Риски для здоровья, связанные с кетогенной диетой

[Joker]

Метилглиоксаль является наиболее мощным создателем конечных продуктов гликирования, так называемых AGEs

И чуть выше я постила цитату Криса Мастерджона

[Joker]

Вот оно, откуда ноги растут

Откуда берется плазменный метилглиоксал?

► Показать

sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168822712004263

Повышение уровня метилглиоксаля в плазме крови у людей с диабетом широко наблюдается, но неизвестно, в какой степени различные источники метилглиоксаля способствуют его концентрации в плазме крови. Проведен ретроспективный анализ клинических данных. Существуют противоречия относительно корреляции концентрации метилглиоксаля в плазме крови с уровнем глюкозы натощак или после приема пищи, а также взаимосвязи с уровнем HbA1c. Существует только одно исследование, в котором уровень кетоновых тел в плазме крови контролировался параллельно с метилглиоксалем и наблюдалась положительная корреляция между метилглиоксалем в плазме крови и β-гидроксибутиратом. Нет никаких сообщений об уровнях аминоацетона и метилглиоксаля в плазме крови у людей с диабетом. Эта работа предполагает, что, хотя существует тесная связь между метилглиоксалем и углеводным обменом, присутствие этого 1,2-дикарбонила в плазме крови в основном обусловлено другими механизмами. Предполагается, что основными и второстепенными источниками метилглиоксаля плазмы в нормальных условиях являются гликирование белка и деградация аминоацетона.

[Joker]

Вот оно, откуда ноги растут

И вот оно ещё раз

Кетоз приводит к увеличению производства метилглиоксала на диете Аткинса

► Показать

pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16037240/

Это работа 2005 года. Я за время своего кетогенства проштудировала тысячи кеторесурсов и ни разу ни на одном не встречала упоминания о таком эффекте.

В популярной и широко используемой диете Аткинса организм сжигает жир в качестве основного топлива. Этот процесс вызывает кетоз и, следовательно, повышение уровня бета-гидроксибутирата (BOB) ацетоацетата (AcAc) и его побочных продуктов ацетона и ацетола. Эти продукты являются потенциальными предшественниками гликотоксина метилглиоксаля. Поскольку метилглиоксаль и его побочные продукты признаны существенной причиной повреждения кровеносных сосудов и тканей, мы измерили содержание метилглиоксаля, ацетона и ацетола у испытуемых на диете Аткинса. Мы обнаружили, что к 14-28 суткам уровень метилгиоксаля вырос в 1,67 раза (Р = 0,039), а ацетола и ацетона-в 2,7 и 6,12 раза соответственно (Р = 0,012 и 0,028). Образцы от субъектов с кетозом показали еще большее увеличение содержания метилглиоксаля (в 2,12 раза), а также ацетола и ацетона, которые увеличились в 4,19 и 7,9 раза соответственно; в то время как никаких изменений не наблюдалось в образцах от некетотических субъектов. Увеличение содержания метилглиоксаля означает, что на диете Аткинса может произойти потенциальное повреждение тканей и сосудов, и это следует учитывать при выборе программы снижения веса.

[Joker]

Кетоз приводит к увеличению производства метилглиоксала

Кстати, интересно. Кетоз, как известно, снижает тревожность за счет увеличения/активации ГАМК-рецепторов. Не метилглиоксал ли в этом виноват?

В соответствии с этими данными, мы обнаружили, что физиологические концентрации MG избирательно активируют ГАМК рецепторы в первичных нейронах.

► Показать

ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3366407/

Одно лечим - другое калечим.

[OrbRider]

Ну вот считать, что такое физиологически нормальное явление, как кетоз, гробит организм глиоксалем и прочим - грубокий маразм, ИМХО. То есть организм так устроен, что сам себя гробит и кетоз, в котором все мы рождаемся, - аццкое зло! Вот посмотрели бы метилглиоксаль у младенцев на грудном вскармливании, например, слабо?

[Joker]

физиологически нормальное явление, как кетоз

Это не нормальное явление. Это адаптационный режим. Он должен задействоваться в крайних случаях, чтобы выжить - голод, гипогликемия. Это стрессовый режим. Жить постоянно в кетозе - не нормально.

[Joker]

Вот посмотрели бы метилглиоксаль у младенцев на грудном вскармливании, например, слабо?

В грудном молоке 40% углеводов.

[Joker]

Вообще у кетогенной диеты зафиксировано очень много положительных эффектов и вполне может быть такая картина, при которой при определенных условиях плюсы или уравновешивают минусы или даже их превосходят.

Я не противник кетогенной диеты, просто я сейчас более объективно смотрю на эту тему.

[OrbRider]

Это не нормальное явление. Это адаптационный режим. Он должен задействоваться в крайних случаях, чтобы выжить - голод, гипогликемия. Это стрессовый режим. Жить постоянно в кетозе - не нормально.

Жжошь!

Посмотри вот тут графичек Кейхела https://galinaleb.com/our-kids-are-in-ketosis/

Метаболическая гибкость есть у детей с рождения, жаль, ее довольно быстро затаптывают.

[OrbRider]

Это не нормальное явление. Это адаптационный режим. Он должен задействоваться в крайних случаях, чтобы выжить - голод, гипогликемия. Это стрессовый режим. Жить постоянно в кетозе - не нормально.

Жжошь!

Посмотри вот тут графичек Кейхела https://galinaleb.com/our-kids-are-in-ketosis/

Метаболическая гибкость есть у детей с рождения, жаль, ее довольно быстро затаптывают.

[Joker]

Посмотри вот тут графичек Кейхела

Да я знаешь, сколько уже этих графиков насмотрелась?


Там, кстати, по ссылке в первой цитате ложь

Высвобождение жирных кислот очень эффективно отключается инсулином

Высвобождение жирных кислот очень эффективно стимулирует высвобождение инсулина и степень высвобождения находится в прямой зависимости от степени насыщенности жирных кислот.

Ну и здесь можешь глянуть. Кстати, ты читал, но, наверно, не заметил. У Галины Лебедевой ведь интереснее

Жирные кислоты стимулируют секрецию инсулина из островков поджелудочной железы человека при концентрации глюкозы натощак с помощью митохондрий-зависимых и независимых механизмов

[Joker]

Жирные кислоты стимулируют секрецию инсулина

Но инсулин в таком состоянии не может отложить ЖК в жир, потому что на кето цветет и пахнет ИНСУЛИНОВАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. Вот они (ЖК) и идут по пути кетогенеза а не по пути липогенеза.


Хотя, и у кетонов есть способность отложиться в жир печени.



Неокислительные метаболические судьбы кетонов

Хотя основная функция кетонов заключается в выработке энергии печеночными тканями в периоды голодания, они могут направляться в метаболические пути липидов в печени. Ацетоацетат может быть экспортирован из митохондрий для превращения в ацетоацетил-КоА цитоплазматической ацетоацетил-КоА-синтетазой, кодируемой геном AACS. Цитоплазматический ацетоацетил-КоА может быть гидролизован до двух молекул ацетил-КоА под действием цитозольной тиолазы, кодируемой геном АСАТ. Полученный в результате цитозольный ацетил-КоА затем может быть направлен на синтез жирных кислот.

[Joker]

Метаболическая гибкость есть у детей с рождения

А зачем м гибкость, если они в кетозе процветают? Зачем им переключаться на углеводный метаболизм, если есть отличный кетогенный?

[элька]

Зачем им переключаться на углеводный метаболизм

А им скучно,они же дети,им поиграть охота

[OrbRider]

А зачем м гибкость

Она не зачем, она у них просто есть. Поэтому они могут получать энергию откуда угодно и без проблем. Ты же хочешь врубить себе глюкозный метаболизм и вырубить кетозный. Как будто с этим есть какие-то проблемы, все мы оттуда пришли, где кетоза просто нет и все. Прям великое достижение, кетоз вырубить углеводами...

[Camel1000]

Это не нормальное явление. Это адаптационный режим. Он должен задействоваться в крайних случаях, чтобы выжить - голод, гипогликемия.

Вот только хотел написать то же самое. Строгий кетоз ни разу не норма. Более того, эволюционно почти невозможно себе представить "природный" тип питания, приводящий к постоянному кетозу (всякие экстремальные адаптации вроде эскимосов остаются исключением). Нормальный гоминид всегда имеет в своей диете довольно много углеводов.

[Camel1000]

Метаболическая гибкость есть у детей с рождения

Физиология младенцев очень сильно отличается от физиологии взрослых по многим параметрам, потому что решает совсем другие проблемы. Их в пример приводить не имеет смысла.

[OrbRider]

Строгий кетоз ни разу не норма.

А строгий карбоз?

[Joker]

Она не зачем, она у них просто есть. Поэтому они могут получать энергию откуда угодно и без проблем. Ты же хочешь врубить себе глюкозный метаболизм и вырубить кетозный.

А кто тебе сказал, что я хочу вырубить кетозный? Я не хочу, чтобы он был у меня доминирующий по уже тысячу раз озвученным причинам. А так, как резервный - пусть будет.

всякие экстремальные адаптации вроде эскимосов остаются исключением

Кстати, могу поискать несколько интересных документов (на англ.), очень старых правда, в которых прямо указано, что у эскимосов нет кетоза. То ли они генетически могут жить на низких углях без кетоза, то ли они что то жрут такое, что кетоза у них нет. Не помню.

[Joker]

Физиология младенцев очень сильно отличается от физиологии взрослых

Младенцы питаются молоком высокой жирности, но не ля того, чтобы в кетоз войти, а потому что у них формируется мозг, нейроны и прочие медиаторы. Жир и холестерин просто необходимы на стадии развития. Ну и глюкоза нужна - отсюда высокий процент углеводов в материнском молоке. А ещё младенцам нужно жир копить, бурый для согрева и белый для подкорма. Отсюда такой процент жира/углей - почти 50/50.

Так что я соглашусь с Андреем, младенцы не аргумент в этом контексте.

[элька]

что то жрут такое, что кетоза у них нет.

Если они много белка едят,то он идет на глюкозу

[Joker]

Если они много белка едят,то он идет на глюкозу

И это тоже. Давно читала, уже не помню подробностей. Эскимосы ведь тоже разные есть - прибрежные и таежные.

[OrbRider]

кто тебе сказал, что я хочу вырубить кетозный?

А тебе кто сказал, что не вырубила?

[Joker]

А тебе кто сказал, что не вырубила?

Я не понимаю, что значит "вырубила"? Вышла из кетоза - да, уже три года как. Но если я снова истощу гликоген, поголодаю или не поем углей, он снова запустится. Путем активации стрессовых гормонов, чего я избегаю.

[Joker]

Путем активации стрессовых гормонов, чего я избегаю.

Хочу ВладимираФо процитировать здесь:



Глюконеогенез – процесс превращения амино-кислот и глицерина в глюкозу. С ростом популярности кето-диеты хочется уделить время тому, почему кето – не волшебная диета, а имеет ряд ограничений.

Если сумма потенциальных энергий конечных продуктов реакции сильно меньше чем изначальных реактантов, то реакцию принято считать необратимой. У нашего организма есть обходные пути синтеза нужных молекул, но это энергонеэффективный процесс. Для восстановления молекулы глюкозы организм затратит заметно больше энергии, чем может извлечь из нее. Зачем же нам тогда глюкоза?

Я уже касался этой темы более подробно в заметке про глюкозу и мозг. Жировые кислоты могут быть использованы только для получения энергии и ее запасания в виде жира. Глюкоза – это еще и строительные углеродные блоки для поддержания целостности белкового тела, и источник (через пентозо-фосфатный путь) NADPH для восстановительных реакций и рибозы (строительного блока нуклеиновых кислота).

Наивно думать, на мой взгляд, что склонять организм к энергонеэффективному процессу продолжительное время можно без последствий.

Оксалоацетат – промежуточное звено цикла Кребса. Проблема в том, что оно истощается не только самим циклом лимонной кислоты, но и глюконеогенезом, и синтезом амино-кислот.

Еще в 1946-м году Ленингер (Lehninger) показал, что рост кетоновых тел обратно-пропорционален уровню оксало-ацетата [1].

Больше кетонов значит ниже глюкоза, значит активнее должен протекать глюконеогенез.

Преобразование пирувата в оксалоацетат (ступенька восстановления глюкозы, сам пируват несложно получить из амино-кислот и других компонентов цикла Кребса) катализирует пируват карбоксилаза. Пируват карбоксилазу а кортикостероиды, глюкагон (считайте дефицит глюкозы) и катехоламины.

Катехоламины – это дофамин, адреналин, норадреналин. Сигналы, посылаемые нервной системой. В принципе это способ нашей нервной системы «поддать газу» на глюконеогенез.

Кето-диета имитирует голод. На молекулярном уровне в том числе. Она активирует симпато-адренальную систему [3, 4]. Проще говоря, активируется часть нервной системы, отвечающая за стресс.

Предполагаю, что своеобразное и очень интересное ментальное состояние на кето – результат работы не только кетоновых тел, но и катехоламинов. Также напрашивается частичная аналогия с некоторыми антипичными антидепрессантами вроде бупропиона.

Кето-диета имитирует голодание. На очень многих уровнях. И всегда ли долгосрочное псевдо-голодание хорошо? Конечно же нет.

Кето (глюконеогенез) приводит к росту катехоламинов; Может привести к симпатическому тонусу.

Роль цАМФ (глюконеогенез) неоднозначна;

Кето приводит к обратимому подавлению комплекса I и метформино-подобному эффектов, в том числе снижению тестостерон;

У нас есть ряд почти гликолитичных клеток, чью функцию кето не улучшит, но за счет сдвига в сторону окисления жиров и за счет снижения pH может иметь негативное влияние;

Кетоны – метаболические кислоты, снижают pH мочевыделительной системы, увеличивают на нее нагрузку на недели вперед;

Кетоны – метаболические кислоты, что является дополнительным фактором риска при целом ряде проблем с ЖКТ.