Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

[Joker]

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Raduga]

В тему



Рекомендую цикл переводов "Инсулин: незаслуженно плохая репутация"

► Показать

Часть 1 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Часть 2 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Часть 3 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Часть 4 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Часть 5 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

Часть 6 У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Joker]

то какой-то кусок текста (мыслей) упущен..

Дима, озадачил.

В общем, там (в книге) смысл в том, что бедная печень у диабетиков только и занята, что штампует жир и глюкозу. А у ей ещё куча функций, с которыми она уже не справляется.

Когда я читала книгу, то меня заинтересовала там глава про диабет 2 типа без ожирения. Жолондз его называет эндокринологический. Это у моей мамы такой вариант - высокий сахар, не лады с щитовидкой и отсутствие лишнего веса. На стр. 175 описывается. Там и про жирные кислоты в печени.

diabetes_mellitus.zip

[Д.С.]

В общем, там (в книге) смысл в том, что бедная печень у диабетиков только и занята, что штампует жир и глюкозу. А у ей ещё куча функций, с которыми она уже не справляется.

Да, Аня, это всё как раз понятно.
Но диссонанс колет глаз.
Правый ye15 .
Почитаю, посмотрю :playboy: .

[Joker]

Но диссонанс колет глаз.

Вы с Микулишной вообще такие изнеженные. Ей тоже постоянно колет. Левый.

Это чертовски интересно.

Интересно. yep.gif Но у него точка зрения несколько отличается от точки зрения Мерколы. Меркола считает, что сахар повышен при СД 2 из-за нечувствительности клеток печени к инсулину (не выключается глюкагон). Жолондз считает, что сахар повышен при СД 2 из-за того, что печень забита жирными кислотами и гликогену некуда деться. Плюс ещё куча нюансов работы печени. В общем, я так до конца и не разобралась. ye17

[Tatiana]

В общем, я так до конца и не разобралась.

Вот, и я до конца не разобралась читая его книгу "Щитовидная железа - тупик экдокринологии. Выход из тупика". Мне так и не удалось найти этот выход, то бишь что конкретно делать-то? ye17

[Романна]

я до конца не разобралась читая его книгу "Щитовидная железа - тупик экдокринологии. Выход из тупика".

Давай книгу, может вместе разберемся.

[Tatiana]

Давай книгу, может вместе разберемся.

Не сохранила. ye17 Да в инете набери автора и название книги. ye15

[Joker]

Частичный перевод статьи У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок


Оригинал

► Показать

We now know that there is a sufficient population of glucose transporters in all cell membranes at all times to ensure enough glucose uptake to satisfy the cell’s respiration, even in the absence of insulin. Insulin can and does increase the number of these transporters in some cells but glucose uptake is never truly insulin dependent – in fact, even in uncontrolled diabetic hyperglycaemia, whole body glucose uptake is inevitably increased (unless there is severe ketosis). Even under conditions of extreme ketoacidosis there is no significant membrane barrier to glucose uptake – the block occurs ‘lower down’ in the metabolic pathway where the excess of ketones competitively blocks the metabolites of glucose entering the Krebs cycle. Under these conditions, glucose is freely transported into the cell but the pathway of metabolism is effectively blocked at the entry point to the Krebs cycle by the excess of metabolites arising from fat and protein breakdown. As a result of this competitive block at the entry point to the Krebs cycle, intracellular glucose metabolites increase ‘damming back’ throughout the glycolytic pathway, leading to accumulation of free intracellular glucose and inhibiting initial glucose phosphorylation. As a result, much of the ‘free’ intracellular glucose transported into the cell is transported back out of the cell into the extracellular fluid. Thus under conditions of ketoacidosis, glucose metabolism (but not glucose uptake) is impaired as a direct consequence of the metabolism of fat – the ‘glucose–fatty acid’ cycle (Randle et al. 1965).
....
The facts are that in diabetes the fasting blood glucose is a very good measure of the severity of insulin deficiency. There is a linear correlation between the fasting blood glucose and the rate of hepatic glucose production (Ra) and thus with the rate of glucose disappearance (Rd). Since, in diabetes, the fasting blood glucose exceeds the renal threshold, not all glucose leaving the circulation is actually being metabolised. By collecting the urine and quantifying the urinary glucose losses it is easy to measure the true rate of glucose utilisation and the rate of urinary glucose loss. Glycosuria can account for as much as 30% of glucose turnover but even under these conditions, after correcting whole body glucose turnover for urinary glucose losses, tissue glucose utilisation is increased compared with normal. Thus insulin is NOT needed for glucose uptake and utilisation in man – glucose uptake is NOT insulin dependent.

When insulin is administered to people with diabetes who are fasting, blood glucose concentration falls. It is generally assumed that this is because insulin increases glucose uptake into tissues, particularly muscle. In fact this is NOT the case and is another error arising from extrapolating from in vitro rat data. It has been shown quite unequivocally that insulin at concentrations that are within the normal physiological range lowers blood glucose through inhibiting hepatic glucose production (Ra) without stimulating peripheral glucose uptake (Brown et al.1978). As hepatic glucose output is ‘switched off’ by the chalonic action of insulin, glucose concentration falls and glucose uptake actually decreases. Contrary to most textbooks and previous teaching, glucose uptake is therefore actually increased in uncontrolled diabetes and decreased by insulin administration! The explanation for this is that because, even in the face of insulin deficiency, there are plenty of glucose transporters in the cell membranes. The factor determining glucose uptake under these conditions is the concentration gradient across the cell membrane; this is highest in uncontrolled diabetes and falls as insulin lowers blood glucose concentration primarily (at physiological insulin concentrations) through reducing hepatic glucose production.

When insulin is given to patients with uncontrolled diabetes it switches off a number of metabolic processes (lipolysis, proteolysis, ketogenesis and gluconeogenesis) by a similar chalonic action. The result is that free fatty acid (FFA) concentrations fall effectively to zero within minutes and ketogenesis inevitably s through lack of substrate. It takes a while for the ketones to clear from the circulation, as the ‘body load’ is massive as they are water and fat soluble and distribute within body water and body fat. Since both ketones and FFA compete with glucose as energy substrate at the point of entry of substrates into the Krebs cycle, glucose metabolism increases inevitably as FFA and ketone levels fall (despite the concomitant fall in plasma glucose concentration). Thus insulin increases glucose metabolism more through reducing FFA and ketone levels than it does through recruiting more glucose transporters into the muscle cell membrane.

Перевод

► Показать

Теперь мы знаем что в клеточных мембранах всегда достаточно транспортеров глюкозы для того чтобы обеспечить респирацию клетки даже при отсутствии инсулина. Инсулин может повысить и-таки повышает число этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы клетками никогда по-настоящему не зависит от инсулина. Так даже при неконтролированной диабетной гиперглицемии поглощение глюкозы всем телом неизбежно повышается (если нет сильного кетоза). Даже при условиях чрезвычайного кетоацидоза, в мембранах нет значительного барьера который бы предотвратил поглащение глюкозы -- блокирование происходит 'ниже по течению' в метаболическом проходе (? pathway) где избыток кетонов конкурирует с метаболитами глюкозы за вход в цикл Кребса. При этих условиях глюкоза свободно транспортируется в клетку, но её вход в цикл Кребса блокируется избытком метаболитов расщипления жиров и белков. В результате этого конкурентного блокирования на входе в цикл Кребса, метаболиты внутриклеточной глюкозы усугубляют затор на всём гликолитическом пути, что приводит к накапливанию свободной внутриклеточной глюкозы и ингибиции начала её фосфориляции. В результате, большая часть 'свободной' внутриклеточной глюкозы доставленной в клетку транспортируется назад из клетки в межклеточное пространство. Так при условиях кетоацидоза метаболизм глюкозы (но не её поглащение) нарушено как прямое следствие метаболизма жиров.

...Это факт что при диабете уровень глюкозы в крови на голоде является отличным показателем степени инсулиновой недостаточности. Есть линейная зависимость между уровнем глюкозы в крови на голоде и величиной продукции глюкозы печенью (Ra) и, таким образом, величиной её изчезновения (Rd). Т.к. при диабете уровень глюкозы в крови на голоде превышает возможность её удаления почками, не вся исчезнувшая из кровотока глюкоза на самом деле утилизируется. Собирая мочу и вычисляя количество глюкозы выведённой почками, можно легко измерить настоящую величину утилизации глюкозы тканями. Почки могу вывести 30% всей глюкозы, но даже учитывая это, можно установить что утилизация глюкозы тканями повышена в сравнении с нормой. Таким образом, инсулин НЕ нужен для утилизации глюкозы в человеке -- её поглощение тканями НЕ зависит от инсулина.

Когда инсулин вводится постящимся диабетикам, уровень глюкозы в крови падает. Обычно предполагают что это потому что инсулин повышает впитывание глюкозы тканями, особенно мышцами. Но на самом деле ЭТО НЕ ТАК, а является ещё одной ошибкой экстраполации данных исследований на крысах in vitro. Было недвусмысленно показано что концентрация инсулина в нормальных физиологических пределах понижает уровень глюкозы в крови за счёт подавления продукции глюкозы печенью (Ra) без какой-либо стимуляции поглощения глюкозы периферийными тканями. Когда выброс глюкозы печенью 'выключен' инсулином, концентрация глюкозы падает и поглощение глюкозы тканями на самом деле уменьшается. Таким образом, в противовес большинству учебников и предыдущих учений, поглощение глюкозы тканями на самом деле повышается при неконтролированном диабете и понижается с вводом инсулина!

Это объясняется тем что, даже при условиях инсулиновой недостаточности, в мембранах есть достаточно транспортеров глюкозы. Определяющим фактором поглощения глюкозы в этих условиях является градиент концентрации через клеточную мембрану, который достигает наивысшей величины при неконтролированном диабете и падает, когда инсулин понижает уровень глюкозы в крови (в основном за счёт понижения продукции глюкозы печенью).

Когда инсулин вводят пациентам с неконтролированным диабетом, он выключает ряд метаболических процессов (липолиз, протеолиз, кетогенез и глюконеогенез). В результате, втечение нескольких минут, концентрация свободных жировых кислот падает практически до нуля, и кетогенез неизбежно останавливается в виду отсутствия субстрата. Но чтобы кетоны покинули циркуляцию, занимает время, т.к. их много и, будучи водо- и жиро-растворимыми, они распределены во всех жидкостях и жирах тела. В связи с тем что и кетоны и свободные жировые кислоты соревнуются с глюкозой за вход в цикл Кребса, утилизация глюкозы неизбежно повышается при падении уровеня кетонов и жировых кислот (несмотря на одновременное падение концентрации глюкозы в плазме). Таким образом, инсулин повышает метаболизм глюкозы не столько за счёт привлечения большего числа траспортеров глюкозы в клеточные мембраны мышц, сколько за счёт понижения уровня кетонов и свободных жировых кислот. У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Joker]

Оксана, какие препараты мама принимает?

[ПростоЯ]

Оксана, Никогда не было проблем с родителями. Через месяц у меня - 15 кг, и мои в захлеб беседы о здоровье. Картошка, хлеб, макароны, крупы, сахар улетели за месяца два. Постепенно. А потом всё по теме.

[Оксана]

Оксана, Никогда не было проблем с родителями. Через месяц у меня - 15 кг, и мои в захлеб беседы о здоровье. Картошка, хлеб, макароны, крупы, сахар улетели за месяца два. Постепенно. А потом всё по теме.

Аллочка, как хорошо то, умничка, вдохновила))) Мою маму не смогли вдохновить мои минус тридцать никак.. не потому, что она считает что это неправильно - худеть, а просто не может отказать себе в удовольствии поесть углевод... а салаты, и вторые блюда не представляет без картошки - ее любимая еда.. увы мне(

[Оксана]

Оксана, какие препараты мама принимает?

Ань, целый список. Напишу по утру, сейчас не вспомню всего, у них с папой таблетницы заполнены, не все отмечаю.. у нас с мужем сегодня 11 лет свадьбы.. слегка с винцом

[Оксана]

Медики называют такое заболевание кетозом.

4f7

вот-вот-вот...

[Д.С.]

Оксан, весь список не надо, только от диабета.

Отнюдь, отнюдь. Лучше весь. А то и не угадаешь, где порылась
собака,
и что закопала...

Например - эглонил сам собой вызывает ожирение.

[Оксана]

Оксан, весь список не надо, только от диабета.

Отнюдь, отнюдь. Лучше весь. А то и не угадаешь, где порылась
собака,
и что закопала...

Например - эглонил сам собой вызывает ожирение.

Мама написала: Постоянно принимаю кардиаск, престариум бисопролол верошпирон. и инсулин . на данный момент добавлены -терафлекс венарус и предуктал.

[Camel1000]

Вообще обычно инсулин при СД2 назначают, когда другие меры, в том числе использование терапии бигуанидами, уже не дают эффекта. Ничего особенно хорошего в этом нет, но бывает, что и выхода тоже нету другого.
Но я тут проконсультировался у кое-кого, и люди говорят, что при стандартных схемах часто теперь и метформин сохраняют, поскольку от него кроме пользы никакого вреда.

[Katarina]

Оксана, понимаю, что тебе тяжело убедить маму. Возможно, у нее есть страх, что без препаратов ситуация может ухудшиться...Просто,препараты типа бисопролола в списке для контроля сердечного ритма, верошпирон - диуретик...сейчас выскажу крамольную мысль, но это попытка фарм. препаратами регулировать (скоординировать) все системы организма...Иногда, без этого действительно никак. Но чаще, эту функцию организм выполняет сам, при должной диете. Он начинает перестраивать ГС таким образом, чтобы адаптироваться к новым для себя условиях окружающей среды (причем в любом возрасте), не нужно эту способность игнорировать.

[Оксана]

Он начинает перестраивать ГС таким образом, чтобы адаптироваться к новым для себя условиях окружающей среды (причем в любом возрасте)

Про возраст согласна, можно и в любом возрасте пытаться адаптировать, но ведь и такие серьезные заболевания, которые уже глубоко хронические, никак сам организм не отрегулирует. И риск начать естественную регулировку, и даже на начальных "регулировочных" днях потерять человека совсем слишком уж велик. Эту цель я не преследую никаким образом, третий инсульт папы подсказал к чему приводит не принятая вовремя таблетка отягощенная нервотрепкой. Однако не о том я сейчас. Вчера уговорила вроде картошку не есть, хотя бы неделю, мама согласилась на эксперимент, но это уже не в первый раз в нашей жизни, скорее всего мама не выдержит, стимула нет у нее, мотивации нет.

[Camel1000]

скорее всего мама не выдержит, стимула нет у нее, мотивации нет.

Это действительно очень важный момент. Для того, чтобы заработал тот естественный гомеостаз, о котором пишет Катя, сам пациент должен быть глубоко вовлечен в процесс своего лечения и "нормализации", и не формально (пью что доктор прописал, и отстаньте), а серьезно. На это у очень многих пациентов не хватает ни знаний, ни стимулов, ни воли.

[Татьяна]

Вообще это страшно, когда сахар резко падает... Гуляя по городу 6 лет назад мы едва успевали добежать до кафе, так стремительно она теряла сознание, только горячий сладкий чай или кофе моментально ее приводили в чувство.

А таблетки У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок не подходят?Их можно всегда под рукой держать.

[Katarina]

таблетки глюкозы не подходят?Их можно всегда под рукой держать.

подходят... yep.gif есть еще и ампулы...

[Katarina]

аптировать, но ведь и такие серьезные заболевания, которые уже глубоко хронические, никак сам организм не отрегулирует. И риск начать естественную регулировку, и даже на начальных "регулировочных" днях потерять человека совсем слишком уж велик.

конечно, рисковать не стоит...но постепенно отрегулировать можно. Это должен врач помогать, и как Андрей сказал, нужно собственное желание и даже уверенность, что все получится, тот самый пресловутый позитивный настрой. Это, конечно, только от мамы зависит. У меня у папы два инсульта тоже и инфаркт, было коронарное шунтирование и вообще вся правая половина - провода. Было время, когда он был в жесточайшей депрессии и жить даже не хотел, а сейчас в зал со мной ходит тренироваться два раза в неделю, с девчонками там общается...не то, чтобы расцвел, но как-то по-другому стал относиться к жизни, позитивнее, с желанием что-то делать и к чему-то стремиться...в саду летом копается, в лес за грибами ходит, такие вот простые радости...я к тому, что болезнь нельзя принимать как данность, это, скорее, нетипичное для организма состояние, надо дать ему шанс и он, обрадовавшись, приложит максимум усилий...

[Joker]

Как рассчитать инсулинорезистентность.

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок

[Camel1000]

У вас нет необходимых прав для просмотра ссылок
Effect of a high-fat Mediterranean diet on bodyweight and waist circumference: a prespecified secondary outcomes analysis of the PREDIMED randomised controlled trial
Масштабная. Выборка около 8 тыс чел, период до 5 лет. Те, кто был на диетах (разных) с повышенным сод. жира, значимо похудели, хотя задача сбросить вес вообще не ставилась, в контроле снижения веса нет.