Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

Бен Бикман считает, что фактор долголетия - низкий инсулин. И это похоже на правду, ибо на низкокалорийных диетах он таковым и будет. Опять же аутофагия поактивнее и все такое.

С другой стороны, кетогенка разобщает митохондрии и разгоняет метаболизм, делая организм более щедрым на расход энергии. Тут уже даже исследования можно какие-нибудь найти.

Остается найти способ правильно кетозить, может Меркола что в своей новой книжке предложит интересное.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 11:45
что фактор долголетия - низкий инсулин

Низкий инсулин - это почти диабет 1 типа. Не важно, как сильно взлетит инсулин после еды, важно, как быстро он осядет. И здесь опять таки внимание на печень.

Что такое клиренс инсулина, как он связан с экстракцией инсулина в печени и как мы его измеряем? На самом фундаментальном уровне клиренс инсулина - это удаление инсулина из крови. В этом смысле это общий термин, который включает в себя выделение печеночного инсулина [HEI], а также другие физиологические процессы, которые удаляют инсулин из крови. К ним относятся поглощение инсулина и метаболизм клетками на периферии (иммунные клетки, мышечные клетки и т. Д. | Benzi 1994 ; Egglestone 2007 ). Львиная доля инсулина, однако, удаляется в печени и / или почках. При этом клиренс печеночного инсулина почти в два раза быстрее (320-400 мл / мин), чем клиренс почечного инсулина (190-270 мл / мин.| по оценкам Turnheim 1988 ), что еще раз подчеркивает первостепенную важность хорошо функционирующей печени для оптимального метаболического здоровья . Если вы хотите избежать беготни с хронически повышенными уровнями инсулина и страдать от опасных для жизни долгосрочных последствий, вам лучше обратить внимание на здоровье вашей печени и почек.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 11:45
С другой стороны, кетогенка разобщает митохондрии и разгоняет метаболизм, делая организм более щедрым на расход энергии. Тут уже даже исследования можно какие-нибудь найти.

Я бы нашла.

Будучи в кето только этим и занималась. Кто меня давно знает - не дадут соврать.

Но у меня сейчас другой курс.

Я же, когда начала свою "терапию" метаболизма, знала, что прирост некоторого жира будет неизбежен. И убирать его я буду с помощью разобщения белков, но простимулированых трийодтиронином. Своим, надеюсь.

Т3, по-видимому, уникален тем, что обладает способностью стимулировать экспрессию и активность UCP3, и это может быть связано со способностью Т3 активировать интегрированные биохимические процессы, связанные с активностью UCP, такие как процессы, связанные с жирными кислотами, коэнзимом Q и свободными радикалы.

Гормон щитовидной железы и расцепляющие белки.

Влияние гормонов щитовидной железы на митохондриальную энергетику.

Я извиняюсь, опять я все про себя и про себя...эгоизм проклятый...

Joker писал(а): ↑
20 апр 2019, 12:33
Не важно, как сильно взлетит инсулин после еды, важно, как быстро он осядет.

У здоровых людей он взлетает и быстро приседает, в итоге он не болтается по крови целый день, как у второтипников, у которых он особо не взлетает, но и не оседает толком. Короче, я не вижу тут противоречия.

Joker, работа щитовидки для меня - темный лес. А вот бикмановская наука про инсулин-глюкагоновую пропорцию выглядит достаточно просто. Остается лишь маленькая проблема - определиться с тем, что именно есть в пределах этой концепции?

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 16:18
что именно есть в пределах этой концепции?

А чего сам Бикман советует?

Joker, как-то не запомнилось, признаться, да и не его это епархия. Карнивор ему концептуально нравится, насколько слышал. Он по инсулину специалист.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 16:45
Он по инсулину специалист

Ну инсулин как то странно рассматривать в отрыве от еды, которая его стимулирует.

Joker, ну вот Гандри говорит, например, о лектинах, имитирующих инсулин, причем они намертво застревают в инсулиновых рецепторах клетки, блокируя их. Совершенно перпендикулярная энергетическому обмену тема.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 17:36
Совершенно перпендикулярная энергетическому обмену тема.

Я ни слова не поняла, если честно...

Joker, инсулинорезитентность растет не вследствие дизбаланса энергетического обмена, а посредством прямой поломки инсулиновых рецепторов лектинами.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 17:47
а посредством прямой поломки инсулиновых рецепторов лектинами.

Тогда бы все пожиратели тортов и выпиватели подсолнечного масла были бы здоровы, а все вегетарианцы стали бы диабетиками.

Бикман советует есть вот это http://www.insuliniq.com/wp-content/upl ... s-List.pdf

Поглощение глюкозы не ингибируется при диабете 2 типа и резистентности к инсулину:

https://www.jci.org/articles/view/116226

https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133

https://www.jci.org/articles/view/111258

Окисление глюкозы ингибируется при диабете 2 типа и резистентности к инсулину:

https://www.jci.org/articles/view/116226

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9216960

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17472434

http://science.sciencemag.org/content/300/5622/1140

https://academic.oup.com/edrv/article/25/5/807/2355272

Печеночная продукция глюкозы ответственна за гипергликемию натощак при диабете 2 типа и резистентность к инсулину, и инсулин снижает гипергликемию натощак в этих условиях, подавляя выработку глюкозы в печени, а не увеличивая поглощение глюкозы:

https://academic.oup.com/bja/article/85/1/69/263650

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11431133

https://www.jci.org/articles/view/111258

Механизм индуцированной свободными жирными кислотами инсулинорезистентности у человека.

Для изучения механизма, посредством которого липиды вызывают инсулинорезистентность у человека, гликоген скелетных мышц и концентрацию глюкозо-6-фосфата измеряли каждые 15 мин с помощью одновременной 13C и 31P ядерно-магнитной резонансной спектроскопии у девяти здоровых лиц в присутствии низких (0.18 +/- 0.02 мм [среднее значение + / - SEM]; контроль) или высокий (1.93 +/- 0.04 мм; липидная инфузия) уровни свободных жирных кислот в плазме крови при эугликемических (около 5,2 мм) гиперинсулинемических (около 400 ПМ) условиях зажима в течение 6 ч. В течение первых 3,5 ч введения клэмпа скорость поглощения глюкозы всем организмом не зависела от инфузии липидов, но затем она непрерывно снижалась и составляла примерно 46% от контрольных значений через 6 ч (P Усиленное окисление липидов сопровождалось примерно 40% - ным снижением окислительного метаболизма глюкозы, начинающегося в течение третьего часа инфузии липидов (P Скорость синтеза мышечного гликогена была одинаковой в течение первых 3 ч инфузии липидов и контроля, но затем снизилась примерно до 50% от контрольных значений (4.0 +/- 1.0 vs. 9.3 +/- 1.6 мумоль/[кг.мин], Р Снижению синтеза мышечного гликогена повышенными свободными жирными кислотами плазмы предшествовало снижение концентрации глюкозо-6-фосфата в мышцах начиная примерно с 1,5 ч (195 +/- 25 против контроля: 237 +/- 26 мм; р Поэтому в отличие от первоначально постулированного механизма, в котором свободные жирные кислоты, как полагают, ингибируют инсулинстимулированное поглощение глюкозы в мышцах через начальное ингибирование пируватдегидрогеназы, эти результаты демонстрируют, что свободные жирные кислоты индуцируют инсулинорезистентность у людей путем первоначального ингибирования транспорта глюкозы/фосфорилирования, за которым затем следует приблизительно 50%-ное снижение как скорости синтеза мышечного гликогена, так и окисления глюкозы.

OrbRider писал(а): ↑
20 апр 2019, 17:47
Joker, инсулинорезитентность растет не вследствие дизбаланса энергетического обмена, а посредством прямой поломки инсулиновых рецепторов лектинами.

https://www.youtube.com/watch?v=2SnhxPq ... e=emb_logo

Может, кто то помнит, я недавно писала про то, что много инсулина вовсе не означает, что этот инсулин активный. Вот подтверждение:

Role of glucoregulatory hormones in potassium homeostasis

Дополнительным фактором, который может нарушить утилизацию углеводов при дефиците калия, является производство ненормальных молекулярных видов инсулина. Так, Горден, Шерман и Симопулос [65] показали, что при дефиците калия повышается слабо-активная, про-инсулиновая фракция общего инсулина, высвобождаемого из поджелудочной железы.

Рефидинг и метаболический синдром: две стороны одной медали

Фосфор и метаболический синдром

Фосфор является незаменимым минералом и, как известно, участвует в нескольких метаболических реакциях, особенно в метаболизме глюкозы и энергии. Известно, что гипофосфатемия связана с инсулинорезистентностью и нарушенной толерантностью к глюкозе, а уровень фосфатов в плазме крови синергически связан с толерантностью к глюкозе и чувствительностью к инсулину.31, 32, 33 в постпрандиальном состоянии низкие уровни фосфатов в сыворотке крови были связаны с повышенным уровнем глюкозы в крови и сниженной чувствительностью к инсулину.34 Недавно мы обнаружили, что включение фосфора в пероральную нагрузку глюкозой было способно улучшить чувствительность инсулина 6, и это, вероятно, связано с его способностью улавливать глюкозу внутриклеточно в результате ее фосфорилирования. Кроме того, фосфор, по-видимому, участвует в контроле за потреблением и расходованием энергии.35 , 36 , 37 , 38, 39 контроль приема пищи, как полагают, частично регулируется сигналами, связанными с печеночной постпрандиальной продукцией АТФ, которая зависит от адекватных источников фосфора.35 В соответствии с этим, человеческие исследования сообщили об обратной связи между печеночным статусом АТФ и индексом массы тела.36 ранее мы сообщали, что добавление 500 мг фосфора к различным предварительным нагрузкам привело к существенному сокращению последующего потребления энергии.37 связь между фосфором и ожирением была недавно рассмотрена Obeid, 40 и низкий статус фосфора был предположен, чтобы участвовать в развитии ожирения. Кроме того, поступление фосфора, как сообщается, увеличивает скорость метаболизма покоя 38 и постпрандиальный термогенез.39 Таким образом, неудивительно, что ряд авторов обнаружили обратную связь между фосфорическим статусом плазмы и различными компонентами метаболического синдрома. Таблица 1 обобщает взаимосвязь между фосфорическим статусом и различными компонентами метаболического синдрома, о чем сообщается в нескольких исследованиях. Вкратце, большинство исследований показали обратную зависимость между состоянием фосфора и ожирением,31, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47, 48, 49 гликемия,31, 32, 44, 45, 46, 47, 48, 50, 51 липидный профиль32, 47, 51 и кровяное давление.43, 45, 46, 47, 48, 49, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59

Далее в обзоре раскрыты темы:

Магний и метаболический синдром

Калий и метаболический синдром

Теперь становится понятным, почему Пит делает акцент на молочке и сыре (фосфор) и фруктах (калий + магний).

А в сочетании со стеаринкой вообще бомба.

Joker писал(а): ↑
17 дек 2019, 22:47
В этом документе, авторы на самом деле сфотографировали режим сжигания жира!! Они попросили людей в течение двух дней придерживаться веганской диеты с низким содержанием жиров, а затем дали им банановый молочный коктейль, содержащий 24 грамма стеариновой кислоты – длинноцепочечного насыщенного жира. В начале эксперимента, после того как они ели низкожировую веганскую диету, их митохондрии были изолированы и фрагментированы. Через три часа после употребления стеариновой кислоты их митохондрии буквально слились в длинные цепи. Это режим сжигания жира!

Влияние добавок фосфора на увеличение веса и окружность талии у взрослых с избыточным весом / ожирением: рандомизированное клиническое исследование

Добавление фосфора в течение 12 недель значительно снижает массу тела, ИМТ, окружность талии и субъективные оценки аппетита. Эти данные подтверждают перспективную роль минерального фосфора в профилактике и лечении ожирения, особенно абдоминального ожирения.

Сколько надо фосфора в сутки

.....это привело к снижению суточного потребления фосфора до ∼ 1-1, 5 г день -1, 4, 5 по сравнению с предполагаемым потреблением наших предков 2,5 г день -1 (на основе преимущественно сырых, необработанных продуктов с диетой 2500 ккал в день и 1 мг фосфора на ккал).

Balon et al. сообщает, что высоко фруктозной диетой индуцированная инсулинорезистентность, наблюдаемая у крыс, не была обусловлена, как в настоящее время полагают, самой фруктозой, а скорее низким содержанием Mg в таких коммерческих диетах

В самом деле, если почитать все эти страшилок про вред фруктозы, то там речь идет о сладких фруктозных напитках, лишенных минералов, а не о цельных фруктах, богатых минералами. Так что я верю в это.

Joker писал(а): ↑
11 мар 2020, 13:04
Может, кто то помнит, я недавно писала про то, что много инсулина вовсе не означает, что этот инсулин активный. Вот подтверждение:

И вот.

Ранняя резистентность к инсулину характеризуется гиперинсулинемией, но не гипергликемии. Гипергликемия не развивается, потому что снижается эффект инсулина в тканях-мишенях компенсируется увеличением секреции инсулина. Позже, когда функция бета-клеток ухудшается и общая инсулинсекреторная способность падает, развивается гипергликемия, поскольку резистентность к инсулину теперь сопровождается относительным или абсолютным дефицитом инсулина.

Поэтому у меня и вызывает недоверие стремление диабетиков 2 типа "давить инсулин".

Ну, я вот не понял, зачем нужен высокий инсулин. Ну, если ты качок или диабетик первого типа - в этом смысл есть. А если метаболист с хронически высоким инсулином, то чего его жалеть-то?