Почему я перестала принимать добавки витамина (???) D

Почитав материалы темы и проанализировав прочитанное, вы поймете, почему.

А здесь тезисно:

Витамин Д не является безобидным витамином, который можно принимать бесконтрольно ради профилактики. Это мощный стероидный гормон, который регулирует и контролирует одну из наиважнейших функций организма - иммунную.

Фотосинтез витамина D 3 обеспечивает адекватные запасы витамина D для большинства людей.

Анализ на содержание витамина D 3 в сыворотке не показывает реальную картину дефицита или избытка витамина и не отражает реальный уровень активного Д1,25. Для более точного анализа необходимо тестировать оба метаболита.

Низкие уровни 25 (OH) D наблюдаются как у здоровых людей, так и у лиц с хроническими воспалительными состояниями.

Витамин D в капсулах в организме метаболизируется в Д25 (неактивный), который метаболизируется в Д1,25 (активный)

Уровень Д1,25 всегда повышен (стимуляция макрофагов), а уровень Д25 всегда понижен, когда присутствуют сбои в работе иммунитета из-за инактивации VDR паразитами.

Таким образом, повышение уровня 1,25 (OH) 2D, часто сопровождаемое снижением 25 (OH) D, является клиническим признаком нарушения регуляции метаболизма витамина D и доказательством того, что иммунная система конкурирует с паразитическими микробами за доминирование VDR.

Д25 и Д1,25 - антагонисты.

Д25 инактивирует свой собственный рецептор, Д1,25 - активирует, но для активации нужен рост Д1,25 и при достижении высоких концентраций Д1,25 приводит к кальцификации костей и мягких тканей, остеопорозу, поражению мозга и блокированию других гормональных рецепторов.

Эти выводы основаны на молекулярных исследованиях, показывающих, что 25-D инактивирует, а не активирует свой собственный рецептор - ядерный рецептор витамина D или VDR.

Воспаление - это "работа" иммунитета.

Когда иммунные средства защиты от внешних или внутренних воздействий эффективны, воспаление может вообще не развиться. При возникновении реакций гиперчувствительности воспаление служит их морфологическим проявлением. Развивается иммунное воспаление, его причина и начало — реакция иммунной системы.

Для выявления антигенов, попавших в организм, необходимо вначале фагоцитировать возбудителей, определить их антигенные детерминанты, передать информацию об антигенах иммунокомпетентным клеткам. Только после этого происходит стимуляция иммунной системы. Все эти процессы бывают при воспалении, далее следует изоляция возбудителей и их уничтожение с помощью воспалительных реакций. Эта неспецифическая защита позволяет организму сдерживать агрессию до развития первичного иммунного ответа (в среднем 10–14 сут). За это время происходит трансформация B-лимфоцитов в плазматические клетки, синтез плазмоцитами специфических иммуноглобулинов, образование и гиперплазия необходимого количества T-лимфоцитов и т.п. Лишь после этого реагируют механизмы специфической иммунной защиты, она реализуется также через воспаление. Итог — решение основной задачи и воспаления, и иммунитета — ликвидация патогенного фактора. Последующая репарация повреждённых тканей также происходит через воспаление, в его продуктивную стадию.

Имеем цепочку: Патоген - Активация иммунки - Воспаление.

Чтобы подавить воспаление у нас есть варианты действий:

1. Подавить патоген (антибиотики, анитибактериальные, антивирусные вещества и другие препараты, которые убивают непосредственно причину)

2. Нажраться антибиотиков, которые переведут бактерии в L-форму и остаться с подавленным иммунитетом на всю жизнь

3. Подавить иммунную реакцию супрессорами - патоген жив, но воспаления нет (все иммуносупрессоры - витамин Д, омега-3, стероиды) При этом и иммунка подавлена и патогены цветут и пахнут.

Как и кортикостероидные препараты, витамин D может обеспечить краткосрочное облегчение путем снижения воспаления, но может усугубить симптомы заболевания в долгосрочной перспективе.

4. Применить какую-либо терапию, которая убивает патогены не напрямую, а обходными путями, активируя те или иные механизмы - например, препараты, которые обратно активируют VDR. (Глубже пока не копала эту тему)

Так называемые "улучшения" после приема добавок витамина Д происходят из-за уменьшения воспаления - то есть, от супресса иммунной реакции. То же самое происходит от приема стероидов.

Ежедневные пищевые добавки с витамином D3 и фенилбутирата для лечения ВИЧ-пациентов, протестированных в рандомизированных плацебо-контролируемых исследованиях

Ежедневный vitD3 и PBA в течение 16 недель хорошо переносится и эффективно улучшает статус vitD3, но не уменьшает вирусную нагрузку, не восстанавливает периферические Т-клетки и не улучшает ИМТ или MUAC у ВИЧ-инфицированных пациентов с медленным прогрессирующим заболеванием. Clinicaltrials.gov NCT01702974.

Вирусная нагрузка увеличилась по сравнению с плацебо.

666-666.png

Насчет коронавируса. На данный момент понимание такое: есть несколько стадий инфекции. Сначала вирус спокойно размножается на чувствительных клетках с ACE2 рецепторами, причем у него есть такая абилка - подавлять первичный интерфероновый ответ. Не будем обсуждать как, это дебри. Врожденный иммунитет при этом у всех тоже разный, и у многих, судя по всему, вырубает вирус на ранних этапах, причем похоже, что есть какая-то генетическая детерминанта этого, но никто не знает какая.
Когда вирус хорошо размножился и это ясно видно организму, начинается стандартный ответ - цитокины и все вот это. Макрофаги рекрутируются. А между прочим, есть данные, что как раз макрофаги и прочие лимфоциты уязвимы к инфекции и страдают первыми. Это очень интересно, потому что тропизм к клеткам иммунной системы для коронавирусов довольно странное явление. Хотя была пара статей про первый SARS на эту тему, но все равно это странно.
В общем, иммунный ответ у довольно большого количества больных сильно запаздывает - вирус уже размножился, все уже плохо, а тут только начинается. Это приводит к тому самому цитокиновому шторму - оверреакции иммуной системы на патоген, который уже сделал все плохое, что мог. И не так уж много он смог. Ну порубил несколько клеток. А вот ответ иммунной системы напоминает ядерную бомбардировку против рейда кочевников на наши территории. И дальше начинается положительная связь в петле. Воспаление--цитокины-- еще воспаление-- макрофагальный массовый ответ-- воспаление-- еще цитокины... и т.д. Эта милая последовательность может угробить все ваши органы менее чем за сутки. Слава богу, что похоже, у коронавируса способность это устраивать сильно ниже, чем у штамма испанки, от которого мерли молодые здоровые люди толпами именно потому, что у них был здоровый иммунитет.

Camel1000, ну я то же самое и сказала.

Camel1000 писал(а): ↑
28 май 2020, 00:50
рожденный иммунитет при этом у всех тоже разный, и у многих, судя по всему, вырубает вирус на ранних этапах, причем похоже, что есть какая-то генетическая детерминанта этого, но никто не знает какая.

Вроде 60% населения имеют врожденный иммунитет от короны. В прошлых жизнях переболели.

Сейчас в Инвитро тесты проводят на антитела к короне, я писала в теме

Статус витамина D при саркоидозе: поперечное исследование

Модель низкого д25 + высокого д1.25 наблюдаемая у многих с хроническим течением воспалительного заболевания:

Гиперкальциемия, общая черта при саркоидозе, обусловлена чрезмерным выработкой активного метаболита витамина D, 1,25 (OH) 2D. Уровни 25 (ОН) Витамин D, однако, могут оказаться неважными.

Цели: Оценить статус витамина D и его клинические ассоциации у пациентов с саркоидозом по сравнению с общей популяцией амбулаторных больных с общими респираторными заболеваниями, служащими в качестве контроля. Методы: в исследование были включены 64 случая саркоидоза и 53 контрольных случая с другими заболеваниями, кроме саркоидоза, в зависимости от возраста и пола. Измеряли сыворотку 25 (OH) D, 1,25 (OH) 2D, кальций, ангиотензинпревращающий фермент (ACE). 25 (ОН) Витамин D был описан как дефицитный при <20 нг / мл и недостаточен при <30 нг / мл. Клинические показатели были зарегистрированы для случаев саркоидоза. Результаты. В целом случаи саркоидоза 41/64 (64%) имели низкий уровень 25 (OH) D, 7/64 (11%) имели высокий 1,25 (OH) 2D и 2/64 имели гиперкальциемию (3%). У пациентов с саркоидозом, по-видимому, наблюдались дефицитные (39%) или нормальные уровни 25 (OH) D (36%) по сравнению с контрольными (p = 0,018). 25 (ОН) Дефицит витамина D при саркоидозе был связан с расовой и радиологической стадией I, при этом регрессионный анализ выявил афроамериканскую расу как единственный значительный фактор риска (p = 0,03). Обнаружена обратная корреляция между уровнями ACE и 25 (OH) D (p = 0,052). 1,25 (OH) 2D был значительно повышен при саркоидозе по сравнению с контрольными. Среди пациентов с саркоидозом у пациентов с недостаточным уровнем 25 (ОН) D в сыворотке наблюдались более высокие уровни кальция.

Выводы: 25 (OH) Дефицит витамина D распространен при саркоидозе, особенно у афроамериканцев и, вероятно, у пациентов с активным заболеванием. Однако сопутствующая высота 1,25 (OH) 2D и связанная с ней гиперкальциемия делают добавление витамина D опасным при саркоидозе.

Иммуносупрессивные препараты

Джейкоб М. Ван Лаар, в учебнике ревматологии Келли и Файрштейна (Десятое издание), 2017

Иммунодепрессивные препараты включают различные классы препаратов, которые ослабляют иммунную систему, в частности, Лимфоциты Т и В-функционально и/или численно(таблица 62-1),но не исправляют фундаментальный дисбаланс иммунной регуляции при аутоиммунных заболеваниях.

Как таковые, они не имеют лечебного потенциала, но они могут быть эффективными в индукции ремиссии и контроля конкретных проявлений ревматических заболеваний, и они остаются краеугольным камнем препаратов в управлении ревматическими условиями.

Многие иммуносупрессивные препараты выдержали испытание временем, о чем свидетельствует их постоянное применение в трансплантационной медицине, нефрологии, гастроэнтерологии,офтальмологии, дерматологии и ревматологии. Следовательно, их терапевтический потенциал и токсичность профилей провести несколько сюрпризов. Помимо наркотической токсичности, основным риском иммуносупрессивного лечения является инфекция.

Маршалл все время упоминает Олмесартан как препарат, который хорошо cвязывается с ВДР Так это же сартан!

Ангиотензин II AT(1) Блокаторы рецепторов в качестве лечения воспалительных расстройств мозга

Нейропротекторные эффекты блокаторов рецепторов ангиотензина

Рецептор Ангиотензина II типа 2 в функциях мозга: Обновление

ОЛМЕСАРТАН: ВАЗОПРОТЕКТИВНЫЕ ЭФФЕКТЫ И СНИЖЕНИЕ РИСКОВ СОСУДИСТЫХ КАТАСТРОФ

Я уже купила себе.

Вмешательство в аутоиммунные заболевания: Потенциал агонистов рецепторов витамина D

Витамин Д25 - АНТАгонист ВДР

Это пиз@ец, дорогая редакция!

Почитывала ленту ФБ и увидела в группе Щитовидной железы очередные восторженные вопли по поводу целительной силы витамина Д. Решила проявить социальную сознательность

и намекнула, что баловаться со стероидами и с гормонами может быть чревато. Также чревато супрессить иммунную систему, если нет её избыточной активности.

Некая Марина Золотова почему-то очень бурно отреагировала на мой безобидный и вполне информативный комментарий. А потом меня вообще заблокировали.

Что за бред? Каменный век какой то. Дикость и позор.

А социальные сети - вообще отстой! Я больше туда ни ногой.

Скриншот сделать не догадалась, не знала, что меня заблокируют. Вот что в почте осталось.

SNAG-0002.jpg

SNAG-0001.jpg

Высокий Д25 связан с повышенным риском прогрессирования хронических заболеваний, одна из причин - гипоэкспрессия TLR рецепторов, есть и другие, например уменьшение пула наивных Т-лимфоцитов, замедленное созревание дендритов и пониженная экспрессия CXCL10.

Повышенные уровни витамина D25-гидрокси (OH) сыворотки крови связаны с риском развития туберкулеза у взрослых гамбийцев

Elevated serum 25-hydroxy (OH) vitamin D levels are associated with risk of TB progression in Gambian adults

Уровни 25 (OH) D были выше в сыворотке прогрессирующих ТБ и у пациентов с активным заболеванием по сравнению с латентно инфицированными и неинфицированными субъектами. Эти результаты контрастируют с результатами в неэквивалентных странах. 25 (OH) D участвует в иммунном ответе на инфекцию Mtb, влияя на воспалительный ответ и последующий антимикробный иммунитет [12]. Это привело к гипотезе о том, что 25 (ОН) D играет важную роль в контроле над инфекцией Mtb, и поэтому люди с недостаточным уровнем более восприимчивы к болезням. Однако в нашем исследовании мы обнаружили обратное: у пациентов с активным туберкулезом было не недостаточно, но значительно более высокое содержание 25 (OH) D и VDBP по сравнению с бессимптомным контролем, и этот уровень был снижен на 6 месяцев антитуберкулезной терапии. Кроме того, домашние контакты, которые прогрессировали до активного заболевания в течение 3-24 месяцев, имели более высокий уровень 25 (ОН) D при наборе, чем согласованные меры контроля, которые не прогрессировали. Эти данные свидетельствуют о том, что более высокие уровни 25 (OH) D, чем у населения в целом, могут быть фактором риска развития заболевания туберкулеза у взрослых гамбийцев. В заключение, недостаточный уровень 25 (ОН) не является фактором риска развития туберкулеза у ВИЧ-неинфицированных взрослых гамбийцев. И наоборот, повышенный уровень 25 (ОН) D, по-видимому, является фактором риска прогрессирования активного заболевания. Наши результаты показывают, что добавка витамина D вряд ли будет полезна.

Витамин D и активированный витамин D при туберкулезе в экваториальной Малайзии: проспективное клиническое исследование

Vitamin D and activated vitamin D in tuberculosis in equatorial Malaysia: a prospective clinical study

Дефицит витамина D (концентрация низкой концентрации 25-гидроксивитамина D [25D] в плазме ) часто сообщается при туберкулезе. Адъюнктный витамин D был протестирован на предмет его потенциала для улучшения результатов лечения, но оказался практически неэффективным. Чтобы лучше понять витамин D при туберкулезе, мы исследовали детерминанты 25D и его иммунологически активной формы, 1,25-дигидроксивитамина D (1,25D), их взаимосвязь в туберкулезе, продольные изменения и связь с исходом. ...

1,25D было увеличено у 172 взрослых с туберкулезом (среднее значение 229,0 пмоль / л, 95% доверительный интервал: 215,4 - 242,6) по сравнению с 95 контрольными (153,9, 138,4-169,4, p <0,001), что прямо пропорционально радиологической серьезности (р <0,001) и быстро упала в течение одной недели после начала лечения. У пациентов с туберкулезом с более высоким исходным уровнем 1,25D было достигнуто значительно более высокое процентное увеличение по сравнению с течением времени, в том числе при контроле за исходным весом, однако настойчиво повышенное 1,25D было связано с худшими остаточными изменениями рентгеновских лучей и более низким ИБП конечной обработки. ...

В экваториальной обстановке при туберкулезе наблюдалось высокое экстрапоральное производство 1,25D, в том числе у людей с 25D в дефицитном диапазоне; однако серьезный дефицит 25D был необычным. Базовое повышение 1,25D, маркера активации макрофагов, было связано с лучшим увеличением веса, но постоянное повышение 1,25D было связано с худшими результатами радиологии и ИМТ. ... Высокий дефицит витамина D не препятствовал высокой концентрации 1,25D; например, один мужчина с тяжелым дефицитом витамина D (концентрация 25D в сыворотке 8,0 нмоль / л) имел соответствующую 1,25D-концентрацию 346 пмоль / л (фиг.4c). ... Результаты показывают, что 1,25D> 150 пмоль / л на неделе 0 не были связаны с окончательным радиологическим исходом, но постоянное повышение в 1,25D> 150 пмоль / л на 1, 8 или 24 неделе было связано с худшим окончательным радиологическим исходом , т.е. более высокий показатель рентгеновского излучения. ...

Среди людей с активным туберкулезом легких мы обнаружили, что системные концентрации общего активированного витамина D (1,25D) были очень высокими, в прямой зависимости от тяжести заболевания, быстро падали с применением эффективной терапии и с большей вероятностью оставались повышено выше 150 пмоль / л у лиц с сохраняющимися радиологическими изменениями и более низким уровнем ИМТ. ...

Выводы. Наши результаты показывают взаимосвязь между 25D и 1,25D при активном туберкулезе и показывают, что экстра-почечная продукция 1,25D была высокой и имела место, несмотря на то, что 25D находилось в дефицитном диапазоне. Постоянное повышение уровня 1,25D, маркера активации макрофагов, было связано с ухудшением рентгенологического исхода легких. 1,25D гарантирует тестирование в более крупных наборах данных, включая пациентов с ТБ, менее чувствительных к лечению, таких как люди с туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью, для оценки его полезности в качестве показателя тяжести туберкулеза и ответа на лечение.

ХРОНИЧЕСКИЕ ИНФЕКЦИИ ПОДАВЛЯЮТ ФУНКЦИЮ РЕЦЕПТОРОВ ВИТАМИНА D (VDR)

В течение многих лет витамин D был любимцем в мире питания. В конце концов, витамин D делает очень многое: он регулирует иммунную функцию, улучшает чувствительность к инсулину и даже помогает лечить прыщи .

И тем не менее, у многих из нас хронически низкий уровень этого витамина, даже если мы здоровы. В случае здоровых пациентов причина этого во многом связана с продолжительностью времени, которое требуется для преобразования солнечного света в активную форму витамина D, и с нашими современными процедурами приема солнечных ванн. Низкий уровень витамина D (25OH в лабораторных условиях, если быть конкретным) не обязательно есть причина беспокойства сама по себе.

Но для тех, кто страдает хроническими заболеваниями, низкий показатель 25OH в лабораторных условиях может скрыть более коварный процесс.

Процесс преобразования витамина D

Витамин D3 (холекальциферол) образуется в коже через солнце или попадает в организм с пищей. Он транспортируется в печень, где превращается в общепринятую форму 25OH. Однако это не самая метаболически активная форма; это предшественник наиболее активной формы, называемой 1,25 (OH) 2D (кальцитриол), которая вырабатывается в почках с помощью паратироидного гормона (ПТГ) . Затем кальцитриол перемещается в ядро клетки, где связывается с рецептором витамина D (VDR) . Здесь происходит волшебство.

Кальцитриол считается самым мощным стероидом в организме , по причинам, которые я объясню. Но обычно это не та форма, которую тестируют, потому что ее выработка из 25OH зависит от других факторов, таких как уровни ПТГ, кальция и фосфатов. Итак, если вопрос заключается в том, «дефицит ли у вас витамина D», понятно, что вопрос означает, достаточно ли вы потребляете или получаете достаточно солнечного света? Следовательно, тестирование 25OH имеет больше смысла.

По крайней мере теоретически.

К сожалению, уровни 25OHVitD и кальцитриола не всегда совпадают. Если уровень кальцитриола слишком высокий, а уровень 25OHVitD слишком низкий, это может означать хроническую инфекцию.

Кальцитриол и иммунная система

Большинство иммунных клеток имеют рецепторы VDR . Когда рецептор VDR стимулируется, он реагирует, заставляя клетку производить пептиды (крошечные последовательности белков), которые атакуют микробы . В частности, полученные пептиды называются кателицидином и бета-дефенсином.

Эффектом этого является повышение врожденного иммунитета (первая линия защиты для атаки захватчика) и снижение специфического иммунитета, поскольку это всегда балансирующее действие.

К сожалению, это исследование показывает, что 85% из 100 испытуемых с хроническим заболеванием (инфекцией и аутоиммунитетом) имеют повышенный уровень кальцитриола без высокого уровня кальция, что предполагает, что кальцитриол на самом деле не выполняет свою работу по регуляции кальция. Он повышен по другой причине.

Взломанный VDR

Способность организма бороться с внутриклеточной инфекцией зависит от того, как VDR работает должным образом . Это означает, что в интересах инфекций «научиться» обходить систему. И именно этим они и занимаются.

Эта и многие другие статьи выдвигают гипотезу о том, что бактерии, у которых отсутствуют клеточные стенки (например, микоплазма и хламидиоз пневмонии, или бактерии, которые скрываются внутри клеток, например, болезнь Лайма и коинфекции), могут проникнуть внутрь ядра клетки и захватить рецептор VDR, подавляя его иммуномодулирующее действие. Это означает, что организмы остаются более или менее незамеченными. Другие организмы, помимо бактерий, которые, кажется, обладают этой способностью, включают аспергиллы, одну из токсичных плесневых грибов , и вирус Эпштейна-Барра .

Организм всегда реагирует на подобную обратную связь, пытаясь исправить проблему. Когда рецептор VDR работает не так хорошо, как должен, он пытается перепроизводить кальцитриол, чтобы «пробудить его[VDR]». В этих случаях производство кальцитриола больше не ограничивается только почками и не зависит от ПТГ, кальция и фосфатов. Это компенсаторный механизм.

Столь высокий уровень кальцитриола - это нехорошо - это свидетельство того, что что-то сломано , почти так же, как высокий уровень ТТГ означает, что щитовидная железа больше не реагирует на сигналы мозга, говорящие ей о выработке гормона щитовидной железы. Высокое содержание кальцитриола также обычно соответствует низкому уровню 25OH, потому что 25OH прямой предшественник. Он истощается в гонке за производство еще большего количества кальцитиола. (Это не означает, что каждый человек с низким 25OHVitD болен хронической инфекцией, как я уже упоминал в начале. Большинство случаев низкого 25OHVitD происходит просто из-за прерванного процесса преобразования ).

Мало того, что высокое содержание кальцитриола подразумевает захват VDR, это исследование показывает, что высокое содержание кальцитриола само по себе является проблемой. Кальцитриол связывается с рецепторами щитовидной железы, рецепторами глюкокортикоидов (кортизола) и рецепторами андрогенов (такими как тестостерон и ДГЭА), действуя как конкурентные ингибиторы, так что настоящие гормоны, для которых предназначены эти рецепторы, не могут туда попасть. Это не только приводит к гормональному дисбалансу (например, функциональному гипотиреозу и утомляемости надпочечников, даже если фактические уровни щитовидной железы, кортизола и андрогена в порядке), но и эти рецепторы также производят те же природные пептиды антибиотиков, что и рецептор VDR при стимуляции правильными гормонами. Таким образом, это усугубляет проблему, так как внутриклеточным организмам становится намного легче скрыться от иммунной системы.

Вы можете протестировать кальцитриол[D1.25] и 25OH вместе, чтобы определить или хотя бы предположить, являются ли низкие уровни витамина D вторичными по отношению к хронической инфекции, подавляющей функцию VDR. Если уровень кальцитриола повышается без гиперкальциемии (высокий уровень кальция), мы также знаем несколько способов напрямую противодействовать попыткам патогенов нарушить VDR и восстановить способность иммунной системы сопротивляться.

Повышение активности VDR

Было обнаружено множество соединений, которые могут стимулировать VDR, но большинство из них также влияют на уровень кальция и, следовательно, не могут использоваться для этой цели. В случае хронической инфекции вам нужен агонист (стимулятор) VDR, который не влияет на кальций . К ним относятся куркумин (что имеет смысл, так как в любом случае это отличное противовоспалительное средство) и жирные кислоты омега-6 (и хотя многие из них могут вызывать воспаление, если они не сбалансированы с омега-3, масло примулы вечерней является хорошим противовоспалительным средством).

Но это исследование показывает еще один удивительный вариант: использование блокаторов рецепторов ангиотензина (ARB) не по прямому назначению, таких как олмесартан (обычно используемый в качестве лекарства от артериального давления), увеличивает активность VDR, что приводит к снижению кальцитриола, но не влияет на уровень кальция в течение нескольких недель. Это означает, что организм может вернуться к производству кальцитриола только почками, как и положено, потому что сигналы поступают туда, куда им нужно. Восстанавливается функция иммунной системы против внутриклеточных захватчиков. Несмотря на то, что ARB не являются антибиотиками, этот эффект может быть настолько значительным, что вначале может привести к реакции Герксхаймера (бактериального отмирания), поскольку восстановленная иммунная функция убивает захватчиков и запускает выброс воспалительных цитокинов.

Подводя итоги

При подозрении на хронические инфекции (что может быть связано с аутоиммунитетом из-за молекулярной мимикрии , биотоксиновой болезнью или действительно любым хроническим заболеванием), может быть полезно как проверить, так и затем отслеживать кальцитриол (1,25 (OH) 2D) по курсу лечения. Хотя мы должны ожидать снижения уровня кальцитриола при прямом лечении организма, мы также можем напрямую снизить его, улучшив функцию VDR.

(2020) Более высокий уровень 25-гидроксивитамина Д связан с повышенным риском развития болезни Бехчета

Предыдущие исследования показали дефицит витамина Д пациентов с болезнью Бехчета, что свидетельствует о потенциальных преимуществах приема добавок витамина Д в профилактике и лечении болезни Бехчета. Интерпретация этих исследований может быть ограничена обратной причинно-следственной связью или искажающей ошибкой. Мы стремимся определить причинную связь между 25-гидроксивитамином D [25 (OH) D] в сыворотке и риском болезни Бехчета с помощью менделевской рандомизации.

На основе данных, полученных с участием 7909 человек, это исследование является новейшим показателем того, что пожизненный более высокий уровень 25 (OH) D связан с повышенным риском болезни Бехчета. Особое внимание следует уделять потенциальному вреду длительного приема или высоких дозировок добавок витамина D в клинической практике.

Joker писал(а): ↑
29 сен 2020, 18:16
у пациентов с активным туберкулезом было не недостаточно, но значительно более высокое содержание 25 (OH) D и VDBP по сравнению с бессимптомным контролем, и этот уровень был снижен на 6 месяцев антитуберкулезной терапии. Кроме того, домашние контакты, которые прогрессировали до

Судя по всему эти люди не пили вит Д,значит,организм сам сначала повысил при разгаре болезни,а потом понизил при спаде.О чем это говорит?

элька писал(а): ↑
29 сен 2020, 23:18
организм сам сначала повысил при разгаре болезни,а потом понизил при спаде.О чем это говорит?

Поскольку 25 (OH) - предшественник активного Д1,25, то организм пытается поднять его (предшественника) уровень, чтобы, как следствие, поднять кальцитриол (Д1,25). Чтобы тот в свою очередь раскочегарил ВДР-рецептор. По аналогии как перепоизводится инсулин при нечувствительности инсулиновых рецепторов.

Организм всегда реагирует на подобную обратную связь, пытаясь исправить проблему. Когда рецептор VDR работает не так хорошо, как должен, он пытается перепроизводить кальцитриол, чтобы «пробудить его[VDR]». В этих случаях производство кальцитриола больше не ограничивается только почками и не зависит от ПТГ, кальция и фосфатов. Это компенсаторный механизм.

А при спаде болезни и снижении инфекционной нагрузки необходимость активировать ВДР и перепроизводить кальцитриол падает и, соответственно, нет нужды в большом количестве предшественника.

Joker писал(а): ↑
30 сен 2020, 00:10
Поскольку 25 (OH) - предшественник активного Д1,25, то организм пытается поднять его (предшественника) уровень, чтобы, как следствие, поднять кальцитриол (Д1,25). Чтобы тот в свою очередь раскочегарил ВДР-рецептор. По аналогии как перепоизводится инсулин при нечувствительности инсулиновых рецепторов.

Я вот думаю.....а если долго и нудно блокировать адреналиновые рецепторы, не будет ли организм в качестве компенсаторной меры перепроизводить адреналин?

С форума боррелиоза

Поймите - ваш доктор - это очередной идиот, не более. Нехитрая задачка любого доктора и всей их системы - подсупрессить вам иммунку(лишить симтомов), но за супрессом всегда следует релапс(и очередные витки походов по докторам - то, что им и надо), часто отложенный на настолько длит. период, что вы никогда не догадаетесь что в прошлом привело к проблемам в будущем.

Вот парабола морталити от уровня вит Д. ультранизкие значения наблюдаются у крайне тяжелобольных(вич инфицир, туберкулез-инфицир, лайм-комплекс-инфицир, астматиков, больных "целиакией", "кроном", БАС, "диабетом" и т.д.), где всевозрастающий сепсис(в том числе косвенно индуцированный ультранизким уровнем д25) приводит к отказу внутренних систем. Рост морталити от высоких значений "витамина" Д наблюдается совершенно по другой причине - уже от иммунодефицита(онкология, физич разрушение организма(органов) микробиотой) и т.д.).

Как видно из графика наименьшая морталити наблюдается на уровне д25 = 50/2.6 = 19.2 ng/ml

mp_d25.png

Joker писал(а): ↑
30 сен 2020, 11:23
С форума боррелиоза

Там два лагеря - один ЗА прием витамина Д (протокол Коимбра и прочее), другой ПРОТИВ.

Лагерь ЗА включает большинство участников. Лагерь ПРОТИВ - пара-тройка человек.

Те, кто против, ссылаются на имуносупрессивные свойства витамина Д. Но инфекция боррелия и так подавляет иммунитет (а именно блокирует рецептор витамина Д), поэтому прием доп. супрессоров очень негативен.

Инфекция патогеном болезни Лайма подавляет врожденный иммунитет у мышей с диетическим ожирением

Основная тема тех, кто против - в работу иммунитета лучше не вмешиваться приемом экзогенных добавок и тем более стероидов.

от воспалений хронич весь иммунитет начинает раскачиваться, что-то повышается, что-то падает - никто толком в этом не разбирается, одни пишут одно - другие другое =)

вот тут написано что кальцитриол давит гамму интерферон:

Calcitriol inhibits the PHA-induced production of IL-2 and IFN-gamma and the proliferation of human peripheral blood leukocytes while enhancing the... - PubMed - NCBI
Calcitriol inhibits the PHA-induced production of IL-2 and IFN-gamma

иными словами иммунная система настолько деликатная вещь и активируется таким множеством и балансом цитокинов, белков, стероидов, что влияние(экзогенное) на уровень одного из них может повлечь за собой нарушение работы чего-то другого

еще удивляет народ, фигачащий очередной тнф альфа ингибитор друг за дружкой(типа дохтур прописал жрать омегу-3, а он для меня почти как Бох, идите все нафиг - он мне помогает), а потом удивляющийся просадкой цитокинов

Витамин D не уменьшает падения у пожилых людей

Более высокие дозы добавок витамина D не только не показывают никакой пользы в предотвращении падений у пожилых людей с повышенным риском падения по сравнению с самыми низкими дозами, но и, по-видимому, увеличивают риск, показывают новые исследования.

Основываясь на полученных результатах, дополнительный витамин D выше минимальной дозы 200 МЕ/сут, вероятно, имеет мало пользы, сказал ведущий автор Лоуренс Дж.Аппель, доктор медицинских наук, MPH, Medscape Medical News.

"При отсутствии какой-либо пользы от 1000 МЕ/сут по сравнению с 2000 МЕ/сут [добавок витамина D] при падениях, а также потенциального вреда от доз выше 1000 МЕ/сут, трудно рекомендовать дозу выше 200 МЕ/сут у пожилых людей, если нет веской причины", - заявил Аппель, директор Уэлчского Центра профилактики, эпидемиологии и клинических исследований в Школе общественного здравоохранения Джона Хопкинса Блумберга в Балтиморе, штат Мэриленд.

"Больше не всегда лучше — и может быть даже хуже", - сказал он, когда речь заходит о роли витамина D в предотвращении падений.

Исследование, опубликованное на этой неделе в журнале Annals of Internal Medicine, добавляет важные доказательства в продолжающуюся борьбу за предотвращение падений, говорит Брюс Р. троен, доктор медицинских наук, в сопроводительной редакционной статье.

Да неужели?

Витамин D не помогает в тяжелых случаях COVID-19

Низкий уровень витамина D связан с более высоким риском развития тяжелого COVID-19, но лечение, которое повысило уровень витамина D у критически больных пациентов COVID-19, не сократило их пребывание в больнице и не снизило их шансы на поступление в отделение интенсивной терапии, нуждающееся в искусственной вентиляции легких или умирающее, обнаружили врачи в Бразилии.

Они случайным образом распределили 240 госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19 для получения либо одной высокой дозы витамина D3, либо плацебо.

В статье, опубликованной на medRxiv в преддверии экспертной оценки, они сообщают, что после лечения только 6,7% пациентов в группе витамина D имели "недостаточный" уровень этого питательного вещества по сравнению с 51,5% пациентов в группе плацебо. Тем не менее, не было никакой разницы в исходах пациентов между двумя группами.

То же самое было верно, когда исследователи сосредоточились только на 116 пациентах с дефицитом витамина D до начала лечения.

Авторы говорят, что это первое рандомизированное исследование такого рода, которое показало, что добавление витамина D "неэффективно для улучшения продолжительности пребывания в больнице или любых других клинических исходов среди госпитализированных пациентов с тяжелой формой COVID-19."

Потому что низкий уровень витамина Д - это не причина патологии, а СЛЕДСТВИЕ! О чем, собственно, вся эта тема.

На МордаКниге появилась группа противников добавок витамина D.

Secosteroid Hormone D

*𝐓𝐇𝐈𝐒 𝐆𝐑𝐎𝐔𝐏 𝐃𝐎𝐄𝐒 𝐍𝐎𝐓 𝐀𝐃𝐕𝐎𝐂𝐀𝐓𝐄 𝐇𝐎𝐑𝐌𝐎𝐍𝐄 𝐃 𝐒𝐔𝐏𝐏𝐋𝐄𝐌𝐄𝐍𝐓𝐀𝐓𝐈𝐎𝐍*

Joker писал(а): ↑
01 май 2021, 17:33
На МордаКниге появилась группа противников добавок витамина D

Саморегуляция численности населения

Меня наконец-то приняли в группу.

Скопирую автоперевод истории админа группы:

2 года назад я был в клинике Кливленда с кровяным давлением на уровне инсульта, изнуряющей тревогой / паническими атаками, тяжелой сердечной аритмией / сердцебиением, судорогами, внезапно возникшей язвой, трудноизлечимой бессонницей (не спал более 2 часов В НЕДЕЛЮ в течение почти года), и в течение этого года мне назначили 3 разных лекарства от артериального давления, успокаивающие, отпускаемые по рецепту антациды в высоких дозах и различные лекарства для сна - ни одно из них не помогло. Помимо острых проблем, я всего за 1 год перешла от нормальной плотности костей к остеопорозу. После целых двух дней различных анализов и лабораторных работ врачи клиники Кливленда сказали мне, что понятия не имеют, что со мной не так, и отправили меня домой, сказав, что не могут мне помочь. Я был в такой плохой форме, что не мог выйти из дома и почти не мог функционировать. У меня был бы еще целый год страданий, не зная, что со мной не так, я бывал в разных больницах и уходил из них, посещал мириады врачей и специалистов, прежде чем выяснил, что на самом деле не так. Самым ужасным было не только то, что они не могли сказать мне, что было не так, но они не могли сказать мне, ПОЧЕМУ все это произошло со мной, когда я всю жизнь был чрезвычайно здоровым и здоровым человеком!

Благодаря группе защиты магния, где я узнал о RCP https://therootcauseprotocol.com/, и Центре холистической медицины / д-р. Офис Дэвида Браунштейна, где у меня наконец появился практикующий врач, который понимал ужасающую опасность добавок D3. После тщательного тестирования, включая абсолютно важный тест на ионизированный кальций, они обнаружили, что у меня острая гиперкальциемия, вызванная добавками витамина D3 (10000 МЕ / день, и да, я тоже принимал K-2, и это заблуждение, что это предотвратит повреждение кальция), прописанный моим бывшим врачом. Прошло почти полтора года с тех пор, как я прекратил принимать добавки D. Я знаю, что мне осталось пройти еще несколько месяцев, прежде чем весь D3 выйдет из моего тела, и еще полтора года на исцеление нанесенного ущерба, но мне больше не угрожает внезапная смерть, и мне вернулось некоторое качество жизни. . Сегодня я не принимаю никаких лекарств, я сплю 4-7 часов в сутки, у меня нормальный ритм сердца, у меня не было припадков больше года, мое артериальное давление стабилизировалось (но все еще слишком высоко при любых нагрузках. ) и - я уже упоминал - я больше не принимаю никаких фармацевтических препаратов!
Кстати, чего бы это ни стоило, скорее всего, у меня было бы серьезное накопление кальция в артериальной крови, если бы я не придерживался низкоуглеводного и высокожирового питания (LCHF) более 7 лет. Это буквально спасло мне жизнь, иначе я не смог бы пережить 3 года гиперкальциемии без развития широко распространенного артериосклероза. Хотя это не спасло мои органы и другие ткани от кальцификации, по крайней мере, я не подвержен высокому риску сердечного приступа из-за кальцинированных артерий. Я также могу сообщить, что мой кардиолог недавно сделал мне тест на сердечный кальций (CAC), и я получил НОЛЬ! Еще одна победа LCHF! Без него меня бы здесь точно не было.

** ОБНОВЛЕНИЕ: недавно я узнал, что, хотя мое сердце и артерии были сохранены, у меня нарушена функция почек. Это тоже из-за кальцификации канальцев, вызванной D3. Только время покажет, можно ли это исправить.

Теперь мне просто нужно продолжить работу с моим RCPC, Патриком Бойлом, и, надеюсь, моя функция щитовидной железы вернется. Передозировка D3 уничтожила большую часть моего ретинола, который необходим для преобразования T4 в T3. Мой T3 чрезвычайно низкий, и это привело к значительному увеличению веса за последние 6 месяцев, несмотря на то, что я продолжал употреблять очень мало углеводов WOE. Так что в ближайшем будущем я надеюсь похудеть.

Кто сейчас на конференции