По данным Shai I. и соавт. (2007)
умеренное употребление алкоголя в течение трех месяцев на фоне сахарного диабета снижает уровень глюкозы в плазме крови натощак, по сравнению с больными сахарным диабетом, не употребляющими алкоголь, не влияет на её концентрацию через 2 часа после нагрузки глюкозой и
сопровождается снижением концентрации гликозилированного гемоглобина в плазме крови.
Есть данные, что
употребление алкоголя в низких дозах приводит к увеличению в плазме концентрации адипонектина, не влияет на уровень ФНО-альфа и
имеет положительную корреляцию с индексом чувствительности к инсулину [93, 198]. Адипонектин, вырабатывающийся в адипоцитах под влиянием инсулина, регулирует энергетический гомеостаз и оказывает антивоспалительный и антиатерогенный эффекты. Полагают, что адипонектин, частично оказывая антагонистический эффект на ФНО-альфа, выполняет защитную функцию против гипергликемии, инсулинорезистентности и атеросклероза. Установлено, что
умеренное употребление алкоголя в эквивалентных дозах оказывает противовоспалительный эффект, снижает активацию моноцитов, ингибирует продукцию ФНО-альфа, ядерного фактора Каппа В, стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов и интерлейкина - 10 [206].
- [+] Открыть спойлер
- При исследовании компонентов коллагена в печени животных группы А на 43 сутки алкоголизации выявлено достоверное увеличение количества как БСОП, так и СОП, что отражает активное включение фибробластов в процесс ремоделирования межклеточного матрикса. Сигналом к активации клеток продуцирующих коллаген могут служить цитокины, свободные радикалы, продукты распада тканей, образующиеся при алкогольной интоксикации [30]. Уровень свободного оксипролина отражает интенсивность распада коллагена [38]. Одновременное повышение концентрации БСОП и СОП в тканях свидетельствует об активации как его синтеза, так и распада.
В печени животных группы Г на 43 сутки развития экспериментальной гипергликемии на фоне снижения активности ТИМП-1, наблюдалось повышение количества БСОП, что говорит о повышенном содержании коллагена в печени на фоне активации металлопротеиназ. Данные изменения имели транзиторный характер и на момент окончания эксперимента, видимо, были компенсированы.
При хронической алкоголизации на фоне гипергликемии в печени животных группы Г-А наблюдалось значительное повышение концентрации БСОП в сочетании с высокими значениями уровней СОП и ТИМП-1, что отражает интенсификацию, как процессов распада коллагена, так и его синтеза в условиях хронической алкоголизации, и свидетельствует о значительном преобладании последнего.
Заключая, следует отметить, что однотипность изменений некоторых углевод-белковых комплексов при острой алкогольной и аллоксановой интоксикации, может быть обусловлена развитием окислительного стресса в обоих случаях, так как для этих состояний характерна инициация свободнорадикальных реакций [15. 30].
Особенности нарушений углеводсодержащих белков при хронической алкогольной интоксикации в отличие от гипергликемических состояний могут быть вызваны как мембранотропным действием этанола, так и влиянием его метаболита - ацетальдегида, который по данным С. Д.По дымовой (2001) способствует ускорению реакций синтеза гликопротеинов.
Научная библиотека диссертаций и авторефератов disserCat
http://www.dissercat.com/content/uglevo ... z3rxJMoD34
Наконец-то прочел в научной публикации то, что и так мне известно на собственном опыте.
![Злюка :mad:](./images/smilies/mad.gif)