Сахарный диабет (СД1, СД2)

В 2015 году было опубликовано исследование, в котором сообщается о последствиях краткосрочного холодного воздействия на 8 пациентов с диабетом 2-го типа с избыточным весом

Short-term cold acclimation improves insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus.

После взятия исходных показаний их чувствительности к инсулину - ключевого показателя тяжести их диабетического состояния, в течение 10 дней они подвергались воздействию температур от 14 до 15 ° C (или от 57 до 59 ° F) в течение 2-6 часов a день.

Ничто другое не было изменено - их активность, еда или сон. После этих 10 дней их чувствительность к инсулину была измерена снова. В среднем, у этих 8 пациентов с избыточным весом чувствительность к инсулину улучшилась на 43%!

Протокол Джека Круза по лечению диабетической нейропатии

Текст статьи про Short-term cold acclimation improves insulin sensitivity in patients with type 2 diabetes mellitus. Никак не могу понять, как они конкретно эту акклиматизацию делали. У меня зимой в комнате нормальная температура 12 градусов (за счет постоянно открытого окна). Это что, значит, у меня должна постоянно расти инсулинорезистентность?

hanssen2015.pdf

Рандомизированное контролируемое исследование диеты с низким содержанием углеводов (130 г / день) при диабете 2 типа

Сравнивали низкоуглеводную диету (130 г/день) без ограничений калорийности и низкокалорийную диету (28 ккал * идеальный вес) в контексте маркеров здоровья при СД2. Низкоуглеводная группа снизила показатели индекса массы тела и гликированного гемоглобина больше, чем низкокалорийная.

Я уже где то писала об одной из причин высокой глюкозы при диабете СД2 - высокие обороты глюконеогенеза и нечувствительность к инсулину на уровне печени

Pathogenesis of Fasting and Postprandial Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: Implications for Therapy

Люди с диабетом типа 2 имеют чрезмерную норму развития эндогенной глюкозы, которая неспособна должным образом подавить после еды

Lakshmi писал(а): ↑
23 авг 2017, 19:33
диеты с низким содержанием углеводов (130 г / день) при диабете 2 типа

Lakshmi писал(а): ↑
31 авг 2017, 11:17
высокие обороты глюконеогенеза

Эти два последних моих сообщения связаны. Может, в нкоторых случаях имеет смысл исключить глюконеогенез, то есть поднять уровень углеводов до такой точки, где они ещё не представляют проблему и в то же время не вынуждают организм подключать выработку эндогенной глюкозы.

Это как вариант. yep.gif

Пост до полудня увеличил постпрандиальную гипергликемию и нарушил реакцию инсулина после обеда и ужина у людей с диабетом 2 типа: рандомизированное клиническое исследование

β-гидроксибутират улучшает β-клеточную митохондриальную функцию и выживаемость

Абстракт

Фармакологические вмешательства, направленные на улучшение исходов диабета типа 2 и достижение нормогликемии, включая терапию инсулином, становятся все более распространенными, несмотря на потенциальные побочные эффекты. Диеты с ограничением углеводов, которые приводят к увеличению кетогенеза, эффективно используются для улучшения резистентности к инсулину, что является фундаментальной особенностью диабета типа 2. Кроме того, ограниченные данные свидетельствуют о том, что состояния кетогенеза также могут улучшить функцию β-клеток у диабетиков 2-го типа. Учитывая, насколько мало известно о влиянии кетонов на β-клеточную функцию, мы стремились определить специфические эффекты β-гидроксибутирата (βHB) на физиологию β-клеток поджелудочной железы и функцию митохондрий.

βHB повышал выживаемость и пролиферацию β-клеток, а также увеличивала массу митохондрий, дыхания и производства аденозинтрифосфата (АТФ). Несмотря на эти улучшения, они не смогли обнаружить увеличение продукции и секреции β-клеток. В совокупности эти результаты имеют два значения. Во-первых, они показывают, что β-клетки улучшают выживаемость и пролиферацию в среде βHB, циркулирующей формы кетонов. Во-вторых, секреция инсулина, по-видимому, напрямую не связана с явными улучшениями в функции митохондрий и клеточной пролиферации.

Диабет помолодел. Самый молодой пациент с диагнозом СД 2 - 3-х летний ребенок

Toddler among youngest ever diagnosed with type 2 diabetes

Девочку лечили метформином

Терапия метформином снижалась на 50% каждый месяц, а затем прекращалась. Через шесть месяцев после ее диагноза девочка сбросила 25 процентов своего веса и имела нормальный уровень глюкозы в крови.

Классификация и диагностика диабета: стандарты медицинской помощи при диабете-2018

2018-03-04_135307.jpg

Joker писал(а): ↑
31 авг 2017, 11:21
Эти два последних моих сообщения связаны. Может, в нкоторых случаях имеет смысл исключить глюконеогенез, то есть поднять уровень углеводов до такой точки, где они ещё не представляют проблему и в то же время не вынуждают организм подключать выработку эндогенной глюкозы.

По теме

Контроль уровня глюкозы в крови при диабете 2 типа без потери веса путем модификации состава диеты

Это очень интересная информация.

Пересказы книги Lily Nicholas "Real Food for Gestational Diabetes"

Статья Американской академии педиатрии Май 2018 г.

Управление диабетом 1-го типа с очень низкоуглеводной диетой

РЕЗУЛЬТАТЫ: Из 316 респондентов 131 (42%) были родителями детей с T1DM, а 57% были женского пола. На 273 (86%) респондентов были получены убедительные доказательства T1DM (основанные на 3-уровневой системе оценки, в которой исследователи учитывали возраст и вес при диагностике, аутоиммунитет поджелудочной железы, потребность в инсулине и клиническое представление). Средний возраст при диагнозе составлял 16-14 лет, продолжительность диабета составляла 11-13 лет, а время после VLCD составляло 2,2 ± 3,9 года. У участников было среднее ежедневное потребление углеводов 36 ± 15 г. Среднее значение HbA1c составляет 5,67% ± 0,66%. Только 7 (2%) респондентов сообщили о госпитализации, связанной с диабетом, в прошлом году, в том числе 4 (1%) для кетоацидоза и 2 (1%) для гипогликемии.

Активация путей AMPK с помощью кетоза у лиц с диабетом 2 типа.

Основными особенностями 10-недельного вмешательства были реактивация пути AMPK с помощью индуцированного и контролируемого кетоза в сочетании с высокоинтенсивными интервальными тренировками (HIIT) (для ингибирования передачи сигналов mTOR). Результаты после вмешательства выявили статистически значимые сокращения HgA1c, инсулина натощак и HOMA-IR (оценка гомеостатической модели резистентности к инсулину). Восстановление чувствительности к периферическому и гипоталамическому инсулину посредством активации AMPK может восстановить функцию памяти, улучшить нейропластичность и нормализовать биомаркеры MetS

Блог спортсмена диабетика 1 типа.

Ketogenic Diabetic Athlete

Отрывок про гипогликемию перевела Наталья Иванова:

"Клиницистам известно, что гликемический порог развития симптомов гипогликемии варьируется в зависимости от гликемического контроля диабетического пациента.

► У плохо контролируемого диабетического пациента могут развиться симптомы, когда БГ (сахар в крови) падает быстро от 300 до 100 мг / дл, тогда как у строго контролируемого пациента могут не быть никаких симптомов, когда БГ составляет 50 мг / дл. Это было описано как сдвиг гликемического порога.

Точный механизм этого явления не понят. Могут ли мозги адаптироваться к снижению БГ за счет увеличения переноса глюкозы? В этом исследовании [ссылка] было обнаружено увеличение переносчиков GLUT3 в головном мозге крысы при рецидивирующей гипогликемии. Однако у лиц с диабетом некоторые исследования [ссылка] продемонстрировали увеличение концентрации глюкозы в стационарном состоянии у пациентов с диабетом 1-го типа с неосведомленностью гипогликемии, в то время как у других нет.

Когда обсуждается гипогликемия, часто вышеупомянутый сдвиг в гликемическом пороге откладывается и используется произвольное обрезание 70 мг / дл. Таким образом, гипогликемия просто определяется как BG <70 мг / дл.

Симптомы гипогликемии классифицируются как

1. Нейрогликопения - дисфункция головного мозга, связанная с лишением глюкозы центральной нервной системы (ЦНС) как таковой (например, путаница, сонливость, кома, смерть).

2. Нейрогенные (или вегетативные) симптомы обусловлены ЦНС-опосредованной стимуляцией симпатической нервной системы.

3. Адренергические симптомы (например, трепетание, тремор, беспокойство) опосредуются катехоламинами (адреналин, норадреналин), высвобождаемыми из симпатических нейронов, надпочечников или обоих.

4. Холинергические симптомы (например, потоотделение, голод, онемение) опосредуются ацетилхолином, высвобождаемым из симпатических нейронов.

За исключением сдвига в гликемическом пороге, упомянутом выше, нейрогликопенические и нейрогенные симптомы обычно возникают при BG <54 мг / дл. Кома может возникать при BG <41-49 мг / дл.

► В качестве эталона нормальный BG ≈ 83 мг / дл (4,6 ммоль / л).

Обратите внимание на единичное преобразование: BG в мг / дл ÷ 18 = BG в ммоль / л".

Получается, оптимальная стратегия при СД2 - лептиновый протокол? Если бы не завтраки...

Второй вариант, который приходит в голову - периодически загрузки делать.

А вот доктор Фанг, насколько понимаю, наоборот - короткими голодовками его душит. Но в его уравнении только инсулин, лептина там нет. А у Круза лептин первичен, инсулин вторичен.

Как думаете, что лучше?

OrbRider писал(а): ↑
14 дек 2018, 20:07
Второй вариант, который приходит в голову - периодически загрузки делать.

Это вариант потери кетоадаптации.

► Показать

A low carb diet is an island of safety. It’s not just cutting out sugars and starches and flours from the diet. It’s finding the right mix of nutrients. For me it’s been a 30 year odyssey. I’ve figured out a lot. But you can’t do it part time. I look at it as a commitment, in the same way that it’s a commitment if you decide to fly to Hawaii. You fly half way to Hawaii, you’re going to end up in the water which has sharks in it. If you do a low-carb diet half way, meaning mostly low-carb but then a high-carb meal on the weekends, then you’ll never get low-carb adapted the way you would if you just gave up the higher carbs for good.Go all the way there and give your body time to adapt. And once you’ve got it, treasure it. Because, if you do load up on carbs, your can’t ignore those carbohydrates. Normally, you’ve got around 2 teaspoons of sugar floating around in the blood. That’s when blood sugar is normal — between 60 and 100. If you eat a big plate of pasta and your body can’t handle it properly, suddenly you’ll have 20 or so teaspoons of sugar in your blood. If your body isn’t able to move it into your muscles quickly, you’re going to have blood sugars of 300 or so. It’s dangerous for your body to have blood sugars stuck that high. Now, personally, my body has the capacity to put those sugars away rather quickly, so for me, it wouldn’t be a dangerous situation, but it would be an embarrassment I’ve inflicted on my body. And to deal with it, my body would completely throw away the weeks and months and years of adaptation that I’ve stuck with. I would feel lousy for a number of days after that, but my blood sugars would be down to normal, so in way, it wouldn’t be a big deal. But in another way it would, because that single carbohydrate meal, that high, would be such an insult to my body, it would for it to completely drop my low carbohydrate adaptation. And it would take a while for me to get it back. Probably at least two weeks, and then even longer to fine-tune the adaptation. So once you’ve made the commitment, put in the time, you treasure the keto- adapted state.

Я считаю, что быть пожизненно кетоадаптированным нет никакой необходимости. Но и отказываться от эффектов кетоза, если уж ты в него вошел, не стоит хотя бы в течении годика. Как только кетоз "сделает свое дело", можно плавно менять схему питания.

Чем больше изучаю эту тему, тем сильнее убеждаюсь в том, что кетоз вообще не нужен для диабетиков. Я неоднократно уже размещала информацию о том, что гипергликемия является следствием перепроизводства глюкозы в печени. И нашим форумным диабетикам я специально делала выборку из цитат. Бесполезно, как оказалось, но ладно....не суть.

Кетоз - это такое состояние, где поступление пищевой глюкозы ограничено и, как следствие, глюкагон/инсулиновый индекс растет, глюконеогенез (производство глюкозы печенью) растет, инсулин падает. Спрашивается: какой смысл долбать себе принудительный глюконеогенез, когда основная терапевтическая стратегия при купировании гипергликемии - это снижение глюкагон/инсулинового индекса или, по простому, блокировка глюконеогенеза? И мегадозами инсулина в том числе.

Инсулин здесь играет роль не как транспортер глюкозы в клетку. Глюкоза в клетку и так может прекрасно войти, без инсулина.

Вопреки распространенному мнению, поддерживаемому ведущими учебниками по физиологии и биохимии, существует достаточная популяция переносчиков глюкозы во всех клеточных мембранах, чтобы обеспечить достаточное поглощение глюкозы для удовлетворения дыхания клетки, даже в отсутствие инсулина

Инсулин здесь идет как раз как антагонист глюкагона.

Ссылку на эту статью я тоже неоднократно давала.

Мы находим удивительным, что перепроизводство глюкозы и кетоз в печени является результатом неконтролируемой активности глюкагона, первоначально действующего на стратегические участки в гликогенолитическом / гликолитическом / глюконеогенном путях. Контролируя поток субстрата в критических точках ветвления, активируются все метаболические нарушения, которые характеризуют печень при неконтролируемом диабете. Поэтому большой интерес был проявлен к разработке лекарств, блокирующих активацию рецептора глюкагона при лечении диабета.

Метформин - одно из таких лекарств.

Я бы сказал, "кетоз не является необходимым для диабетиков". Мне с моим СД2 он помог слезть с метформина, на котором была изрядная слабость и не только на кето, как я сейчас понимаю. Кетоз, всекиш, изрядно оздоравливает.

Но напрямую, похоже, с диабетом не работает. У меня сахарок повышен, у мамы, которая потихоньку зажимает углеводы, тоже, причем на фоне метформина. Сейчас она не завтракает, регулярно физкультурит. Не помогает.

OrbRider писал(а): ↑
15 дек 2018, 10:50
Кетоз, всекиш, изрядно оздоравливает.

Безусловно! Диабет - это по любому где то есть воспаление. Антивоспалительная функция кетоза хорошо доказана и всеми уже признана. Но есть какой то предел, по видимому, когда то или иное средство теряет свой терапевтический потенциал. Мы же не жрем, к примеру, пурген, после того, как получили его лечебный эффект?

То же самое с кетозом. Вошли в кетоз, кетоадаптировались, подлечились, сожгли жирок. Многим, на самом деле, этого оказывается достаточно, если степень повреждения организмы не сильно трагична.

А если этого оказалось мало для того, чтобы клетки вернулись к нормальной функции утилизации сахара, то нужно рассматривать другие возможные варианты. При этом, рассматривать не последовательно, а лучше в комплексе и одновременно. Окружающая среда, внутренняя среда, циркадные ритмы, митохондриальное здоровье, свет, сон, микронутриенты, витамины, устранение стрессоров, микрофлора и тэдэ и тэпэ

OrbRider писал(а): ↑
15 дек 2018, 10:50
Не помогает.

Моей маме что кетоз, что некетоз, только метформин помогает. И теперь понятно почему. В кетоз я её не пускаю именно по этой причине, разбанила ей мёд, фрукты и даже чуток сахара, шоколад, домашнее мороженое. Не нужен её кетоз на данном этапе. По прежнему под запретом все глютеновое (хотя она все равно умудряется схомячить порой кусок хлеба

) и всё промышленно-произведенное на маргарине или на пнжк.

Joker писал(а): ↑
15 дек 2018, 11:10
разбанила ей мёд

Вот статья - мёд с метформином обеспечивали самый лучший гликемический ответ.

Механизмы действия глибенкламида и метформина хорошо документированы [ 25 - 26 ]. Напротив, до сих пор неизвестно, как мед опосредует свой гипогликемический эффект при диабете. Тем не менее, основываясь на современной литературе, можно предположить, что мед tualang, возможно, может оказывать свое гипогликемическое действие через фруктозу, которая является преобладающим компонентом [ 27 ]. Фруктоза не повышает уровень глюкозы в плазме, а ее метаболизм не требует секреции инсулина [ 28 ]. Известно, что пищевая фруктоза активирует глюкокиназу, которая является ключевым ферментом, участвующим во внутриклеточном метаболизме глюкозы. Он катализирует превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат, тем самым снижая уровень глюкозы в крови [ 29]. Предыдущее исследование также сообщало, что фруктоза стимулировала секрецию инсулина из изолированной поджелудочной железы [ 30 ]. Однако более убедительные доказательства в поддержку роли фруктозы в опосредовании гипогликемического эффекта меда предоставлены Карри и его коллегами [ 31 ]. Они обнаружили, что в препаратах поджелудочной железы крыс не было никакого ответа инсулина на фруктозу, когда в среде присутствовали очень низкие или отсутствующие концентрации глюкозы. Напротив, было замечено, что при более высоких концентрациях глюкозы инсулиновый ответ на фруктозу вызывался [ 31 ]. Эти данные, кажется, подтверждают наши, когда мы обнаружили, что мед tualang показал гипогликемический эффект у крыс с диабетом, но не оказал такого эффекта у крыс без диабета.

Кроме того, сообщается, что мед имеет более низкий гликемический индекс по сравнению со многими другими углеводами [ 32 ]. Что касается композиций меда тваланга [фруктоза (29,6%), глюкоза (30,0%), соотношение фруктоза / глюкоза (0,99)], соотношение фруктозы и глюкозы почти 1: 1 может указывать на его уникальность по сравнению с некоторыми типами мёд с соотношением фруктозы к глюкозе 1: 2 [ 33 ]. Кроме того, в отличие от других распространенных видов мёда, которые производятся Apis mellifera [ 27 ], твалангский мёд производится Apis dorsata [ 13].]. Кроме того, твалангский мед имеет полифлоральное происхождение по сравнению с другими, полученными из монофлоральных источников. Таким образом, эти и другие свойства могут отличать мед tualang от других типов меда.

В дополнение к фруктозе и глюкозе, мед, как известно, содержит фруктоолигосахариды, которые обеспечивают пребиотические преимущества для микрофлоры кишечника, такие как бифидобактерии и лактобациллы, которые являются пробиотиками [ 34 - 36 ]. Поскольку в настоящее время определено, что микрофлора желудочно-кишечного тракта играет ключевую роль в здоровье и заболевании, мед может помочь улучшить здоровье кишечника при диабете и, возможно, повлиять на управление глюкозой с помощью дополнительных механизмов, которые необходимо изучить.

Мед также содержит такие элементы, как цинк, селен, медь, кальций, калий, хром, марганец и т. Д. [ 27 ]. Сообщается, что некоторые из этих минералов играют жизненно важную роль в поддержании нормальной толерантности к глюкозе и секреции инсулина из β-клеток поджелудочной железы [ 37 - 38 ]. Известно также, что другие ионы, такие как медь и цинк, участвуют в метаболизме глюкозы и инсулина [ 39 - 40]. Даже если количество этих минералов в меде может быть небольшим, стоит отметить, что эти микроэлементы фактически не требуются в больших количествах. Ежедневное добавление диабетическим крысам меда тваланга в течение четырех недель может привести к достижению достаточных концентраций этих минералов, чтобы вызвать фармакологические реакции, которые синергетически способствуют гипогликемическому эффекту. Кроме того, улучшенная секреция инсулина из поджелудочной железы (возможно, благодаря защитному действию на бета-клетки) может способствовать гипогликемическому эффекту меда tualang.

Joker, СД2 непохо коррелирует с жиром в печени, вроде, вплоть до синонимичности. Поэтому похудение обязано помогать. Доктор Фанг активно морит голодом диабетиков и, вроде, вполне успешно. Ну а если уже секреция инсулина нарушена, то разве что Коимбр и поможет.

Что до фруктозы, то с ней засада в том, что она плохо воздействует на печень, насколько помню. А что до гликемического индекса, то это причина того, что высокофруктозный сироп теперь везде льют, где надо и не надо, как я понял. Умеренных доз, возможно, это и не касается, но моей маме фруктики пока никак не помогают.

Я никого ни в чем не убеждаю. И уж, тем более, не даю никаких лечебных рекомендаций. Мёдом тоже никого не кормлю.

Я изучаю информацию, ту, которая на данный момент у меня вызывает интерес и параллельно могу делиться.

Но могу и не делиться, мне так, кстати, проще.

Кто сейчас на конференции