OrbRider писал(а): ↑09 авг 2020, 11:53
в чем проблема-то?
В цикле Рендла. Когда в кровотоке много жк, окисление глюкозы блокируется. Обсуждали же тысячу раз.
Механизм СЖК- индуцированной резистентности к инсулину у человека.
► Показать
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC507380/
Расширенное окисление липидов сопровождалось примерно 40% снижением окислительного метаболизма глюкозы, начиная с третьего часа липидного инфузии (P q lt; 0.05). Показатели синтеза мышечного гликогена были схожи в течение первых 3 ч липида и контрольного инфузии, но затем снизились примерно до 50% от контрольных значений (4,0/- 1,0 против 9,3 х/- 1,6 мумолола/ кг.мин), П.Л.; 0,05). Снижению синтеза мышечного гликогена за счет повышенных плазменных свободных жирных кислот предшествовало падение мышечной концентрации глюкозы-6-фосфат, начиная примерно с 1,5 ч (195 х/- 25 против контроля: 237 х/- 26 мМ; Зтт; 0,01). Поэтому в отличие от первоначально постулируемого механизма, в котором свободные жирные кислоты, как считалось, ингибируют инсулин-стимулируемые поглощения глюкозы в мышцах через первоначальное ингибирование пируват дегидрогеназы эти результаты показывают, что свободные жирные кислоты вызывают резистентность к инсулину у людей путем первоначального ингибирования переноса глюкозы / фосфорилирования, который затем сопровождается примерно 50% сокращение как скорость синтеза гликогена мышц и окисления.
Цикл глюкозы и жирных кислот. Его роль в чувствительности к инсулину и метаболических нарушениях сахарного диабета
► Показать
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/13990765/
Клинические наблюдения показывают, что инфузия неэтерифицированных ЖК (НЭЖК) с альбумином блокирует поглощение клетками ГЛЮ и окисление ее в митохондриях миоцитов. В то же время сколь ни была бы высокой гипергликемия в межклеточной среде и даже в цитозоле клеток, блокировать окисление митохондриями ЖК она не может [3, 4]. Не может сделать это и высокая концентрация ИНС ни в пуле межклеточной среды, ни в плазме крови. Это и составляет патогенетическую основу синдрома резистентности к ИНС, инсулинорезистентности (ИР). Если прямое действие ИНС на клетки через специфичные рецепторы и гипергликемии через глюкозные транспортеры (ГЛЮТ) не позволяет достичь состояния нормогликемии (эугликемии) в межклеточной среде и плазме крови, можно использовать биологические косвенные подходы [5] и уменьшить содержание в цитозоле клеток тех "ингибиторов", которые "мешают" митохондриям окислять ГЛЮ.
...НЕСКОЛЬКО нарушений метаболизма углеводов, характерных для многих эндокринных и пищевых нарушений, связаны с высокой концентрацией неэтерифицированных жирных кислот в плазме (NEFA). Эти нарушения включают в себя нарушение чувствительности к инсулину; нарушение окисления пирувата; акцент в мышцах на преобразование глюкозы в гликоген, а не в пируват; и, часто, нарушение толерантности к глюкозе. Эндокринные и пищевые расстройства включают диабет, голодание, недостаток углеводов, избыток гормона роста и кортикостероидов при акромегалии или синдроме Кушинга или последующее введение гормонов и, возможно, ожирение . Теперь мы хотим обобщить доказательства, которые, кажется, показывают, что высокая концентрация NEFA в плазме (или основной распад глицеридов, симптомом которого он является) находится в причинно-следственной связи с этими нарушениями углеводного обмена, и мы предполагаем, что это отчетливый биохимический синдром, который можно было бы соответствующим образом назвать жирной кислоты синдром . Мы хотели бы предложить далее, что есть взаимодействия между метаболизмом глюкозы и жирных кислот в мышцах и жировой ткани, которые принимают форму цикла (цикл глюкозы и жирных кислот), и которые имеют основополагающее значение для контроля глюкозы и жирных кислот концентрации в крови и чувствительности к инсулину . "
" ...Контроль за циклом модифицируется инсулином, который увеличивает поглощение глюкозы в мышцах и жировой ткани, ингибирует высвобождение жирных кислот в жировой ткани и увеличивает этерификацию жирных кислот в жировой ткани и мышцах . Можно отметить, что влияние гормона на метаболизм глицеридов может усиливать его влияние на поглощение глюкозы. Гормон роста, кортикостероиды и адреналин, с другой стороны, изменяют контроль за циклом, ускоряя высвобождение жирных кислот из жировой ткани и мышечных глицеридов, и могут посредством этого действия препятствовать поглощению глюкозы мышцами при определенной концентрации инсулина, то есть , вызвать нечувствительность к инсулину . "
" ... Эти исследования показали, что высвобождение жирных кислот уменьшается из-за глюкозы, инсулина и усиливается при диабете (клиническом и экспериментальном), голодании, недостатке углеводов и действиях гормона роста, кортикостероидов и адреналина (White and Engel 1958, Gordon and Cherkes 1958, Jeanrenaud и Renold 1960, Dole 1956, Gordon and Cherkes 1956, Bierman et al. 1957, Raben и Hollenberg 1960, Hales and Randle 1963). "
Поэтому теперь я люблю сахар и инсулин и не люблю катехоламины и много жиров
, а повредила метаболизм, нанеся очень большой вред всем системам организма (особенно щитовидной железе и надпочечникам), заставляя организм работать на гормонах стресса. И в кетоз я не могу вернуться именно по этой причине - в кетозе у меня резко пропадает аппетит.
). 
Сейчас ашвагандха закончится и больше никаких адаптогенов.
Не гневи Бога.
СУПЕРЦЕНА
Статистика
Новые пользователи
Активные участники