция и нарастающая инсулинорезистентность – замыкается [19].
Артериальная гипертензия, являющаяся одним из компонентов метаболического синдрома, усугубляет эндотелиальную дисфункцию и ослабляет феномен функциональной гиперемии, который обеспечивает координацию деятельности мозговых структур и региональной мозговой перфузии. Непосредственной причиной нарушения функциональной гиперемии являются снижение продукции вазоактивных посредников (NO), окислительный стресс, структурные изменения кровеносных сосудов [3].
Инсулинорезистентность и риск развития болезни Альцгеймера
Данные о влиянии инсулинорезистентности на риск развития и прогрессирования болезни Альцгеймера противоречивы. С одной стороны, в многочисленных исследованиях показана связь между СД 2 типа, ожирением, артериальной гипертензией (особенно у лиц среднего возраста) и повышением риска развития болезни Альцгеймера в пожилом возрасте [17, 23]. Показано, что риск таковой у лиц с инсулинорезистентностью повышается в 1,3 раза [3]. Недавно опубликованные результаты Роттердамского исследования показали, что риск развития болезни Альцгеймера у больных СД непосредственно связан с наличием инсулинорезистентности и уровнем инсулина в крови (но только в первые три года наблюдения) [10].
Ранее уже упоминалась роль повышенной продукции ФНО-альфа в патогенезе метаболического синдрома. Показано, что в веществе головного мозга и цереброспинальной жидкости у пациентов с болезнью Альцгеймера и умеренным когнитивным расстройством повышено содержание ФНО-альфа. Сопряженные с этим воспалительные изменения, препятствуя транспорту бета-амилоида из головного мозга, способствуют его накоплению, что может запускать механизм альцгеймеровской дегенерации. Нарушение продукции и транспорта бета-амилоида может усугубляться из-за нарушения липидного обмена. Экспериментально показано, что повышение секреции липопротеинов очень низкой плотности на периферии, а также увеличение в рационе количества насыщенных жиров способствуют накоплению бета-амилоида в головном мозге [3, 10].
Способствовать отложению амилоида в паренхиме и сосудах головного мозга может и связанное с патологией мелких церебральных сосудов повреждение ГЭБ. В свою очередь отложение бета-амилоида в сосудах головного мозга вызывает воспалительный процесс, сопровождающийся повреждением эндотелия. Таким образом, данные процессы могут взаимно усиливать друг друга, формируя порочный круг [22].
Вместе с тем в ряде патоморфологических исследований у пациентов с СД отмечена та же выраженность альцгеймеровских изменений в мозге, что и у лиц, не страдавших СД. Более того, по данным нескольких патоморфологических исследований, у пациентов с СД в среднем выявлено более низкое накопление амилоида в мозге, чем у лиц того же возраста без деменции [27]. В одном из клинических исследований у пациентов с болезнью Альцгеймера, страдавших СД, отмечено более медленное когнитивное снижение, чем у пациентов с болезнью Альцгеймера без СД [25]. У пациентов с СД, которым проводилось лечение диабета, отмечался более низкий уровень накопления бета-амилоида, чем у лиц, не болевших СД, но имевших одинаковый с ними уровень деменции, и примерно та же выраженность амилоидной патологии, что и у больных СД, не имевших деменции. В то же время у больных СД с деменцией, не получавших лечение диабета, накопление амилоида было выражено в той же степени, что и у пациентов с деменцией, не имевших СД. По-видимому, противодиабетическое лечение препятствует накоплению амилоида, хотя и не препятствует развитию деменции, которая в данной ситуации в большей степени развивается вследствие цереброваскулярной патологии [3, 9, 12, 14, 24, 28
Применение Ноопепта при умеренном когнитивном расстройстве
Для достижения более выраженных результатов у пациентов с когнитивными расстройствами, возникающими на фоне соматической патологии, в том числе метаболического синдрома, представляется особенно важным не только своевременная коррекция соматического статуса, но и проведение мероприятий по профилактике развития и усугубления когнитивного дефицита. Важной задачей может стать формирование когнитивного резерва. Решение этой задачи достигается не только применением средств, улучшающих когнитивные функции, но и адекватной умственной и физической нагрузкой, активной социальной деятельностью, методиками направленной нейропсихологической реабилитации [29].
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
"Сто лет одиночества". Об истоках наркотической зависимости.
Предлагаем избранные фрагменты из статьи британского журналиста и писателя Йохана Хари, посвятившего немалое время изучению причин возникновения наркотических зависимостей.
Более ста лет прошло с того момента, как на наркотики был впервые наложен запрет, и на протяжении всего этого века, когда правительства многих стран вели непримиримую, но безуспешную войну с этим злом, нам рассказывали пугающие истории о наркотических зависимостях. Эти рассказы настолько глубоко проникли в наше сознание, что многие люди, не задумываясь ни на мгновение,принимают их как самоочевидную истину. Это кажется настолько ясным и не требующим обсуждения, что любое покушение на эту самоочевидность воспринимается чуть ли не как предательство гуманистических принципов и попытку сыграть на стороне очевидного зла. Но правда ли то, что нам говорят о наркомании?
Признаюсь, так было и со мной, до тех пор, пока я не отправился в долгое путешествие длиной в 30 тысяч миль, собирать материал для своей книги «В погоне за криком: первый и последний день войны с наркотиками». Я сделал это для того, чтобы понять, какие на самом деле причины стоят у истоков этой войны, и на этом пути мне открылось совсем иное — я узнал, что многое из того, что мне говорили о наркомании ложь, а если вы хотите, а главное готовы узнать правду, то вот эта история.
Предлагаем избранные фрагменты из статьи британского журналиста и писателя Йохана Хари, посвятившего немалое время изучению причин возникновения наркотических зависимостей.
Более ста лет прошло с того момента, как на наркотики был впервые наложен запрет, и на протяжении всего этого века, когда правительства многих стран вели непримиримую, но безуспешную войну с этим злом, нам рассказывали пугающие истории о наркотических зависимостях. Эти рассказы настолько глубоко проникли в наше сознание, что многие люди, не задумываясь ни на мгновение,принимают их как самоочевидную истину. Это кажется настолько ясным и не требующим обсуждения, что любое покушение на эту самоочевидность воспринимается чуть ли не как предательство гуманистических принципов и попытку сыграть на стороне очевидного зла. Но правда ли то, что нам говорят о наркомании?
Признаюсь, так было и со мной, до тех пор, пока я не отправился в долгое путешествие длиной в 30 тысяч миль, собирать материал для своей книги «В погоне за криком: первый и последний день войны с наркотиками». Я сделал это для того, чтобы понять, какие на самом деле причины стоят у истоков этой войны, и на этом пути мне открылось совсем иное — я узнал, что многое из того, что мне говорили о наркомании ложь, а если вы хотите, а главное готовы узнать правду, то вот эта история.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
НЕмного эзотерики:
Причины возникновения сахарного диабета II типа. Глубинные блоки могут быть разные, ведь каждый человек уникален, но основной причиной является отказ от реализации в мире.
Случай из жизни: мужчина мечтал стать инженером – строителем ракетных установок, но жертвует своим выбором ради спокойствия семьи. Бросив ра- боту, помогает в реализации своей жене, строит дом. Творческая энергия постепенно исчезает, возникает грусть о несбывшемся, после чего запускаются программы «жертвенности». Все чаще он начинает говорить своей семье: «Я ради вас пожертвовал тем и тем», после чего замыкается, закрывается, его начинают раздражать все окружающие люди.
Находясь в конфликте с самим собой, человек не в состоянии принимать любовь от других. Общая основная формула сахарного диабета – «круговая порука любви». Сначала человек любит других. Потом требует ответной любви, но не может принять ее. И вот проявляется отсутствие любви к себе. Существуют и другие причины, каждый случай индивидуален, но решение одно – взять ответственность за свою жизнь и уникальность.
Практические ежедневные действия. Сначала нужно желание изменить жизнь, затем необходимо думать об этом, а впоследствии – действовать в соответствии со своими мыслями – сотворять свою жизнь.
***
Взрослому нужно расслабиться, прекратить контролировать абсолютно все вокруг.
Не позволяйте себе уныния и недовольства всем вокруг. Приучите себя находить положительные моменты в любой ситуации.
Забудьте прошлое, не стремитесь в будущее, живите здесь и сейчас.
Прекратите миссию по спасению человечества. Желание сделать кому-то лучше реализуйте сначала на себе.
Перестаньте искать совершенство в себе. Забудьте несбывшиеся прошлые желания. Признавайте то, чего вам уже удалось достичь.
Учитесь каждый день чувствовать радость, наслаж- дение и любовь к миру.
Любите себя! Сотворяйте свою жизнь! Обретение внутренней душевной умиротворенности, открытости любви и способности любить – начало выхода из болезни.
источник не приведу. не хочу ye17 . почему - не знаю.
Причины возникновения сахарного диабета II типа. Глубинные блоки могут быть разные, ведь каждый человек уникален, но основной причиной является отказ от реализации в мире.
Случай из жизни: мужчина мечтал стать инженером – строителем ракетных установок, но жертвует своим выбором ради спокойствия семьи. Бросив ра- боту, помогает в реализации своей жене, строит дом. Творческая энергия постепенно исчезает, возникает грусть о несбывшемся, после чего запускаются программы «жертвенности». Все чаще он начинает говорить своей семье: «Я ради вас пожертвовал тем и тем», после чего замыкается, закрывается, его начинают раздражать все окружающие люди.
Находясь в конфликте с самим собой, человек не в состоянии принимать любовь от других. Общая основная формула сахарного диабета – «круговая порука любви». Сначала человек любит других. Потом требует ответной любви, но не может принять ее. И вот проявляется отсутствие любви к себе. Существуют и другие причины, каждый случай индивидуален, но решение одно – взять ответственность за свою жизнь и уникальность.
Практические ежедневные действия. Сначала нужно желание изменить жизнь, затем необходимо думать об этом, а впоследствии – действовать в соответствии со своими мыслями – сотворять свою жизнь.
***
Взрослому нужно расслабиться, прекратить контролировать абсолютно все вокруг.
Не позволяйте себе уныния и недовольства всем вокруг. Приучите себя находить положительные моменты в любой ситуации.
Забудьте прошлое, не стремитесь в будущее, живите здесь и сейчас.
Прекратите миссию по спасению человечества. Желание сделать кому-то лучше реализуйте сначала на себе.
Перестаньте искать совершенство в себе. Забудьте несбывшиеся прошлые желания. Признавайте то, чего вам уже удалось достичь.
Учитесь каждый день чувствовать радость, наслаж- дение и любовь к миру.
Любите себя! Сотворяйте свою жизнь! Обретение внутренней душевной умиротворенности, открытости любви и способности любить – начало выхода из болезни.
источник не приведу. не хочу ye17 . почему - не знаю.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Всё о калориях
Мда...
Сияла ночь. Луной был полон сад. Лежали
Лучи у наших ног в гостиной без огней.
Рояль был весь раскрыт, и струны в нем дрожали,
Как и сердца у нас за песнею твоей.
Ты пела до зари, в слезах изнемогая,
Что ты одна - любовь, что нет любви иной,
И так хотелось жить, чтоб, звука не роняя,
Тебя любить, обнять и плакать над тобой.
И много лет прошло, томительных и скучных,
И вот в тиши ночной твой голос слышу вновь,
И веет, как тогда, во вздохах этих звучных,
Что ты одна - вся жизнь, что ты одна - любовь,
Что нет обид судьбы и сердца жгучей муки,
А жизни нет конца, и цели нет иной,
Как только веровать в рыдающие звуки,
Тебя любить, обнять и плакать над тобой!
Афанасий Фет
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Ленхен - Постоялец
Трансцендентальная апперцепция
на это положила уже 10 лет, читать легко - делать сложно
параллельно ушла от пагубного ортодокса и дошла до адвайты
параллельно вылечила скрытую депрессию
и моя сегодняшняя свобода - это ступенька перед следующей более широкой
поэтому и не даешь ссыль, все эти прекрасные тексты - особенно прекрасны, когда ты уже хоть немного осознан, научившись перещагивать через свою боль, шаг за шагом, осознавая, глотая слезы, ну ты знаешь..
поэтому с текста начать сложно
но они конечно нужны, просто каждый должен найти свой текст и идти от текста к тексту, слушая внутреннего гуру
Принимайте все, когда оно приходит к вам, наслаждайтесь всем, пока оно длится, отпускайте все, когда оно должно уйти
Нисаргадатта Махарадж
Нисаргадатта Махарадж
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
Дмитрий Горелик.
Пойми, что тебе никто ничего не должен, и это станет началом твоего расцвета
… это прекращение ожиданий.
… это прекращение ожиданий.
Пойми что тебе никто ничего не должен и это станет началом твоего расцвета.
Никто.
Ничего.
Не Должен.
Так просто…
Отпустить мираж о том какой же ты важный и значимый в глазах тех с кем ты сталкиваешься.
Тебя не должны любить, дарить подарки, и с тобой никто не должен дружить и поступать честно и бескорыстно.
Тебе никто не должен быть верен потому, что верен чему-то или кому-то ты.
Никто не обязан вступаться за тебя и подставлять плечо в трудную минуту.
Тебе никто не обязан сочувствовать и утешать.
Одалживать деньги.
Слушать твои рассказы и смеяться твоим шуткам.
Никто не обязан заполнять твою пустоту и неумение жить без постоянных ссылок на компанию кого-нибудь.
Никто не должен оставлять тебя на работе потому, что ты хороший работник.
Никто не должен заботиться о тебе и уж тем более никто не обязан устраивать тебе счастливую и безбедную жизнь.
Никто не должен отвечать тебе взаимностью.
Добром на добро.
Благодарностью.
Не должен поступать так как поступил ты по отношению к нему.
Ты понял?
Никто. Ничего. Тебе. Не Должен.
Никогда и нигде.
Делает ли это тебя чёрствым и закрытым?
Разочарованным?
Нет. Нет. НЕТ.
Вглядись в это…
Это невесомость прощения.
Это свет, пробивающийся сквозь дебри твоего несчастья, вписанного кровью обязательств других, в книгу долговых расписок души…
«… и остави нам прегрешения наши яко же и мы оставляем должникам нашим..»
Помнишь ли?
Отпусти то чего нет в твоих руках.
Перестань притворяться…
И освобождение от постоянного комментирования людей и событий станет началом твоей трансформации…
А ты так хотел изменить свою жизнь…
Ты больше не ждёшь и не надеешься на что-то.
Всё что случается-случается хлынув огромным потоком благодарности сквозь тебя…
Волна понимания и тепла несёт тебя…
Теперь ты учишься ценить мелочи которые упускал раньше…
Доброе слово.
Предложение помочь.
Улыбка…
Оказывается всё дело было в тебе самом…
Видишь как много доброты в мире когда ты не глушишь всё вокруг динамитом своего «хочу» и «должен»?
Все люди-добрые. Позволь им просто быть, без твоих ожиданий и оценок и всё окажется на своих местах.
Это очень важно во взаимоотношениях.
«Если любишь-отпусти»…
Вот оно…
Это необходимая свобода, пространство в котором случается любовь.
Уважай выбор другого.
Не пытайся предвосхищать и контролировать. Не нравится-уйди, но лапать жизнь другого не смей.
Тебе никто ничего не должен.
Это первый шаг.
И больше нет ожиданий. Нет больше постоянных попыток зажато радоваться на фоне проблем с другими.
Ты больше не существуешь вопреки.
Ты не воюешь и не дерёшься. Несправедливость исчезла и осталась благодарность тому, что есть так неизмеримо много и так невыразимо прекрасно…
Лёгкость.
И простота.
Ты так много сбросил.
Всё что давило тебя к земле постоянным просчётом неслучившегося и прошедшего.
Теперь ты свободен.
Свободен слушать и быть спокойным и тихим.
Свободен просто быть.
Тебе никто ничего не должен.
И тебе ничего ни от кого не нужно.
Живи.
Пойми, что тебе никто ничего не должен, и это станет началом твоего расцвета
… это прекращение ожиданий.
… это прекращение ожиданий.
Пойми что тебе никто ничего не должен и это станет началом твоего расцвета.
Никто.
Ничего.
Не Должен.
Так просто…
Отпустить мираж о том какой же ты важный и значимый в глазах тех с кем ты сталкиваешься.
Тебя не должны любить, дарить подарки, и с тобой никто не должен дружить и поступать честно и бескорыстно.
Тебе никто не должен быть верен потому, что верен чему-то или кому-то ты.
Никто не обязан вступаться за тебя и подставлять плечо в трудную минуту.
Тебе никто не обязан сочувствовать и утешать.
Одалживать деньги.
Слушать твои рассказы и смеяться твоим шуткам.
Никто не обязан заполнять твою пустоту и неумение жить без постоянных ссылок на компанию кого-нибудь.
Никто не должен оставлять тебя на работе потому, что ты хороший работник.
Никто не должен заботиться о тебе и уж тем более никто не обязан устраивать тебе счастливую и безбедную жизнь.
Никто не должен отвечать тебе взаимностью.
Добром на добро.
Благодарностью.
Не должен поступать так как поступил ты по отношению к нему.
Ты понял?
Никто. Ничего. Тебе. Не Должен.
Никогда и нигде.
Делает ли это тебя чёрствым и закрытым?
Разочарованным?
Нет. Нет. НЕТ.
Вглядись в это…
Это невесомость прощения.
Это свет, пробивающийся сквозь дебри твоего несчастья, вписанного кровью обязательств других, в книгу долговых расписок души…
«… и остави нам прегрешения наши яко же и мы оставляем должникам нашим..»
Помнишь ли?
Отпусти то чего нет в твоих руках.
Перестань притворяться…
И освобождение от постоянного комментирования людей и событий станет началом твоей трансформации…
А ты так хотел изменить свою жизнь…
Ты больше не ждёшь и не надеешься на что-то.
Всё что случается-случается хлынув огромным потоком благодарности сквозь тебя…
Волна понимания и тепла несёт тебя…
Теперь ты учишься ценить мелочи которые упускал раньше…
Доброе слово.
Предложение помочь.
Улыбка…
Оказывается всё дело было в тебе самом…
Видишь как много доброты в мире когда ты не глушишь всё вокруг динамитом своего «хочу» и «должен»?
Все люди-добрые. Позволь им просто быть, без твоих ожиданий и оценок и всё окажется на своих местах.
Это очень важно во взаимоотношениях.
«Если любишь-отпусти»…
Вот оно…
Это необходимая свобода, пространство в котором случается любовь.
Уважай выбор другого.
Не пытайся предвосхищать и контролировать. Не нравится-уйди, но лапать жизнь другого не смей.
Тебе никто ничего не должен.
Это первый шаг.
И больше нет ожиданий. Нет больше постоянных попыток зажато радоваться на фоне проблем с другими.
Ты больше не существуешь вопреки.
Ты не воюешь и не дерёшься. Несправедливость исчезла и осталась благодарность тому, что есть так неизмеримо много и так невыразимо прекрасно…
Лёгкость.
И простота.
Ты так много сбросил.
Всё что давило тебя к земле постоянным просчётом неслучившегося и прошедшего.
Теперь ты свободен.
Свободен слушать и быть спокойным и тихим.
Свободен просто быть.
Тебе никто ничего не должен.
И тебе ничего ни от кого не нужно.
Живи.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Трансцендентальная апперцепция
А... предыдущий пост...
Это всем кто...
про
...то, что они не видят в контроле калорийности... и про то, что видят... Андрей, Кирилл, Андрей, Саша...
На кой ляд вам перекраивать мировоззрение Анны?
По факту вы,
пытаясь отстоять взвешенный и разумный подход по вопросу что есть энергетическая ценность пищи... транспорт электронов, моль массы... и прочая...
на самом деле
принуждаете её признать то, что она не права и ... т.д.
А много ли вы знаете (лично знаете ye15 ) людей, хоть сколько-нибудь легко признающих, причем публично, свою неправоту, признающих то, что масса времени, сил, других ресурсов были потрачены не только впустую, но и во вред тем людям, которые склонны доверять её точке зрения?
Ну подумайте тщательно. Таких людей практически нет в реальном мире.
Да, это нормальный процесс, когда точка зрения человека на многие вещи меняется. Но на самом деле это не самый быстрый процесс. И повлиять на него невозможно никакими аргументами, никакими ссылками, никакими словами... Ибо это - убеждение. Убеждение в своей правоте. И оно непоколебимо. А вы на него покушаетесь. Зачем? Нет же никаких перспектив поменять под давлением извне. Только под давлением изнутри. А его нет. Пока нет.
А ваши попытки "образумить"- они только укрепляют упорство в сгибании своей линии... Т.к. это - по факту - нападение, нарушение суверенитета личности, агрессия, попытка принуждения. ye17
Всем счастья.
Это всем кто...
про
...то, что они не видят в контроле калорийности... и про то, что видят... Андрей, Кирилл, Андрей, Саша...
На кой ляд вам перекраивать мировоззрение Анны?
По факту вы,
пытаясь отстоять взвешенный и разумный подход по вопросу что есть энергетическая ценность пищи... транспорт электронов, моль массы... и прочая...
на самом деле
принуждаете её признать то, что она не права и ... т.д.
А много ли вы знаете (лично знаете ye15 ) людей, хоть сколько-нибудь легко признающих, причем публично, свою неправоту, признающих то, что масса времени, сил, других ресурсов были потрачены не только впустую, но и во вред тем людям, которые склонны доверять её точке зрения?
Ну подумайте тщательно. Таких людей практически нет в реальном мире.
Да, это нормальный процесс, когда точка зрения человека на многие вещи меняется. Но на самом деле это не самый быстрый процесс. И повлиять на него невозможно никакими аргументами, никакими ссылками, никакими словами... Ибо это - убеждение. Убеждение в своей правоте. И оно непоколебимо. А вы на него покушаетесь. Зачем? Нет же никаких перспектив поменять под давлением извне. Только под давлением изнутри. А его нет. Пока нет.
А ваши попытки "образумить"- они только укрепляют упорство в сгибании своей линии... Т.к. это - по факту - нападение, нарушение суверенитета личности, агрессия, попытка принуждения. ye17
Всем счастья.
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 0 гостей
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники