Метаболизм/потеря веса/инсулиновая резистентность

[Joker]

называя довольно странную и непроверенную гипотезу

История точно такая же, как с холестерином. Неврная интерпретация. Тебе, как человеку, знакомому с наукой, должно быть хорошо известно о таких ошибочных выводах, которые возводятся в истину. За пять минут возводятся.

А потом целыми столетиями отдельные умы никак не могут опровергнуть неверную гипотезу. Потому что не вышибить из мозгов то, что туда однажды зацементировали. Опять таки - смотри на холестериновую историю.

С инсулином то же самое - просто сделали неверный вывод.

Ключевой вопрос: является ли гипергликемия натощак следствием перепроизводства глюкозы печенью или следствием недоиспользования глюкозы периферическими тканями?

Когда этот вопрос был задан участникам курса фундаментальной науки Королевского колледжа анестезиологов в 1998 и 1999 годах, выявилась практически единодушная поддержка второй альтернативы, причем только одна или две руки поднялись в пользу правильного ответа (перепроизводство глюкозы печенью).

Да ты хоть посмотри реальные работы про глюконеогенез!

Ну и ты посмотри.

... у неконтролируемых диабетиков инфузии с низкой дозой инсулина полностью снижают концентрацию глюкозы в крови. Путем снижения выхода глюкозы из печени.

Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

[Joker]

Немножко цитат по теме. От Джеймса Кригера.

Что на самом деле происходит при диабете первого типа

Новые исследования с применением изотопов позволили наблюдать действие инсулина в организме человека. Если человек, страдающий диабетом первого типа, не примет инсулин, то уровень сахара в его крови резко возрастет. Но не потому что глюкоза не будет поступать в клетки. На самом деле, поступление глюкозы в клетки возрастает. Просто концентрация глюкозы в крови настолько превышает концентрацию в клетке, что глюкоза не может не проникать в клетки (помните, что на поверхности клетки и так вполне достаточно транспортеров, даже в отсутствие инсулина). Итак, почему же уровень глюкозы так поднимается? Концентрация глюкозы в крови зависит как от того, сколько ее поступает в кровь (т.н. скорость появления), так и от того, сколько покидает кровь (скорость исчезновения). При диабете первого типа, натощак и в отсутствие инсулина, вся глюкоза поступает из печени. Печень помогает поддерживать уровень глюкозы в крови, высвобождая ее, когда в системе нет углеводов; глюкоза производится при помощи процесса гликогенолиза (расщепление запасенного в печени гликогена до глюкозы). Инсулин действует на эти процессы как тормоз (или халон, по описанию д-ра Шефера). Таким образом, когда инсулин не вырабатывается, глюконеогенез и гликогенолиз выходят из-под контроля. То есть, высокий уровень сахара в крови при диабете вызван перепроизводством глюкозы печенью, а не тем, что глюкоза не может попасть в клетки.

......


На самом деле, в отсутствие инсулина многие процессы идут на повышенных оборотах, абсолютно беспорядочно. Обычно инсулин ингибирует синтез кетонов печенью; но когда его нет, кетоны производятся в большом количестве, что приводит к кетоацидозу. Вот почему гипергликемия и кетоацидоз случаются одновременно. Кроме того, в отсутствие инсулина ускоряется протеолиз (расщепление белков) и липолиз (расщепление жиров). Повышение концентрации аминокислот в крови создает основания для дальнейшего производства глюкозы печенью. Рост уровня жирных кислот стимулирует синтез кетоновых тел.

......

Исследования с изотопами доказали то, что Шефер предположил почти сто лет назад… основной функцией инсулина в организме является скорее подавление, чем стимуляция. Хотя у инсулина определенно имеются некоторые стимулирующие функции, он не является гормоном «накопления запасов», каковым его многие считают. Для того чтобы в клетки могла поступать глюкоза, не требуется инсулин. Конечно, он значительно увеличивает способность клеток усваивать глюкозу, но есть большая разница между увеличением способности усвоения и необходимостью.


.....


Исследования с применением изотопов позволили нам понять, что происходит после инъекции инсулина при диабете первого типа, кроме того, благодаря ним, мы знаем, что происходит с глюкозой в организме здорового человека и в организме человека, страдающего диабетом второго типа. Одно классическое исследование с использованием соединений с двойной меткой (эндогенный пул глюкозы - 3-3H-glucose и глюкоза, полученная с пищей 1-14C-glucose) показало, как ведет себя глюкоза после попадания в ЖКТ. В этом исследовании участвовали как здоровые люди, так и страдающие диабетом второго типа. Участники из обеих групп получили по 1 гр глюкозы на кило своего веса. При помощи меток, удалось установить не только куда отправилась глюкоза, но и что происходило с глюкозой, производимой печенью. Также измерялся уровень инсулина в крови.

Как можно было ожидать, глюкоза, принятая орально, вызвала рост концентрации сахара в крови и, соответственно, подъем инсулина. У здоровых участников подъем уровня инсулина привел к значительному сокращению производства глюкозы печенью. Производство глюкозы упало на 70-80% через 75-100 минут после того, как «внешняя» глюкоза попала в организм. Через 3,5 часа производство глюкозы все еще было снижено на 50%. Таким образом, инсулин удерживает уровень сахара в крови под контролем, сигнализируя печени прекратить продукцию глюкозы после того, как вы поели. Потому что нет смысла производить глюкозу в печени, когда она и так попадает в кровоток из пищеварительной системы.

У участников, страдающих диабетом второго типа, производство глюкозы печенью также понизилось. Но, тем не менее, осталось примерно на 40% выше, чем у здоровых людей. Это связано с инсулинорезистентностью печени при диабете второго типа; печень плохо реагирует на сигнал инсулина и продолжает производить глюкозу прежними темпами. Авторы заявляют:

…можно заключить, что перепроизводство глюкозы – решающий фактор, отвечающий за возникновение гипергликемии, как после приема пищи, так и в постабсорбтивный период

[Joker]

Липиды, а не калории, вызывают сильную реакцию инсулина


Исследователи из Института молекулярной клеточной биологии и генетики им. Макса Планка в Дрездене, Германия, изучали липопротеины у дрозофилы меланогастера и обнаружили, что гематоэнцефалический барьер является основным сенсором, сообщающим о состоянии питания, особенно важен липидный состав потребляемой пищи. Специальные нейроны регулируют высвобождение инсулина. Калории играют довольно незначительную роль в этом процессе.

Фруктовые мухи получали две диеты, которые имели одинаковое количество калорий и просто отличались липидной композицией. Один тип пищи основывался на дрожжах с большим количеством короткоцепочечных, насыщенных жирных кислот. Эта дрожжеподобная пища вызывала сильный ответ инсулина.

Другой тип пищи, основанный только на растениях, имел противоположный эффект.

Показано, что снижение уровня инсулиновой сигнализации увеличивает продолжительность жизни у плодовых мух. Считалось, что чрезмерное калорийное ограничение было тем, что удлиняет продолжительность жизни. Но эксперименты, проведенные в Дрездене, показали, что липидная композиция сделала разницу: исследователи могли получить такое же воздействие на сигнализацию и продолжительность жизни от инсулина, как если бы мухи были на диете с ограничением калорий.

"Получение такого же эффекта, как от ограничения калорийности, от простого переключения липидов в рационе, было бы довольно круто», - говорит Сюзанн Итон. О

[Joker]

Липиды, а не калории, вызывают сильную реакцию инсулина

Вот бы узнать, что там внатуре эти мухи ели? Насколько мне известно, жиры сами по себе (соло) на секрецию инсулина либо не влияют, либо влияют очень слабо.

Век живи, век учись.

[Joker]

Насколько я поняла, речь идет об этой работе.

Delivery of circulating lipoproteins to specific neurons in the Drosophila brain regulates systemic insulin signaling

[Camel1000]

Вот отличный обзор по теме влияния инсулина на поглощение глюкозы клетками периферических тканей:
The molecular basis of insulin-stimulated glucose uptake: signalling, trafficking and potential drug targets.
Sophie E Leney and Jeremy M Tavaré
http://joe.endocrinology-journals.org/c ... 3/1/1.full
"The ability of insulin to stimulate glucose uptake into muscle and adipose tissue is central to the maintenance of whole-body glucose homeostasis."
И про основную изоформу рецептора инсулина GLUT4, ответствиенную за это, все подробно рассказано. Кстати, реальные данные о ней были получены только после 1990 года, поэтому ссылки на работы 50-х годов с противоположной точкой зрения как-то мало убеждают.

[Camel1000]

Вот бы узнать, что там внатуре эти мухи ели?

Fly food recipes
Glucose food (GF) per liter: 10 g agar, 2 g glucose, phosphate-buffered saline buffer (PBS); lipid depleted food (LDF, calculated calories = 784 kcal/l) per liter: 10 g agar, 100 g glucose, 100 g chloroform extracted yeast extract, PBS; yeast extract food supplemented with Ergosterol (LDS) per liter: 10 g agar, 100 g glucose, 100 g chloroform extracted yeast extract, 10 g Ergosterol (from a 5 mM EtOH solution), PBS; plant food (PF, calculated calories = 788 kcal/l) per liter: 10 g agar, 38 g peptone (soy), 80 g cornmeal, 80 g malt, 2 ml cold pressed sun-flower oil, 22 g treacle, 6.3 ml propionic acid, 1.5 g nipagen; yeast food (YF, calculated calories = 809 kcal/l) per liter: 10 g agar, 80 g yeast (brewers), 20 g yeast extract, 20 g peptone (soy), 30 g sucrose, glucose 60 g, 0.5 g CaCl2(2)H2O, 0.5 MgSO4(6)H2O, 6.3 ml propionic acid, 1.5 g nipagen.

https://elifesciences.org/articles/02862

[Camel1000]

В частности, что происходит у моей мамы я отлично понимаю - инсулин есть, но печень нечувствительна к нему. И, когда инсулин выделяется, печень "не слышит" инсулин и не "выключает" глюкоеогенез

Почему же тогда, если, больному диабетом 2 типа вколоть инсулин, у него резко упадет уровень глюкозы в крови? Ведь печень "ничего не слышит"... ;)

[Joker]

Вот бы узнать, что там внатуре эти мухи ели?

Fly food recipes
Glucose food (GF) per liter: 10 g agar, 2 g glucose, phosphate-buffered saline buffer (PBS); lipid depleted food (LDF, calculated calories = 784 kcal/l) per liter: 10 g agar, 100 g glucose, 100 g chloroform extracted yeast extract, PBS; yeast extract food supplemented with Ergosterol (LDS) per liter: 10 g agar, 100 g glucose, 100 g chloroform extracted yeast extract, 10 g Ergosterol (from a 5 mM EtOH solution), PBS; plant food (PF, calculated calories = 788 kcal/l) per liter: 10 g agar, 38 g peptone (soy), 80 g cornmeal, 80 g malt, 2 ml cold pressed sun-flower oil, 22 g treacle, 6.3 ml propionic acid, 1.5 g nipagen; yeast food (YF, calculated calories = 809 kcal/l) per liter: 10 g agar, 80 g yeast (brewers), 20 g yeast extract, 20 g peptone (soy), 30 g sucrose, glucose 60 g, 0.5 g CaCl2(2)H2O, 0.5 MgSO4(6)H2O, 6.3 ml propionic acid, 1.5 g nipagen.

https://elifesciences.org/articles/02862

Ты даже не представляешь, как много я узнала.

[Camel1000]

Во первых, инсулин ПОМОГАЕТ глюкозе усваивается (помогает и необходим - разные вещи).

Что значит необходим? Да, совсем без инсулина какая-то часть глюкозы усвоится, конечно. Но без регуляции этого усвоения инсулином (а она происходит в очень широких пределах) выстроить баланс метаболизма глюкозы организм не может. Глюконеогенез здесь играет второстепенную роль. Даже если его подавить полностью, введение дополнительного инсулина будет резко менять уровень глюкозы.

[Camel1000]

Больным СД2 инсулин не колят, его у них и так полно, а у некоторых наблюдается гиперинсулинемия. А тот, кто назначает при СД2 инсулин, тот банальный убийца:

Больным с СД2 инсулин колют, в большом числе случаев. Другой вопрос, насколько обоснованно. Есть много ситуаций, когда и у СД2-диабетиков наблюдается дефицит инсулина, тогда его применение оправданно. Но вообще, конечно, здесь ситуация схожа с антибиотиками - бездумное назначение независимо от конкретного случая польps не приносит. Не стоит, правда, "убийцами" разбрасываться так сильно. Повторюсь - никогда не доверяйте одной отдельно взятой работе полностью, даже если это метаисследование.

[Joker]

Циркадные ритмы контролируют инсулин и сахар в крови

Circadian Clock Controls Insulin and Blood Sugar In Pancreas

[kvas]

Свежее исследование влияния низкокалорийной ( ye9 ) Кето диеты на метаболизм
пациенты скинули по 20 кг за 4 месяца, при этом метаболизм НЕ замедлился, что исследователи обьясняют сохранением сухой массы.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29467800

[Joker]

Основными критериями исключения были: сахарный диабет, ожирение, вызванное другими эндокринными расстройствами или наркотиками, и участие в любой активной программе по снижению веса за предыдущие 3 месяца

Жалко, что они их исключили. Потому что многие приходят на лоу карб с уже убитой обменкой предыдущими НЕ лоу-карб низкокалорийными диетами .

Так что.... кто не может на лоу-карб похудеть, не начинайте урезать калории дальше, сколько бы вам это ни говорили сторонники подсчета калорий, а восстановите свой обмен веществ и уже потом можете снова пытаться сбросить вес на кето-диете.

[Наум Приходящий]

Жалко, что они их исключили. Потому что многие приходят на лоу карб с уже убитой обменкой предыдущими НЕ лоу-карб низкокалорийными диетами .

1000% это именно так. Десятки в хлам провальных диет и разной длительности голоданий. Но даже в этом случае ну действует, хотя и очень специфично, чел теряет вес и вдруг на определенном этапе попадает на плато и там застревает. Месяц, другой и вроде бы радоваться нужно, результат есть, пусть не на тот на который рассчитывал ... но привычно сдаются (этот момент блестяще освоен) и возвращаются к своими "любимым" килограммам ye17

[Joker]

Автоперевод статьи Стефана Гайенета

Каков идеальный уровень инсулина натощак?

Я оставляю это сообщение для информационных целей, но я думаю, что трудно определить «идеальный» уровень инсулина, потому что он зависит от множества факторов, включая диетическую композицию. Кроме того, анализы инсулина не всегда сопоставимы друг с другом, особенно с более старыми анализами, поэтому трудно сравнивать между исследованиями]Инсулин является важным гормоном. Его каноническая функция - сигнализировать клетки, чтобы поглощать глюкозу из кровотока, но она имеет много других эффектов.

Хронически повышенный инсулин является маркером метаболической дисфункции и обычно сопровождает высокую жировую массу, низкую толерантность к глюкозе (преддиабет) и аномалии липидов в крови. Измерение инсулина в первую очередь утром, прежде чем есть еду, отражает натощак инсулина. Высокий бычий инсулин является маркером метаболических проблем и может также способствовать некоторым из них. Повышенный инсулин является отличительной чертой метаболического синдрома, квинтэссенцией современного метаболического расстройства, которое поражает 24% американцев (NHANES III).

Средний уровень инсулина в США, согласно исследованию NHANES III, составляет 8,8 мкЗ / мл для мужчин и 8,4 для женщин ( 2). Учитывая степень метаболической дисфункции в этой стране, я думаю, можно с уверенностью сказать, что идеальный уровень инсулина натощак, вероятно, ниже 8,4 мкг / мл. Давайте копаем глубже.

Нам действительно нужна здоровая, непромышленная группа «отрицательного контроля». К счастью, д-р Стаффан Линдеберг и его команда провели подробные измерения натощак инсулина, когда они посещали изолированный меланезийский остров Китава ( 3 ). Он сравнил свои измерения с добровольцами из шведских добровольцев. У мужчин и женщин шведы средний инсулин натощак варьируется от 4-11 мкЗ / мл и увеличивается с возрастом. С возрастом 60-74 средний уровень инсулина составляет 7,3 мкМЕ / мл.Напротив, диапазон по Китаве составляет 3-6 мкЗ / мл, что не увеличивается с возрастом. В возрастной группе 60-74 лет, как у мужчин, так и у женщин, средний инсулин натощак на Китаве составляет 3,5 мкг / мл. Это меньше половины среднего уровня в Швеции и США. Имейте в виду, что китаванцы скудные и имеют неопределяемый уровень сердечного приступа и инсульта. Другим примером из литературы являются охотники-охотники Шуара тропических лесов Амазонки. Женщины в этой группе имеют среднюю концентрацию инсулина натощак в 5,1 мкЮ / мл ( 4 , данные для мужчин не указаны). Я нашел пару исследований с начала 1970-х годов, что указывает на то, что африканские пигмеи и сан-бушмены имеют довольно высокий инсулин натощак. Толерантность к глюкозе была превосходной у пигмеев и была плохой в бушменах ( 5 ,6 , бесплатный полный текст).

Это может отражать различия в потреблении углеводов. Сан-бушмены потребляют очень мало углеводов в определенные сезоны и, следовательно, вероятно, будут иметь непереносимость глюкозы в течение этого периода. Есть три факта, которые заставляют меня сомневаться в измерениях инсулина в этих более старых исследованиях:[*]Трудно быть уверенным, что они ничего не ели до кровопускания.[*]Из того, что я понимаю, анализы инсулина были переменными и не стандартизировались тогда.[*]В исследовании Сан, их инсулин натощак был на 1/3 ниже, чем кавказская контрольная группа (10 против 15 мкЗ / мл). Я сомневаюсь, что у этих активных кавказских исследователей действительно был средний уровень инсулина натощак в 15 мкг / мл. Оба набора измерений, вероятно, слишком высоки.Теперь вы знаете противоречивые доказательства, поэтому вы можете быть настроены скептически, если хотите.У нас также есть данные контролируемого исследования у здоровых городских людей, которые питаются «палеолитической» диетой.

На палеолитической диете, предназначенной для поддержания массы тела (потребление калорий должно было существенно увеличиться, чтобы предотвратить потерю жира во время рациона), инсулин натощак снизился в среднем от 7,2 до 2,9 мкЗ / мл всего за 10 дней. Это несмотря на значительное потребление углеводов, в том числе фруктовых и овощных сахаров.

Изменение уровня инсулина между людьми уменьшилось в 9 раз, и к концу все участники были близки к среднему значению 2,9 мкЗ / мл. Это показывает, что высокий инсулин натощак корректируется у людей, которые еще не были постоянно повреждены промышленной диетой и образом жизни. Исследование включало мужчин и женщин европейского, африканского и азиатского происхождения ( 7 ).Одна конечная точка данных.

Мой собственный инсулин натощак, ранее в этом году, составлял 2,3 мкЗ / мл. Я считаю, что это отражает хорошую диету, регулярные физические упражнения, достаточный сон и относительно здоровую диету, растущую. Он не отражает: ограничение углеводов, ограничение жира или ограничение насыщенных жиров.

Итак, каков идеальный уровень инсулина натощак? Мое нынешнее чувство состоит в том, что мы можем рассматривать что-либо между 2 и 6 uIU / mL в нашем эволюционном шаблоне.

[Camel1000]

Десятки в хлам провальных диет и разной длительности голоданий. Но даже в этом случае ну действует, хотя и очень специфично, чел теряет вес и вдруг на определенном этапе попадает на плато и там застревает. Месяц, другой и вроде бы радоваться нужно, результат есть, пусть не на тот на который рассчитывал ... но привычно сдаются (этот момент блестяще освоен) и возвращаются к своими "любимым" килограммам

Угу. Именно поэтому эти диеты и провальные, а не из-за "убитой обменки" и прочего. Просто люди не продолжают следовать диете - психологически. В этом, кстати, одно из большх преимуществ НУП - это одна из наименее тяжело переносимых диет в долгосрочной перспективе.

[Joker]

при этом метаболизм НЕ замедлился

Чего то я все равно не догоняю...По их табличке и метаболизм замедлился и мышечная масса пожглась ye17

2018-05-09_15-21-51.jpg

2.jpg

[Д.С.]

По их табличке и метаболизм замедлился и мышечная масса пожглась

Вес уменьшился, ёханый бабай - поэтому и общий обмен уменьшился.
И... ты всё ещё веришь в сказки, что при похудении на кетодиете мышечная масса вот прямо вся-вся останется прежней?! ну-ну... верь дальше. Каждому своё.

[Joker]

поэтому и общий обмен уменьшился

Я вижу, что уменьшился, но статья про то, что типа ничего не уменьшается. Хотя, 4 месяца - не срок, чтобы делать выводы.

что при похудении на кетодиете мышечная масса вот прямо вся-вся останется прежней?

Смотря как питаться. Можно и нарастить при правильно подобранном соотношении нутриентов.

[Наум Приходящий]

Угу. Именно поэтому эти диеты и провальные, а не из-за "убитой обменки" и прочего. Просто люди не продолжают следовать диете - психологически. В этом, кстати, одно из большх преимуществ НУП - это одна из наименее тяжело переносимых диет в долгосрочной перспективе.

А невозможно следовать ограничительным диетам, не получится, если только шансов покушать от пуза не будет. Обретение здоровья должно вызывать комфортные переживания, а не негатив который всегда с тобой пока ты в голоде.
НУПизм это раз весьма богатая сытая "диета", да и вообще я диетой это не называю, это практически образ жизни. Да, в самом начале довлеют стереотипы, как так, мне всю жизнь объясняли что жирное это смерть, что лучше обильных фруктовых завтраков нет ничего на этом свете, а тут ..... все с точностью до наоборот. Достаточное количество людей как выяснилось срывается в визг на этом месте, иногда до угроз разводом дело доходит Впрочем мне как сдэшнику было проще, я и так понимал, что моя любовь с фруктами прошла как с белых яблонь дым. Впрочем я и тут выход нашел, чит мил, замечательное изобретение.

[Joker]

Вопреки распространенному мнению, поддерживаемому ведущими учебниками по физиологии и биохимии, во всех клеточных мембранах всегда имеется достаточная популяция переносчиков глюкозы, чтобы обеспечить достаточное поглощение глюкозы, чтобы удовлетворить дыхание клетки даже при отсутствии инсулина [Sonksen PH. Insulin, growth hormone and sport. J Endocrinol. 2001;170:13–25. doi: 10.1677/joe.0.1700013. [PubMed] [Cross Ref]].

Инсулин может и действительно увеличивает количество этих транспортеров в некоторых клетках, но поглощение глюкозы действительно никогда не зависит от инсулина.

Рей Пит:

Инсулин играет важную роль в регулировании сахара крови, но его важность была сильно преувеличена благодаря стараниям диабето-инсулиновой индустрии. Сам по себе инсулин отвечает примерно за 8 % «инсулиноподобной активности» в крови, причем самым большим игроком, возможно, является калий.

[Joker]

Свободные жирные кислоты – фактор риска инсулинорезистентности и ишемии: перспективы для оценки рисков и диагностики

[Joker]

но поглощение глюкозы действительно никогда не зависит от инсулина

Insulin does not regulate glucose transport and metabolism in human endothelium

В человеческих микро- и макрососудистых эндотелиальных клетках инсулин, однако, не влиял на поглощение глюкозы и метаболизм при всех экспериментальных условиях, тогда как он увеличивал фосфорилирование Akt и экспрессию eNOS.

[Joker]

Источник


Вопреки распространенному мнению, поддерживаемому ведущими учебниками по физиологии и биохимии, существует достаточная популяция переносчиков глюкозы во всех клеточных мембранах, чтобы обеспечить достаточное поглощение глюкозы для удовлетворения дыхания клетки, даже в отсутствие инсулина [ 21 ]. Инсулин может и действительно увеличивает количество этих переносчиков в некоторых клетках, но поглощение глюкозы никогда не зависит от инсулина. Даже в условиях экстремального кетоацидоза нет значительного мембранного барьера для поглощения глюкозы - блок происходит «ниже» в метаболическом пути, где избыток кетонов конкурентно блокирует метаболиты глюкозы, поступающие в цикл лимонной кислоты. Таким образом, инсулин не нужен для поглощения и утилизации глюкозы у человека [21 ].

Фактически, процесс, по-видимому, является общим для всех полярных (водорастворимых) субстратов, поскольку транспортеры являются механизмом, посредством которого они транспортируются через высокополярные (липидные) клеточные мембраны. Когда инсулин вводят людям с диабетом, которые постятся, концентрация глюкозы в крови падает. Обычно считается, что это связано с тем, что инсулин увеличивает поглощение глюкозы тканями. Тем не менее, это не тот случай, а просто еще одна метаболическая легенда, вытекающая из данных крыс in vitro . Было показано, что инсулин в концентрациях, которые находятся в пределах нормального физиологического диапазона, снижает уровень глюкозы в крови путем ингибирования производства глюкозы в печени [ 21 ].