Кетоз очищает наши клетки
…Ученые, исследующие процессы старения, абсолютно убеждены в том, что одной из сил, форсирующих увядание и физическое старение, являются
продукты белкового распада, которые накапливаются в клетках, препятствуя их нормальной работе. Когда таких остатков накапливается много, онибуквально вытесняют действующие элементы клетки, тем самым убивая ее.
Чем дальше продолжается этот неумолимый процесс, тем больше и большеклеток функционируют слабее и слабее, так что, в итоге, мы, как
биологическая единица, разрушаемся и погибаем. Помимо продуктов распада клеток существуют и другие процессы, влияющие на скорость старения, но если нам удастся продвинуться хотя бы в вопросе очищения клеток от мусора, тогда мы сможем помочь клетке, и как следствие, самими себе, функционировать лучше и на более протяженный срок.
В наших клетках есть лизосомы - химические образования по удалению отходов. Клеточный мусор, поглощенный лизосомами, распадается на
отдельные аминокислоты, которые затем запускаются в циркуляцию и используются для ресинтезирования других, функциональных белков.
Процесс транспортировки отработанных белков в лизосомы регулируются специально предназначенными для этой цели внутриклеточными ферментами. До тех пор пока ферменты работают на должном уровне, мусор не накапливается.
Но, как было показанов статье научного издания Nature, процессы старения дают о себе знать. И в виду процессов старения даже случайные ошибки при синтезе белка под воздействием таких ферментов приводят к тому, что часть из них перестает функционировать. Недействующие ферменты затем не только не помогают транспортировке мусора в лизосомы, но и сами становятся таковым. Несложно догадаться, чем это все закончится с течением времени.
-Как же мы можем затормозить этот процесс и вычистить клетки от мусора?
-Находиться в кетозе длительное время.
-А как находиться в кетозе длительное время?
-Следуя низкоуглеводной диете.
Каким образом кетоз выступает в роли санитара клеток?
На этот вопрос отвечает работа , опубликованная в прошлом году в Journal of Biological Chemistry.
Кетоны стимулируют процесс CMA аутофагии. Что такое CMA? Это -клеточный процесс, который участвует в удалении протеинов, органелл и
инородный тел из цитозоли (водная составляющая клетки) и их транспортировке в лизосомы для разрушения.
Для чего организму нужно, чтобы кетоны стимулировали CMA? Все очень просто. Кетоз - один из индикаторов длительного голодания. При
непрерывном кетозе в процессе голодания в мозг поступает сигнал онеобходимости запасать как глюкозу, так и белок. Организм начинает
сохранять глюкозу, давая сигнал многим органам и тканям использовать в качестве источника энергии кетоны, а не глюкозу.
Сохранение белка обеспечивается за счет его меньшего использования для производства глюкозы, т.к. в отсутствии пищевых углеводов (что происходит при голодании) организм вырабатывает глюкозу из белка. Таким образом, переключившись на кетоны, удается сохранить запасы белка. Помимо этого, для этой цели, организм также контролирует, чтобы белок для образования глюкозы поступал из несущественных источников. А можно ли придумать более несущественные источники, чем ненужные отходы, дрейфующие по клеткам?
Кетоны сами стимулируют CMA-процесс, чтобы запустить во вторичную переработку белковый мусор на нужды глюкозы. И не мудра ли после этого Природа?
Так что, все, что нужно для сдержания процессов старения - это оставаться в кетозе бОльшую часть времени и позволить природе делать
свое дело, выметая мусор из клеточных закоулков.»
Написано: Dr. M. Eades, MD
Периодические посты и ограниченное по времени кормление (тема объединена с "аутофагией")"
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Замедление старения: готовы ли мы?
А вообще суть в том, чтобы не все аминокислоты заблокировать, а только "плохие". Метионин, триптофан и ещё парочку. То есть, можно себе избирательно давать аминокислотную подпитку. Но я считаю, что это уж очень замороченно. Не жрать, значит, не жрать. Ещё никто не умер от 24-72 часового голодания.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Замедление старения: готовы ли мы?
Lakshmi писал(а): А вообще суть в том, чтобы не все аминокислоты заблокировать, а только "плохие". Метионин, триптофан и ещё парочку. То есть, можно себе избирательно давать аминокислотную подпитку. Но я считаю, что это уж очень замороченно. Не жрать, значит, не жрать. Ещё никто не умер от 24-72 часового голодания.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Замедление старения: готовы ли мы?
А вот если бухаешь, то за это время без выпивки можно сдохнуть.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутофагия и способы её активизации
Подтверждена исключительная роль фермента AMPK в аутофагии и увеличении продолжительности жизни
Ученые Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies) открыли, как аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (adenosine monophosphate-activated protein kinase - AMPK), главный метаболический регулятор, приводимый в действие, когда клетке не хватает энергии, активирует в случае необходимости программу переработки клеточных органелл, высвобождая необходимые молекулярные строительные блоки.
В статье, опубликованной в журнале Science Express, группа под руководством Рувима Шоу (Reuben Shaw), PhD, доцента кафедры молекулярной и клеточной биологии Института Солка, сообщает, что AMPK активирует клеточный процесс переработки органелл, известный как аутофагия, путем активации другого фермента-протеинкиназы – ATG1, - инициирующего процесс.
Недавнее открытие прямой молекулярной связи между AMPK and ATG1 имеет большое значение, так как нарушения как в сигналинге AMPK, так и в аутофагии вовлечены во множество возрастных заболеваний, включая диабет 2 типа, рак и нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Несмотря на зловещее название – производное от «ауто» (само) и «фагия» (поедание) – клетка используют аутофагию для благих целей – уничтожения образовавшегося в ней «мусора» прежде, чем он станет достаточно токсичным, чтобы убить ее.
«Аутофагия – древний процесс, эволюционно развившийся для разрушения компонентов, которые не нужны клеткам, для создания того, что им нужно», - объясняет Дэн Иган (Dan Egan), аспирант лаборатории доктора Шоу и первый автор статьи.
Ранее лаборатория Шоу не только продемонстрировала, что работа AMPK грубо нарушается при определенных формах рака, но и то, что этот фермент является важнейшей мишенью препарата против сахарного диабета 2 типа – метформина.
«Прием препарата, активирующего, как метформин, этот путь, эквивалентен приему нескольких различных лекарств», - считает доктор Шоу, быстро называя целый список антиканцерогенных и антидиабетических путей, активируемых AMPK. «Теперь к этому списку мы можем добавить регуляцию аутофагии».
Лаборатория Шоу ранее не занималась аутофагией, но давно интересовалась ферментом аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназой, являющимся сенсором низкого уровня энергии и замедляющим в таком случае рост клеток. «Так как AMPK играет столь важную роль в регулировании энергетики наших клеток, мы хотели узнать, каким образом этот фермент оказывает влияние на такое большое количество клеточных процессов», – объясняет ученый.
Аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (adenosine monophosphate-activated protein kinase - AMPK) является эволюционно сохраненным сенсором внутриклеточной энергии, активируемым в ответ на низкий уровень питательных веществ и стресс. Скрининг сохранившихся субстратов AMPK выявил необходимые для аутофагии ферменты ULK1 and ULK2 – ортологи протеинкиназы Atg1 дрожжей. Генетический анализ AMPK или ULK1 в клетках печени млекопитающих и у C. Elegans показал необходимость этих киназ для аутофагии. У млекопитающих потеря AMPK или ULK1 приводит к аномальному накоплению адаптора аутофагии р62 и дефектной митофагии. Воссоздание ULK1-дефицитных клеток с помощью мутантной ULK1, которая не может быть фосфорилирована AMPK, показывает, что такое фосфорилирование необходимо для митохондриального гомеостаза и выживания клеток после голодания. Эти результаты раскрывают сохранившийся биохимический механизм, связывающий статус питания с аутофагией и выживанием клеток. При нарушении процесса аутофагии клетки неспособны перерабатывать клеточные органеллы, такие как митохондрии (показаны красным), и создавать нужные молекулярные строительные блоки, когда это необходимо. Синим показаны ядра клеток. (Фото: Daniel Egan, Salk Institute for Biological Studies)
Ученые Института биологических исследований Солка (Salk Institute for Biological Studies) открыли, как аденозинмонофосфат-активируемая протеинкиназа (adenosine monophosphate-activated protein kinase - AMPK), главный метаболический регулятор, приводимый в действие, когда клетке не хватает энергии, активирует в случае необходимости программу переработки клеточных органелл, высвобождая необходимые молекулярные строительные блоки.
В статье, опубликованной в журнале Science Express, группа под руководством Рувима Шоу (Reuben Shaw), PhD, доцента кафедры молекулярной и клеточной биологии Института Солка, сообщает, что AMPK активирует клеточный процесс переработки органелл, известный как аутофагия, путем активации другого фермента-протеинкиназы – ATG1, - инициирующего процесс.
Недавнее открытие прямой молекулярной связи между AMPK and ATG1 имеет большое значение, так как нарушения как в сигналинге AMPK, так и в аутофагии вовлечены во множество возрастных заболеваний, включая диабет 2 типа, рак и нейродегенеративные заболевания, такие как болезни Альцгеймера и Паркинсона.
Несмотря на зловещее название – производное от «ауто» (само) и «фагия» (поедание) – клетка используют аутофагию для благих целей – уничтожения образовавшегося в ней «мусора» прежде, чем он станет достаточно токсичным, чтобы убить ее.
«Аутофагия – древний процесс, эволюционно развившийся для разрушения компонентов, которые не нужны клеткам, для создания того, что им нужно», - объясняет Дэн Иган (Dan Egan), аспирант лаборатории доктора Шоу и первый автор статьи.
Ранее лаборатория Шоу не только продемонстрировала, что работа AMPK грубо нарушается при определенных формах рака, но и то, что этот фермент является важнейшей мишенью препарата против сахарного диабета 2 типа – метформина.
«Прием препарата, активирующего, как метформин, этот путь, эквивалентен приему нескольких различных лекарств», - считает доктор Шоу, быстро называя целый список антиканцерогенных и антидиабетических путей, активируемых AMPK. «Теперь к этому списку мы можем добавить регуляцию аутофагии».
Лаборатория Шоу ранее не занималась аутофагией, но давно интересовалась ферментом аденозинмонофосфат-активируемой протеинкиназой, являющимся сенсором низкого уровня энергии и замедляющим в таком случае рост клеток. «Так как AMPK играет столь важную роль в регулировании энергетики наших клеток, мы хотели узнать, каким образом этот фермент оказывает влияние на такое большое количество клеточных процессов», – объясняет ученый.
► Показать
У вас нет необходимых прав для просмотра вложений в этом сообщении.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Замедление старения: готовы ли мы?
А вот бухать, как раз таки, никто не запрещает.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутофагия и способы её активизации
Вай-вай-вай. Я нарушила правила, нужно письменное разрешение брать на перепечатку. Может, простят один раз?
В общем, здесь очень много статей, переведенных на русский по теме аутофагии, в частности, и продления жизни в общем.
В общем, здесь очень много статей, переведенных на русский по теме аутофагии, в частности, и продления жизни в общем.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Замедление старения: готовы ли мы?
они тоже не плохие...нужные...в организме нет ничего лишнего. Просто особенно актуальными их отсутствие или снижение становится на обычноедении.. в кетозе - это не так. Триптофан даже нужен для всех гидрофобных реакций...ну и чтобы хронической бессонницы не было... ну и все прочие аминокислоты, упомянутые в статье также...сейчас нет времени писАть, к сожалению, просто гляньте википедию кому интересно, в каком количестве реакций они принимают участие..
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Замедление старения: готовы ли мы?
Речь идет о том, что в современном питании идет перекос в сторону этих аминокислот, что вызывает причины болезней и преждевременного одряхления организма.
Не в сети
-
Katarina - Губернатор
Замедление старения: готовы ли мы?
а не надои косить не в ту сторону
Сила стремления - это то, что отделяет невозможное от возможного...
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Аутофагия и способы её активизации
По-моему это называется "согласие".Полная или частичная перепечатка материала разрешается при обязательной незакрытой от индексации, незапрещенной для следования робота активной гиперссылке на страницу
Точка. Не сказано - для чего. Нет вводной части предложения.Письменное разрешение обязательно.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Замедление старения: готовы ли мы?
А я и не кошу, я стараюсь выстраивать свое питание по рекомендациям Рея Пита - по максимуму ограничивая триптофан и налегая на желатин.
Еще в 1930-х годах Клайв Маккэй Clive McKay исследовал возможность продления жизни, ограничивая потребляемые калории, с тех пор было всего несколько работ, в которых ставилась задача выяснить, ограничение каких именно нутриентов наиболее эффективно для роста продолжительности жизни. Ограничение токсичных тяжелых металлов оказывает практически такой же эффект, как и ограничение потребляемых калорий. Ограничение только триптофана или только цистеина еще больше продлевает жизнь в сравнении с результатами всех исследованиий по ограничению калорий. Насколько увеличится продолжительность жизни, если ограничить и триптофан, и цистеин одновременно?
И триптофан, и цистеин подавляют функцию щитовидной железы и производство энергии митохондриями, а также оказывают другие воздействия, снижающие способность организма противостоять стрессу. Триптофан — прекурсор серотонина, который вызывает воспаления, иммуносупрессию и, вообще говоря, те же изменения, что имеют место при старении. Гистидин — другой аминокислотный прекурсор медиатора воспаления, гистамина; продлит ли жизнь ограничение и гистидина?
Так случилось, что желатин — это белок, лишенный триптофана и содержащий цистеин, метионин и гистидин в малых количествах. Используя желатин в качестве основного источника пищевого белка — это простой способ ограничить поступление в организм тех аминокислот, которые связаны со многими проблемами старения.
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутофагия и способы её активизации
Ну ссылку я дала и, на всякий случай, не буду перепечатывать. Меня и так уже на половине интернета забанили.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Аутофагия и способы её активизации
Чёрт, как скучно живу ye4 . Меня - нигде.Lakshmi писал(а):Ну ссылку я дала и, на всякий случай, не буду перепечатывать. Меня и так уже на половине интернета забанили.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
GW - Уже родной
Аутофагия и способы её активизации
Наверно всех забанили... Мне не пройти по этой ссылке.
Не в сети
-
Д.С. - Премьер-министр
-
Аутофагия и способы её активизации
Открывается ye17
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Не в сети
-
Татьяна - Странник
Аутофагия и способы её активизации
у меня вот такую фигню пишет
Доступ запрещен!
У вас нет разрешения на доступ к запрошенному каталогу. Там либо нет индекса документа или каталог для чтения защищен.
Если вы думаете , что это ошибка сервера, пожалуйста , обратитесь к веб - мастеру .
Ошибка 403
http://www.lifesciencestoday.ru
Чт 17 марта 16:38:12 2016
Apache / 2.2.29 (Gentoo) mod_dp / 0.99.7 Phusion_Passenger / 4.0.41 PHP / 5.2.17-PL0-папуасских mod_wsgi / 3.5 Python / 2.7.7
Не в сети
-
Joker - Администратор
-
Аутофагия и способы её активизации
А кто пишет? Может, это антивирус выпендривается? Потому что сайт открывается. ye17
Не в сети
-
GW - Уже родной
Не в сети
-
Татьяна - Странник
Аутофагия и способы её активизации
Не в сети
-
Alice - Горожанин
-
Замедление старения: готовы ли мы?
Нет, я про
Это там именно рекомендуют есть угли, на Bulletproof сайте
Но когда Катя рассказывает про свой режим и кто-то хочет так же, то все хором говорят, что это только для качков. Как же я , питаясь нупно и находясь в кетозе могу адаптировать под себя принципы обычноедов ?
Почему раньше мы все соглашались с цитатой ниже, а теперь что-то берем у обычноедов?
Lakshmi писал(а): Кетоз также чистит наши клетки от белков, которые действуют как «мусор» и который вносят свой вклад в старение, разрушая надлежащее функционирование клетки. [17] Это в основном происходит как аутофагия, которая сохраняет здоровье клеток и тканей, заменяя устарелые и поврежденные компоненты клеток новыми. Это предотвращает дегенеративные болезни, старение, рак, и защищает Вас против микробных инфекций. Кетогенная диета не только омолаживает, она также делает человека намного менее восприимчивым к вирусам и бактериальным инфекциям. [18]
Не в сети
-
Camel1000 - Уже родной
Замедление старения: готовы ли мы?
Замечу в скобках, что аутофагия не заменяет никакие поврежденные компоненты клеток новыми. Аутофагия - это один из механизмов программированной клеточной гибели, которая, если очень грубо, нужна для того, чтобы убить те клетки, с которыми что-то не так (или кажется, что что-то не так).
Не в сети
-
Alice - Горожанин
-
-
- Реклама
Кто сейчас на конференции
Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и 4 гостя