"Неадаптивная последовательность, начиная со стресса или гипотиреоза, обычно включает повышенное поглощение эндотоксина, что приводит к нарушению дыхания митохондрий, сдвигу к окислению жиров, воспалению и увеличению широкого спектра гормонов стресса. Каждый из этих случаев препятствует выработке прогестерона, что приводит к повышению уровня ЛГ.”
"Печень является главным источником белков острой фазы, и она постоянно отягощена токсинами, всасываемыми из кишечника; дезинфекция кишечника, как известно, ускоряет выздоровление от стресса.”
- Кишечнику требуется несколько дней, чтобы приспособиться к сырой моркови, но неперевариваемая клетчатка очень защищает кишечник. Вареные побеги бамбука, которые также в основном неперевариваемы, имеют аналогичный эффект. Эти волокна предотвращают реабсорбцию эстрогена в кишечнике, и могут перенести баланс далеко от кортизола и эстрогена, к прогестерону и тиреоид, в как раз немного дней регулярной пользы. Овсянка и картофель действительно обеспечивают клетчатку, но они являются хорошей пищей для бактерий, и бактериальный эндотоксин обычно является основной проблемой, вызывающей гормональный дисбаланс, будучи хроническим бременем для печени, удерживая ее от хранения достаточного количества сахара для эффективной обработки щитовидной железы и других гормонов.”
► Показать
"Митохондрии отвечают за эффективное производство энергии, необходимой для функционирования сложных организмов, и особенно для нервов. Фермент в митохондриях, который реагирует непосредственно с кислородом, и это часто ограничение скорости, является цитохромоксидаза.
Этот энзим зависит на инкрети тиреоида и заблокирован азотоводородной окисью, окисью углерода, эстрогеном, полиненасыщенными жирными кислотами, серотонином, сверхнормальным или свободным утюгом, ионизирующей радиацией, и много токсинов, включая бактериальный эндотоксин. Красный свет, который легко проходит через ткани, реактивирует фермент, который медленно теряет свою функцию во время темноты.
Эстроген повреждает митохондрии несколькими путями, включая преграждать функцию цитохромоксидазы, уменьшая деятельность синтазы АТП, увеличивая оксигеназу гема которая производит окись углерода и свободное железо, повреждая митохондриальную ДНК, и переводя метаболизм от оксидации глюкозы к жирной оксидации, особенно путем блокировать комплекс дегидрогеназы пирувата. Эти изменения, включая потерю цитохромоксидазы, наблюдаются в головном мозге при болезни Альцгеймера. Тот факт, что такого рода энергетические нарушения могут быть вызваны эстрогеном, не означает, что эстроген является причиной, поскольку многие другие вещи могут вызывать аналогичные эффекты–радиация, алюминий, эндотоксин, например.”
"Когда эстроген перекрывается с эндотоксином (как это обычно бывает), результатом является полиорганная недостаточность.”
"Гипервентиляция присутствует при гипотиреозе и обусловлена адреналином, лактатом и свободными жирными кислотами. Свободные жирные кислоты и лактат ухудшают потребление глюкозы и способствуют отеку, особенно в легких. Отек в легких ограничивает поглощение кислорода. Отек головного мозга, возникающий в результате повышения проницаемости сосудов и поступления свободных жирных кислот, уменьшает его циркуляцию и оксигенацию; молочнокислая ацидемия вызывает отек глиальных клеток. Отек эндотелия увеличивает сосудистое сопротивление, делая канал более узким, что в конечном итоге влияет на все органы. Клетки иммунной системы высвобождают фактор некроза опухоли и другие воспалительные цитокины, а кишечник становится более проницаемым, позволяя эндотоксину и даже бактериям проникать в кровь. Эндотоксин повреждает митохондрии, повышает уровень эстрогенов, заставляет клетки Купфера в печени вырабатывать больше фактора некроза опухоли и т. д. Несмотря на свое название, фактор некроза опухоли стимулирует рост и метастазирование некоторых видов рака. Разведение жидкостей организма, которое происходит при гипотиреозе,гиперэстрогении и др., стимулирует рост опухоли.”
"Насыщенные жиры сами по себе, по-видимому, не имеют никаких “сигнальных” функций, и когда они естественным образом модифицируются нашими обессоленными ферментами, производимые вещества ведут себя совсем иначе, чем производимые растениями “эйкозаноиды".” Насколько мы можем судить по их эффектам, они скорее адаптивны, чем дизадаптивны. Все факторы, которые влияют на мозг плода, должны быть изучены в связи со старением мозга. Помимо эстрогена и жиров, я имею в виду кислород и углекислый газ, глюкозу, Железо и кальций, холестерин, прогестерон, прегненолон, ДГЭА, эндорфины, ГАМК, щитовидную железу и витамин А. дополнительный фактор, отравление эндотоксином, в конечном итоге имеет тенденцию вмешиваться во время стресса и старения, усугубляя тенденцию, начатую под влиянием других факторов.”
"Эндотоксин: Антимитохондриальное действие, вызывает повышение уровня эстрогенов. Он синергирует с ненасыщенными жирами, и налоксон противостоит некоторым из его токсических эффектов.”
"Дефицит" полиненасыщенных жирных кислот приводит к изменению скорости клеточной регенерации и дифференцировки, увеличению размеров головного мозга при рождении, улучшению функции иммунной системы, уменьшению воспаления, снижению смертности от отравления эндотоксином, снижению чувствительности к перекисному окислению липидов, повышению базальной скорости метаболизма и дыхания, повышению функции щитовидной железы, более позднему половому созреванию и снижению других признаков доминирования эстрогенов. Когда диетические ПНЖК недоступны, организм вырабатывает небольшое количество ненасыщенных жирных кислот (медовых кислот), но они не активируют клеточные системы таким же образом, как растительные ПНЖК, и они являются предшественниками для совершенно другой группы простагландинов.”
"Отсутствие рака на диете, лишенной ненасыщенных жиров, повышенная скорость обмена веществ, снижение продукции свободных радикалов, устойчивость к стрессу и отравлениям железом, алкоголем, эндотоксином, аллоксаном и стрептозотоцином и др. улучшение структуры и функции головного мозга, снижение чувствительности к сгусткам крови, а также отсутствие ожирения и возрастного пигмента на диете с использованием кокосового масла, а не ненасыщенных жиров, указывает на то, что можно сделать что-то очень простое для уменьшения страданий от основных дегенеративных заболеваний, и что он очень вероятно действует, уменьшая сам процесс старения в своей физиологической основе.”
"В кишечнике нарушение работы капилляров увеличивает всасывание эндотоксина, что усиливает системную энергетическую проблему. (Полиненасыщенные масла, особенно рыбий жир, повреждают капилляры кишечника, что позволяет поглощать больше эндотоксина.)”
"Амилоиды и липопротеины сильно реагируют на бактериальный эндотоксин, ЛПС, и их структурная особенность, которая связывает его, структура “плиссированного листа”, по-видимому, также является тем, что позволяет амилоидам образовывать аморфные отложения и фибриллы при некоторых обстоятельствах. Наша врожденная иммунная система прекрасно справляется с нашим нормальным стрессом, вызванным воздействием бактериального эндотоксина, но по мере накопления нестабильных жиров каждое воздействие эндотоксина создает дополнительный воспалительный стресс, высвобождая сохраненные жиры. Мозг имеет очень высокую концентрацию сложных жиров, и сильно впечатлителен к влияниям стресса перекиси липидов, которые будут прогрессивно более плохими по мере того как неустойчивые сала аккумулируют во время вызревания.”
“По некоторым тестам "прион" напоминает ЛПС-эндотоксин. Одним из интересных достижений теории прионов является то, что определенная структура, которая появляется, когда прион становится токсичным, “бета-плиссированный лист”, также является особенностью большинства нормальных белков, которые могут образовывать амилоид, и что эта структура непосредственно связана со связыванием и устранением бактериальных ЛПС. Если теория прионов верна относительно превращения нормального белка в плиссированный лист, то она не обязательно верна относительно неизлечимости этого состояния. Врожденная иммунная система должна быть способна инактивировать прион точно так же, как это делает бактериальный эндотоксин, если мы удалим условия, которые вызывают врожденную иммунную реакцию, чтобы усилить воспаление вне контроля.”
“Все мы подвержены различной степени воспалительной стимуляции со стороны эндотоксина, всасываемого из кишечника, но здоровая печень в норме препятствует его поступлению в общий кровоток и вырабатывает различные защитные факторы. Липопротеин ЛПВП является одним из них, который защищает от воспаления путем связывания бактериальных эндотоксинов, которые достигли кровотока. (Вещи которые увеличивают абсорбциу эндотоксина-тренировка, эстроген, этанол-причиняют HDL поднять.) Chylomicrons и VLDL также поглощают, связывают и помогают устранить эндотоксины. Все виды стресса и недоедания увеличивают тенденцию эндотоксина протекать в кровоток. Тиреоидный гормон, увеличивая круговорот холестерина и его превращение в защитные стероиды, является главным фактором в поддержании воспалительных процессов под контролем.”
"Эндотоксин, образующийся в кишечнике, может блокировать дыхание и вызывать гормональный дисбаланс, способствующий нестабильности нервов, поэтому полезно оптимизировать микрофлору кишечника, например с морковным салатом; заправка из уксуса, кокосового масла и оливкового масла, переносимая в кишечник морковной клетчаткой, подавляет бактериальный рост, стимулируя заживление стенки кишечника. Морковный салат улучшает соотношение прогестерона к эстрогену и кортизолу, и поэтому он так же подходит для эпилепсии, как и для предменструального синдрома, бессонницы или артрита.”
"TNF вырабатывается эндотоксином, а эстроген увеличивает количество эндотоксина в крови. Даже без эндотоксина, однако, эстроген может простимулировать продукцию TNF. Молочная кислота и ненасыщенные жиры, а также гипоксия могут стимулировать повышенное образование ФНО. Эстроген увеличивает продукцию азотоводородной окиси системно, и азотоводородная окись может простимулировать образование TNF. Как работает TNF, чтобы произвести повреждение тканей и расточительство? Он заставляет клетки принимать слишком много кальция, что делает их гиперметаболическими, прежде чем он убивает их. Он усиливает образование оксида азота и монооксида углерода, блокируя дыхание. TNF может вызвать 19,5-кратное увеличение фермента, который производит монооксид углерода (Rizzardini и др., 1993), который блокирует дыхание.”
"Относительно немногие исследования рыбьего жира и линолевой кислоты, которые сравнивают их с пальмитиновой кислотой или кокосовым маслом, дали некоторые очень важные результаты. Например, у свиней, подвергшихся воздействию эндотоксина, развились серьезные проблемы с легкими (напоминающие “шоковые легкие”), когда они были на диете с рыбьим жиром или Интралипидом (который в основном является линолевой кислотой, используемой для внутривенного кормления в больницах), но не после пальмитиновой кислоты ( Wolfe и др., 2002).”
- Каррагинан проникает даже в неповрежденный, непламенящийся кишечник и повреждает как химическую, так и иммунологическую защиту. Когда оно производил воспалительное повреждение кишечника, поглощенное количество будет больше, как будет абсорбция бактериального эндотоксина. Каррагинан и эндотоксин синергизируют во многих отношениях, включая их влияние на оксид азота, простагландины, токсичные свободные радикалы и защитные ферментные системы.
Продолжающееся эффективное производство энергии является основным аспектом метаболической защиты, и это прерывается каррагинаном и эндотоксином. Энергетическая недостаточность становится частью порочного круга, в котором проницаемость кишечника повышается именно теми факторами, которые она должна исключить.”
"На типичной диете ткани постепенно накапливают линолевую кислоту, и это изменяет структуру митохондриального кардиолипина, который управляет реакцией митохондриальных ферментов на тиреоидный гормон. Этот процесс особенно заметен в женской печени. При “аутоиммунных " заболеваниях, таких как волчанка, обычно присутствуют антитела к кардиолипину, как будто организм пытается отторгнуть собственные ткани, которые были изменены при хранении линолевой кислоты. Измененная митохондриальная функция, которая включается в настолько много симптомов, может стать частью порочного круга, с эндотоксином и эстрогеном имея центральные роли, как только этап был установлен диетпитанием, усилием, и токсинами сочетание из.”
"Предменструальное доминирование эстрогенов обычно приводит к постепенному повышению уровня пролактина и снижению функции щитовидной железы. Эстроген тесно связан с эндотоксинемией, а также с образованием гистамина и оксида азота, а также со всем спектром воспалительных и “аутоиммунных” заболеваний. Все, что раздражает кишечник, приводя к повышенной абсорбции эндотоксина, способствует тому же кластеру метаболических последствий.”
"Случайные стрессы, такие как напряженные физические упражнения в сочетании с голоданием (например, бег или работа перед завтраком) не только непосредственно вызывают выработку лактата и аммиака, они также, вероятно, увеличивают абсорбцию бактериального эндотоксина из кишечника. Эндотоксин является вездесущим и хроническим стрессором. Оно увеличивает лактат и азотоводородную окись, отравляя митохондриальное дыхание, преципитируя секретирование приспособительных гормонов стресса, которые всегда полно не ремонтируют клетчатое повреждение.”
"Токсический механизм бактериального эндотоксина (липополисахарида) включает неадекватную стимуляцию (Wang and White, 1999) клеток с последующим воспалением и ингибированием митохондрий. Стимуляция, по-видимому, является прямым "биофизическим" действием на клетки, заставляя их поглощать воду (Minutoli и др., 2008), что особенно интересно, так как немедленное возбуждающее действие эстрогена заставляет клетки поглощать воду.
Сама гипоосмолярность является возбуждающей и анаболической. Он стимулирует липолиз и окисление жиров (Keller, et al. 2003), а осмотическое набухание стимулирует гликолиз и ингибирует митохондриальное дыхание (Левко и др., 2000). Эндотоксин вызывает гипонатриемию (Tyler, et al., 1994), а гипертонический раствор соли является защитным, лактатные растворы вредны. Другие стрессы и воспаления также вызывают гипонатриемию.
Одним из эффектов эндотоксина, приводящих к длительному возбуждению клеток, является его ингибирование системы глюкуронидации (Bánhegyi и др., 1995), так как это торможение позволяет возбуждающему эстрогену накапливаться.
У женщин и крыс было обнаружено, что антибиотики вызывают снижение уровня эстрогена и кортизола в крови, в то время как повышается уровень прогестерона. Это влияние по-видимому последовало из способности печени увеличенной деактивировать эстроген и поддержать сахар крови когда стресс эндотоксина был уменьшен.
Теперь, когда использование свиноферм антибиотиков для стимулирования роста было отброшено, они искали овощи, которые обладают естественным антибиотиковым эффектом, уменьшая образование и всасывание кишечных токсинов. Рацион человека можно аналогичным образом регулировать, чтобы свести к минимуму производство и всасывание бактериальных токсинов.”
"Бактерии процветают на крахмалах, которые не быстро усваиваются, и бактерии превращают энергию в массу и стимулируют кишечник. (Но в то же время они производят токсины, которые влияют на гормоны.)”
"Поскольку эндотоксемия может вызвать аэробный гликолиз у практически здорового человека (Bundgaard, et al.( 2003), минимально "Варбургский" подход-т. е., просто разумный подход–будет включать сведение к минимуму поглощения эндотоксина. Ингибирование роста бактерий при одновременной оптимизации кишечной резистентности не будет иметь вредных побочных эффектов. Предотвращение чрезмерной симпатической нервной деятельности и поддержание производства энергии кишечника может быть достигнуто путем оптимизации гормонов и питания. Что-то настолько простое, как натертая морковь с солью и уксусом, может вызвать серьезные изменения в здоровье кишечника, уменьшая всасывание эндотоксина и восстанавливая конструктивные гормональные функции.”
"Хронический запор, а также беспокойство, которое уменьшает кровообращение в кишечнике, может увеличить воздействие эндотоксина на печень. Эндотоксин (как и интенсивная физическая активность) вызывает повышение концентрации эстрогенов в крови. Диеты, которые ускоряют перистальтику кишечника, могут, как ожидается, отложить менопаузу. Известно, что лечение пенициллином, вероятно, путем снижения выработки эндотоксина, уменьшает эстроген и кортизон, одновременно увеличивая прогестерон. Такой же эффект может быть достигнут при ежедневном употреблении в пищу сырой моркови (особенно с кокосовым маслом/оливковым маслом), чтобы уменьшить количество всасываемых бактериальных токсинов и помочь в выведении эстрогена. Окончательно, знаны, что увеличивают длинние часы дневного света продукцию прогестерона, и длинние часы темноты stressful. Ежегодно наши общие часы дня и ночи одинаковы независимо от широты, но различны способы жизни, уровни искусственного освещения и т. д., имейте сильное влияние на наших инкретях. В некоторых экспериментах на животных длительное воздействие света замедляет некоторые аспекты старения.”
"Помимо того, что молоко является экологически благоприятным источником кальция, белка, сахара и жира, его состав позволяет эффективно переваривать молоко, поддерживая рост бактерий, которые относительно безопасны для кишечника и печени, и уменьшая всасывание эндотоксина.”
"Животные, которым не хватает ненасыщенных жирных кислот, имеют более высокую скорость метаболизма и способность использовать глюкозу, легче превращая ее в CO2, имеют большую устойчивость к токсинам (Harris и др., 1990; even cobra venom: Morganroth, et al., 1989), включая эндотоксин (Li, et al., 1990) - предотвращение чрезмерной сосудистой утечки–и к иммунологическому повреждению (Takahashi, et al.( 1992), а также к травмам, и их нервно-мышечная реакция ускоряется, в то время как быстрые дергающиеся мышцы менее легко утомляются (Ayre and Hulber, 1996).”
"Во время беременности уменьшенный объем крови недостаточно питает и насыщает кислородом растущий плод, а снижение кровотока в почках заставляет их высвобождать сигнальное вещество (ренин), которое заставляет кровь циркулировать быстрее, под большим давлением. Диета с низким содержанием соли-это всего лишь одна из тех вещей, которые могут уменьшить циркуляцию почек и стимулировать выработку ренина. Бактериальный эндотоксин, и другие вещи которые причиняют чрезмерную проницаемость капилляра, отек, или похожие на удар симптомы, активируют секретирование ренина.”
"Эндотоксин, вырабатываемый бактериями, главным образом в кишечнике, нарушает выработку энергии и способствует дезадаптивному воспалению. Широкий спектр преимуществ йодида, особенно при заболеваниях с воспалительным компонентом, предполагает, во-первых, что он защищает ткани, блокируя повреждение свободными радикалами, но он также предполагает возможность того, что он может специально защищать от эндотоксина.”
"Серотонин, важный медиатор стресса, шока и воспаления, является сосудосуживающим фактором, который ухудшает кровообращение в самых разных обстоятельствах.
Стресс нарушает обмен веществ, а серотонин подавляет выработку митохондриальной энергии.
Стресс и шок, как правило, увеличивают наше поглощение бактериального эндотоксина из кишечника, и эндотоксин вызывает высвобождение серотонина из тромбоцитов в крови.”
"Очень важная форма пренатального стресса возникает при токсемии и преэклампсии, при которых доминирует эстроген, а эндотоксин и серотонин создают стрессовую реакцию с гипертонией и нарушением кровообращения в матке и плаценте.”
"Терапии, которые были успешны в лечении шизофрении, включают пенициллин, терапию сна, гипербарический кислород, терапию углекислым газом, щитовидную железу, ацетазоламид, литий и витамины. Все они вносят фундаментальный вклад в восстановление биологической энергии. Антибиотики, например, снижают образование эндотоксина в кишечнике, защищают от индукции эндотоксином серотонина, гистамина, эстрогена и кортизола. Ацетазоламид заставляет ткани удерживать углекислый газ, а повышенная углекислота подкисляет клетки, предотвращая секрецию серотонина.”
"Когда животные были "лишены" EFA во время беременности и кормления грудью, а затем получили стандартную диету, у них развиваются более крупные кости, с более толстой корой и более трабекулярной костью, что предполагает более низкий уровень стресса. Многие виды воспаления и стресса значительно снижаются у животных с "дефицитом Эфа". Воспаление, вызванное введением каррагинана, уменьшается, отчасти из-за отсутствия простагландинов у этих животных. Отсутствие Эфа защищает от колита и нефрита. Почки более эффективны в нескольких отношениях у неполноценных животных.
Шок, вызванный инъекцией эндотоксина, который является 100% смертельным для нормально кормящихся животных, является только 24% смертельным для дефицитных животных.”
"Еще один процесс с потенциально смертельными результатами, которые увеличиваются с возрастом и стрессом, - это прохождение бактерий из кишечника в кровоток.”
"Старение и стресс усиливают некоторые из медиаторов воспаления, стремясь уменьшить барьерную функцию кишечника, позволяя большему количеству бактериальных токсинов попасть в кровоток, препятствуя энергетическому метаболизму, создавая воспалительные порочные круги возрастающей негерметичности и воспаления.”
"Геронтолог В. В. Фролкис недавно обнаружил, что мыши живут на 43% дольше животных на стандартной диете, когда им периодически добавляют в пищу активированный уголь. Это самое яркое доказательство того, что” кишечные токсины " вносят значительный вклад в процесс старения.”
"Бактериальный эндотоксин ингибирует митохондриальное дыхание, и это дыхание необходимо для внутримитохондриального преобразования холестерина в прегненолон. С вызреванием, pregnenolone и свои производные, прогестерон и DHEA, склоняют остро. Мозг, орган с самой высокой концентрацией этих стабилизирующих веществ, имеет много систем для адаптации к их уменьшающейся концентрации, но иммунная система, вероятно, менее способна компенсировать эти стареющие изменения.”
“В прошлом веке было замечено, что дигитоксин (естественное стероидное производное) снижает лихорадку, вызванную энтеритом. Это вероятно другой пример кататоксической функции, защитной функции общей к много стероидов, и вероятно работаемой через стабилизировать детоксицируя энзимы и предотвращать абсорбцию эндотоксина. Известно, что эндотоксин дестабилизирует и инактивирует детоксицирующие ферменты кишечника, так же как и передозировка кортизола.”
"Бактериальные токсины, независимо от того, вырабатываются ли они в кишечнике или при производстве пищевых добавок, проходят через стенку кишечника в больших количествах при стрессе, недоедании и старости. Эндотоксин подавляет митохондриальное дыхание, и клонит произвести удар-физиологию подобную той произведенной эндогенными инкретями. Я уже упоминал ранее, что я думаю, что эндотоксин может быть вовлечен в предменструальный синдром, и я думаю, что он может даже быть вовлечен в некоторые синдромы груди.”
"При старении, стрессе и недоедании барьерная функция кишечника ослаблена.”
"Две особенности повреждения митохондрий при сильном стрессе (независимо от того, участвует ли эндотоксин) - это истощение антиоксидантных резервов и потеря способности превращать холестерин в защитные стероидные гормоны. Митохондриальное повреждение более вероятно в гипотиреозе, как я обсуждал ранее; тироксин блокирует перекисное окисление липидов, конец оно клонит обратно быть отнесенным к адреналину, предотвращая или уменьшая “токсичность катехоламина”, например. Бобы и чечевица являются мощными анти-тиреоидными агентами, поэтому неудивительно видеть признаки снижения аэробной емкости, возникающие в результате снижения пикового потребления кислорода в сочетании с синдромом хронической усталости (ХФС), если этот синдром вызван хроническим воздействием диетических бобовых культур.”
"Один из аспектов исследования таксола может продвинуть наше понимание защиты организма от рака. Таксол, подобно бактериальному эндотоксину, стимулирует макрофаги к секретированию фактора некроза опухоли (ФНО). Это знание может привести к пониманию природы процесса, который контролирует TNF, и того, как этот процесс вписывается в nonnal иммунитет. Укрепление естественного иммунитета организма в сочетании с уменьшением нашего воздействия на факторы, вызывающие рак, должно иметь более высокий приоритет в области медицинских наук, но мощь фармацевтической промышленности фокусирует внимание на идее медицинского уничтожения раковых клеток.”
"Эндотоксин или другой материал, поглощенный из кишечных бактерий, способствует возникновению различных аутоиммунных проблем, включая тиреоидит (Penhale and Young, 1988). Сочетание неперевариваемых волокон, таких как сырая морковь, с мягкими бактерицидами, такими как уксус и кокосовое масло, может улучшить гормональную среду, одновременно уменьшая иммунологическую нагрузку.”
"Эстрогены и ПНЖК создают инсулинорезистентность, а возникающее в результате состояние “диабета” и стресса обесточивает ткани, при этом митохондрии повреждаются ненасыщенными жирными кислотами, оксидом азота, фактором некроза опухоли (ТНТ), серотонином и др., не в состоянии удовлетворить энергетические потребности тканей. Стресс, эндотоксинемия и повышенный уровень эстрогенов, как правило, активируют TNF, который играет определенную роль в дегенеративных заболеваниях головного мозга и остеопорозе и полиорганной недостаточности.”
"Системные метаболические проблемы усугубляют местные проблемы, и если местная травма серьезна, она может заставить печень производить связанные со стрессом белки, называемые “белками острой фазы”, включая фибриноген и сывороточные амилоиды A и P, С-реактивный белок и другие связанные с воспалением белки. Эти белки являются примитивным видом иммунной системы, которая· может непосредственно связываться с некоторыми вредными веществами. Эндотоксин, поглощенный из кишечных бактерий, вероятно, является самой распространенной причиной увеличения производства этих белков. Белки острой фазы способствуют развитию опухолей различными способами. Например, продукты распада фибриногена являются провоспалительными. Хотя они и называются белками острой фазы, иногда их лучше было бы называть белками хронического воспаления, поскольку они связаны с диабетом, раком и болезнями сердца.”
"Реакция на стресс является самоподдерживающейся на нескольких уровнях. Например, стресс усиливает всасывание бактериального эндотоксина из кишечника, что повышает уровень эстрогенов и синергирует с биливердином и кортизолом.”
"Эстроген теперь известен для увеличения с атлетическим стрессом, травмой, болезнью, отравлением эндотоксина, ЕТК., и быть существенным фактором в раке предстательной железы, а также всех других раковых заболеваний, так что это не кажется таким уж большим шагом, чтобы перейти от “гормона стресса” к “гормону возраста"."Эстроген начинает терять свою ложную идентичность как "женский гормон", который всегда был просто рекламной концепцией фармацевтической промышленности. Сотни ложных утверждений были сделаны о влияниях эстрогена "молодости повышая", но они всегда поворачивают вне быть противоположностью чего заявлено. Например, "эстроген увеличивает содержание коллагена в коже", но на самом деле накопление коллагена характерно для старения, лучевой травмы и-многих других видов повреждений. "Эстроген делает кожу более пухлой", но это происходит, вызывая задержку воды; вздутие может растягивать морщинистую кожу, пока она не станет гладкой или даже жесткой, но опухшее старое лицо, если что, биологически старше, чем худое и морщинистое лицо. (В своих книгах я обсуждал многие другие подобные рекламные уловки, например, от ПМС до менопаузы: гормоны в контексте.)”
"Одним из факторов, способствующих избыточной продукции кортизола, является раздражение кишечника, вызывающее всасывание эндотоксина и серотонина. Ферментируемые волокна (включая пектины и фруктоолигосахариды) поддерживают образование бактериальных токсинов и могут вызывать у животных беспокойство и агрессивность. Питаясь лошадьми, некоторые виды клетчатки увеличивают количество серотонина, циркулирующего в крови. Зерна, бобы и другие семена содержат ферментируемые волокна, которые могут способствовать раздражению кишечника. Печень имеет несколько способов детоксикации эндотоксина и серотонина, но они могут потерпеть неудачу в результате плохого питания и гипотиреоза.”
"Помимо прямого действия эндотоксина и жирных кислот, активация эндотоксином простагландинов и оксида азота способствует метаболическому сдвигу в сторону воспаления и отходит от эффективного окисления глюкозы.”
- Одного трения, царапания или растяжения кишечника достаточно, чтобы вызвать выброс серотонина в кровоток. Серотонин повышает проницаемость кишечника и кровеносных сосудов, и поэтому, вероятно, является основной причиной всасывания эндотоксина (и других вредных веществ) во время раздражения кишечника или стресса. Биологическое значение серотонина может быть очень разным без эндотоксина, но это не было исследовано.
Бактериальный эндотоксин увеличивает высвобождение серотонина из кишечника и усиливает его синтез в головном мозге (Nolan, et al., 2000) и печени (Endo, 1983). Он также стимулирует его высвобождение из тромбоцитов и снижает способность легких разрушать его. Образование серотонина в кишечнике также стимулируется лактатом, пропионатом и бутиратом, которые образуются бактериями, ферментирующими клетчатку и крахмал, но эти бактерии также производят эндотоксин. Воспалительные эффекты лактата, серотонина и эндотоксина перекрываются, аддитивны и иногда синергичны, наряду с гистамином, оксидом азота, брадикинином и цитокинами.
Были проведены некоторые исследования, показывающие, что бактериальное брожение в кишечнике может вызвать множество симптомов, в том числе поведенческие изменения.
Например, диета из соевого белка повышает агрессию у обезьян (Simon, et al., 2004) и цыплят (McKeegan, et al., 2001).
Когда крысам скармливали различные ферментируемые углеводы, они становились тревожными и агрессивными, и эти изменения в поведении соответствовали брожению этих веществ бактериями в нижнем отделе кишечника с образованием молочной кислоты (Hanstock и др., 2003, 2004).”
"Оборонительная агрессия, вероятно, является промежуточным ответом между боязливым отказом и уверенным достижением. Когда крысу сдерживают, держат на спине, у нее быстро развиваются язвы, но если у нее есть палка для укуса, она очень устойчива к образованию язв. Способность делать что-то с защитным смыслом предотвращает чрезмерную продукцию серотонина и ее последствия, такие как повышенная продукция кортизола и других гормонов стресса, а также нарушение циркуляции и выработки энергии. Эндотоксин и простагландины активируют те же самые системы, а прогестерон и аспирин являются одними из защитных факторов, которые могут противостоять этим эффектам.”
"Хронически повышенный уровень кортизола обычно наблюдается у людей в депрессии, но предоставление добавки кортизола эффективно в облегчении депрессии. И кортизол, и гипофизарный кортикотропный гормон, который стимулирует его выработку, АКТГ, имеют некоторые антидепрессантные эффекты, и они ингибируют гипоталамический гормон высвобождения кортикотропина, CRH. CRH более непосредственно связан с депрессией, чем кортизол, и сам по себе активирует многие воспалительные процессы, в том числе высвобождение гистамина, цитокинов и оксида азота. CRH стимулируется в гипоталамусе (и во многих других тканях) воспалением, эндотоксином, серотонином, интерлейкинами и простагландинами, а также восприятием неизбежных трудностей.
Кроме того, кортизол, прогестерон и андрогены являются внутренними факторами, которые снижают активность CRH. Эстроген и гипотиреоз повышают его активность.”
"Чрезмерная стимуляция клетки увеличивает ее внутреннюю щелочность, заставляя ее поглощать больше воды. Медиаторы воспаления, такие как CRH, серотонин и эндотоксин вызывают набухание клеток и повышенную щелочность. КРХ и эндотоксин могут увеличить подверженность к захватам, но они могут также преградить способность клеток ответить к нормальному стимулированию.”
"Если внутренние и внешние причины стресса сходятся, аддитивно, на внутренней системе связи и интеграции клетки, то базовая резистентность организма к стрессу может быть повышена любым из факторов, которые противостоят сигналам стресса.
Углекислый газ, прогестерон и щитовидная железа действуют на многие факторы, которые мешают нам конструктивно справляться со стрессом. Диета, которая уменьшает ферментацию и эндотоксин, с обилием кальция-фрукты, молоко и сыр, например,–может помочь сдвинуть баланс от молочной кислоты, эстрогена и серотонина в сторону углекислого газа, прогестерона и щитовидной железы.”
"Одним из почти повсеместных источников неадекватного возбуждения и истощения энергии является эндотоксин-бактериальные липополисахариды, поглощенные из кишечника (Wang and White, 1999). О том, что этот вездесущий токсин играет определенную роль в розацеа, свидетельствует наблюдение, что стимуляция кишечника, чтобы ускорить транзит через кишечник, немедленно облегчает симптомы (Kendall, 2002). Повышенный уровень кортизола (Simon, et al.(1998) и сепсис (Levy, 2007) препятствуют выработке митохондриальной энергии.”
"Лактат, глутамат, аммоний, оксид азота, хинолинат, эстроген, гистамин, аминолевулинат, порфирин, ультрафиолетовый свет, полиненасыщенные жирные кислоты и эндотоксин вносят свой вклад в э.xcitatory и экситотоксические процессы, вазодилатацию, ангионеогенез и фиброз.
Углекислый газ, глицин, ГАМК, насыщенные жирные кислоты (например, Nanji и др.(1997), витамин К, кофермент К10, ниацинамид, магний, красный свет, инкреть тиреоида, прогестерон, тестостерон, и прегненолоне факторы которые можно увеличить для защиты против неуместного клетчатого возбуждения.”
"Некоторые преимущества антибиотиков, вероятно, являются результатом снижения эндотоксинового стресса, когда подавляются кишечные бактерии. Однако антибиотики могут убить кишечные бактерии, которые производят витамин К, поэтому важно включать его в диету, когда используются антибиотики.
Некоторые волокна, такие как сырая морковь, которые эффективны для снижения поглощения эндотоксинов, также содержат природные антибиотики, поэтому регулярное употребление моркови должно быть сбалансировано случайными добавками витамина К или случайным употреблением печени или брокколи.”
"Полиненасыщенные жирные кислоты, полученные из пищевых продуктов, играют особую роль в иммунной системе, усиливая эффекты стресса (холестерина бюллетень, сентябрь 2005 г.) в убийстве лимфоцитов и блокируя пролиферативный ответ тимических клеток (Rotondo, et aI., 1994). Они склонны смещать иммунные функции от клеточного иммунитета к гуморальному (антителному) иммунитету, и этот паттерн предрасполагает к аутоиммунитету. Они, вероятно, непосредственно токсичны для печени (Ritskes-Hoitinga, 1998). ДГК увеличивает негерметичность кишечника, позволяя большему количеству эндотоксина поступать в кровоток (RoigPerez, et al., 2004).”
"Скорость выработки холестерина и количество его в циркуляции, как правило, обратно связаны с системным воспалением. Все типы липопротеинов поглощают, связывают и помогают устранить эндотоксин, например. Углекислый газ и главные стероиды стабилизируют клетки против чрезмерного стимулирования, и защищают структуру клетки.
Бактерии и растения производят различные липиды, которые служат некоторым целям, аналогичным нашим холестерину и фосфолипидам. Некоторые из распространенных кишечных бактерий вырабатывают молекулу, содержащую аминосахариды и жирные кислоты (липополисахарид, ЛПС), которую называют эндотоксином. Корень "Эндо “отличает его от” экзотоксинов", выделяемых некоторыми бактериями, поскольку эндотоксин является структурной частью бактерии, которая защищает бактерию от некоторых экзотоксинов, вырабатываемых другими микроорганизмами. Обычно наш кишечник и печень разрушают большую часть эндотоксина ЛПС, прежде чем он достигает общей циркуляции. Желчные кислоты, главный конечный продукт холестерина, оказывают детергентное действие в кишечнике, который обычно удерживает эндотоксин в растворе, вдали от абсорбирующих поверхностей кишечника. Если поток желчи затруднен, то эндотоксин позволен войти систему (Bertok, 2004). Эстроген может ингибировать поток желчи (Stieger, et aI., 2000). Слизистая оболочка является частью защитного барьера, но микроскопическая целостность самих клеток кишечника в конечном итоге регулирует прохождение веществ в кровь и лимфатические сосуды.
Барьерная функция кишечника ослаблена ядами, недоеданием и снижением кровообращения, которые могут возникнуть в результате стресса. Эстрогены, такие как оральные контрацептивы или Премарин, могут вызвать колит, отключая кровоснабжение (Gurbuz, et aI., 1994; Deana and Dean, 1995).
Когда наши клетки подвергаются действию ЛПС, они производят много из таких же реакций которые они произвели бы в ответ на наши эндогенные фосфолипиды. Основные белки, которые взаимодействуют с холестерином, содержат липофильные области, называемые бета-листами, в которых относительно плоская поверхность образована параллельными нитями белка. ЛПС содержит группу жирных кислот, связанных вместе полисахаридом, который прочно связывается с этими белками.
Тревожная реакция, вызванная либо повреждением некоторых наших собственных тканей, либо поступлением ЛПС в кровоток, может в идеальных условиях привести к ряду защитных и защитных реакций, которые решают проблему. Продукция стероидов увеличена, и, раньше в жизни, освобождение жирных кислот само может внести вклад в противовоспалительные процессы которые восстанавливают барьерную функцию и производство энергии. Но когда эндогенные омега-9 жирные кислоты были полностью вытеснены диетическими омега-6 и омега-3 жирными кислотами, системное высвобождение жирных кислот становится усилителем стрессового состояния, инициированного травмой или другим стрессом. Печень, например, уменьшает свою детоксикацию эстрогенов в присутствии полиненасыщенных жирных кислот.
В яичнике и матке здоровое чередование возбуждения и покоя обычно продолжается в течение многих лет, а у грызунов оно часто заканчивается состоянием “персистирующей течки”, при котором возбуждающее состояние не может быть прекращено обычным способом, путем выработки прогестерона. В людях, менопауза аналогична, потому что возбуждающая инкреть ФСХ от питуйтары будет чрезмерной, с завязью продолжая произвести эстроген но терпя неудачу произвести прогестерон, иногда с питуйтары терпя неудачу перенести от ФСХ к ЛХ. У грызунов признается, что стойкая эструс вызвана хронически повышенным эстрогеном, но у людей существует огромное сопротивление признанию центральной роли эстрогена в менопаузе и старении. Избыток основного промотора воспаления, серотонина, который тесно связан с влиянием эстрогенов, может оказывать аналогичное влияние на репродуктивный цикл (Cooper, et al., 1986). Промышленность выделила необходимое финансирование на создание легко манипулируемой медицинской культуры, а общественность, напротив, считает, что репродуктивное старение в основном вызвано дефицитом эстрогенов.
Печень, кроме своей важной роли в Держать эндотоксин от достижения циркуляции, нормально “разрушает” весь эстроген который достигает ее, т. е., она делает ее водорастворимым так, что она будет выделяна в моче или желчи, вернее чем был сохранен клетками. Но при недостаточном питании, гипотиреозе или стрессе печень позволяет эстрогену проходить через нее, не будучи полностью инактивированным. М. С. Бискинд и Г. Р. Biskind (1941, 1946) показал, что витамины группы В имеют решающее значение для элиминации эстрогенов, а другие примерно в то же время продемонстрировали, что токсины, дефицит белка, гипотиреоз и даже гиперэстрогенизм сами по себе имеют тенденцию снижать способность печени детоксифицировать эстроген. Ингибирование эндотоксином этой детоксицирующей системы (Banhegyi, et al., 1995) как раз один из путей что он увеличивает эстроген системно. Эстроген, который был назван в честь овода, является возбуждающим во всех его биологических действиях (включая нервное возбуждение и клеточную пролиферацию), и в большинстве тканей это возбуждающее действие, как было показано, вызывает окислительные повреждения. Много различных токсических изменений были произведены в печени эстрогеном, но перекисное окисление липидов можно ясно продемонстрировать в печени как ранняя реакция к субкутанеоус впрыске эстрогена (Гене, и др., 1999).
Эндотоксин и эстроген взаимодействуют в много интересных и потенциально смертельных путях. Оба они активируют многие из тех же систем сигнализации, в том числе фосфолипазы, синтазы оксида азота, фактор некроза опухоли (ФНО), интерлейкины (в том числе ИЛ-6, по Бенгтссону и др.(2004), а также ферменты, образующие простагландины из полиненасыщенных жирных кислот. Эстроген делает токсические медиатор-продуцирующие клетки в печени (клетки Купфера) гиперчувствительными к ЛПС–в 15 раз более чувствительными, чем нормальные (Ikejima и др., 1998). Одним из способов повышения эстрогеном токсичности эндотоксина, вероятно, является повышение проницаемости кишечника (Enomoto и др., 1999). Острая фаза реакции, процесс, в котором печень уменьшает свою продукцию альбумина и увеличивает продукцию сывороточных амилоидов, липопротеинов и фибриногена, стимулируется как эстрогеном, так и эндотоксином. Эстроген (как и эндотоксин) активирует ядерный фактор каппа-в (Shyamala and Guiot, 1992; Hamilton, et al., 2003), который активирует клетки для того чтобы произвести TNF, азотоводородную окись, простагландины, и интерлейкины. Длинная серия наблюдений показала, что основные эффекты эстрогенов начинаются с окислительно-восстановительных изменений в митохондриях, и недавние данные (Felty and Roy, 2005) показывают, что окислительные свободные радикалы, продуцируемые в митохондриях эстрогеном, индуцируют NF kappa-B. пожилой возраст связан с повышенной активностью NF kappa-B.”
"Количество травм, необходимое для увеличения содержания эндотоксина в крови, может быть довольно незначительным. Две трети людей, имеющих колоноскопию, имели значительное увеличение эндотоксина в своей крови, и интенсивные физические упражнения или тревога увеличат его. Эндотоксин активирует энзим который синтезирует эстроген пока он уменьшает образование андрогена (Christeff, et aI., 1992), и это несомненно отчасти ответственно за большие увеличения в эстрогене как в людях, так и в женщинах причиненных травмой, болезнью или чрезмерно усталостью.
Положительные взаимодействия между эстрогеном и эндотоксином и NF kappa-B, а также их отрицательные взаимодействия с прогестероном и тестостероном, как правило, “стабилизируют” воспалительное состояние. У молодого человека хорошая еда, солнечный свет и высокая высота часто могут преодолеть тяжелые и прогрессирующие воспалительные состояния. У пожилых людей, чьи ткани содержат большее количество полиненасыщенных жиров и продуктов их распада, требуется больше экологической поддержки, чтобы выйти из воспалительного паттерна.”
"Печень играет важную роль в регуляции эндотоксина и эстрогена, а также каскад воспалительных медиаторов, которые могут высвобождаться в результате снижения функции печени, что делает ее важной для понимания, даже когда непосредственная проблема, как представляется, находится в головном мозге, легких, почках, поджелудочной железе, кровеносных сосудах, сердце, глазах, простате, яичниках, мышцах или любом другом органе.”
"Воздействие эндотоксина и эстрогена на клетки носит аддитивный характер, например, вызывая сосудистую негерметичность (например, Толлан и др., 1992), даже в мозгу (Oztas and Kaya, 1998). Слабоумие, респираторный дистресс / шок легких и все классические воспалительные состояния способствуют простому процессу превращения капилляров в чрезмерно проницаемые. Но клеточные изменения, которые делают капилляры негерметичными, также влияют на другие клетки, изменяя их антигенность, приводя к “аутоиммунным” процессам (Sekigawa, et aI., 2004).”
"Стресс активирует эндорфиновую систему (частично за счет повышенного содержания гистамина, по мнению Кьер и др.(1993), и эти внутренние гормоны, такие как морфин и другие опиаты, являются провоспалительными. И эстроген, и эндотоксин активируют эндорфиновую систему. Чрезмерное воздействие эстрогенов разрушает многие из бетаэндорфиновых нервов в гипоталамусе, что приводит к адаптивной гиперчувствительности, которая поддерживает хроническую активацию эндорфиновых чувствительных тканей, подавляя продукцию прогестерона (Дежардин, 1995).”
"Насыщенные жирные кислоты, содержащиеся в кокосовом масле, ингибируют образование гистамина (Mimura и др., 1980), как и глюкоза (Канеко и др., 1997), и предотвратить утечку кишечника, защищая печень от эндотоксина (Коно и др., 2003). Прогестерон и тестостерон защищают от гистамина, в то время как эстроген увеличивает его образование и действия. Бенадрил (дифенгидрамин) защищает печень и другие органы от различных токсинов, а также от токсического действия гистамина.”
"Одна из ролей жира в пище заключается в стимулировании секреции желчи желчным пузырем. Помимо этой важной функции, насыщенные жиры оказывают целый ряд защитных, противовоспалительных эффектов, в том числе снижение эндотоксемии и перекисного окисления липидов (Nanji и др., 1997). "Кокосовое масло полностью отменило реакцию на эндотоксин" (Wan and Grimble, 1987).
Аппетитные продукты стимулируют пищеварительные секреции, но важно избегать продуктов, которые
непосредственно провоцируют воспалительную реакцию, или то, что неперевариваемо и в результате поддерживает вредный бактериальный рост. Целлюлоза может ускорить переход через кишечник и понизить эстроген системно (отчасти просто предотвращая реабсорбцию эстрогена который был сделан секретным желчью), но лигнаны найденные в много семенах и зерен клонат повысить воспаление. Сырая морковь, например, снижает эстроген, в то время как льняная мука может его увеличить.
Запор или диарея, или их чередование, обычно развиваются при наличии воспаления в кишечнике. Слабительное иногда может уменьшить воспаление, но важно определить продукты, которые способствуют этой проблеме. Салат из измельченной моркови, заправленный маслом и уксусом, обладает бактерицидным действием и стимулирует пищеварительные процессы. Большинство салатных овощей, однако, вероятно, вызывают раздражение кишечника, непосредственно или в результате бактериального разложения.
Одно или несколько из противовоспалительных мер часто могут иметь огромное значение, но для серьезных хронических проблем лучше всего использовать как можно больше безопасных методов, включая периодическое дыхание в бумажном пакете для увеличения удержания углекислого газа и прием ниацинамида для ингибирования липолиза, пока признаки воспаления не начнут стихать. В конечном счете, цель должна заключаться в том, чтобы стать “дефицитной” в “незаменимых жирных кислотах”, поскольку эксперименты показали, что такие животные чрезвычайно устойчивы к отравлению эндотоксином (Li, et al., 1990).”
"Другие вещи которые защищают против чрезмерно полиаминов прокаин и другие местные анестетики (Yuspa, et al.(1980), магний, ниацин, витамин А, аспирин и, в некоторых случаях, кофеин. Поскольку эндотоксин стимулирует образование полиаминов, важна диета, которая не инитирует кишечник. Триптофан и метионин способствуют образованию полиаминов, поэтому желатин, который лишен этих аминокислот и успокаивает кишечник, должен быть регулярной частью диеты.”
"Помимо системного токсического воздействия пищевых полиненасыщенных жиров, эти жиры, по-видимому, являются главным фактором, делающим ткани восприимчивыми к повреждению от иммунологических реакций, поскольку ткани крыс, которые испытывают дефицит “основных жирных кислот”, не повреждаются антителами, которые серьезно повредили бы или убили “нормальные” ткани. (Takahashi, et al., 1992; Schreiner, et al., 1988). Эти животные также устойчивы ко многим токсинам, включая эндотоксин.”
"Мечников был прав, рассматривая бактериальные токсины из кишечника как причину старения, и он был на правильном пути в попытке ввести более полезную бактериальную экологию в кишечник с помощью кислого молока. Лактобациллы действительно имеют некоторые защитные эффекты, но молочная кислота, которую они производят, оказывается, действует как сигнал тревоги, который ускоряет те же процессы старения, что и другие бактериальные эндотоксины.”
"Недавнее возобновление интереса к воспалению как основной причине хронических и дегенеративных заболеваний является первым шагом на пути к созданию целостной терапевтической системы, хотя системные восстановительные процессы по-прежнему игнорируются.
Бактериальные эндотоксины, вероятно, являются центральной проблемой, но полиненасыщенные жиры, тяжелые металлы и посторонние гормоны взаимодействуют с ними, расширяя их токсическое действие.
Снижение токсических факторов, по отношению к восстановительным факторам, должно быть целью, а не искать другой препарат.”
“Чтобы поместить их утверждения в контекст, полезно посмотреть на различные эксперименты
включая обработку с ниацинамидом. Он защищает нервы, васкулярные клетки, инсулин производя клетки в панкреасе, и разнообразие другие типы клетки от смерти клетки произведенной недостатком кислорода, excitotoxicity, эндотоксином, и разнообразие стрессорами и токсинами. (Ниацинамид действует во многих отношениях как отрицание ресвератрола; например, ресвератрол препятствует способности бета-клеток секретировать инсулин [Szkudelski, 2007]).
Ниацинамид защищает митохондриальное дыхание от много из связанных с Возраст факторов которые могут повредить митохондрии и уменьшить производство энергии. Липополисахарид, бактериальный эндотоксин, увеличивает продукцию окиси свободного радикала азотоводородной, водя к секретированию воспалительных посредников и подавлению продукции энергии митохондриями. Эти эффекты блокируются ниацинамидом (Fukuzawa, et al., 1997). Ограничение калорийности также защищает митохондриальное дыхание, в дрожжах (Lin, et al., 2002) и крыс (Broderick, et al., 2002).”
“В присутствии бактериального эндотоксина выработка дыхательной энергии в клетках, выстилающих кишечник, прекращается. Оксид азота, вероятно, является главным медиатором этого эффекта.”
"Некоторая утечка из просвета кишечника или просвета кровеносного сосуда может происходить между клетками, но часто утверждают, что “парацеллюлярный” маршрут объясняет всю утечку. (Антрахиноны могут ингибировать парацеллюлярную утечку [Karbach & Wanitschke, 1984].) Когда клетка воспалена или перевозбуждена или устала, ее цитоплазматическое содержимое вытекает наружу. В этом состоянии Его барьерная функция ослаблена, и внешний материал может просочиться внутрь. Это уже давно было продемонстрировано Насоновым, но “мембранная” доктрина несовместима с фактами, поэтому парацеллюлярный путь якобы объясняет утечку. Поскольку клетки, образующие барьер, начинают образовывать регуляторные вещества, такие как оксид азота, когда они подвергаются воздействию эндотоксина, ясно, что основные метаболические и энергетические изменения совпадают в клетке с наблюдаемой негерметичностью. Проницаемость изменяется в зависимости от природы вещества, его растворимости в нефти и воде, а также направления его движения, ясно доказывая, что речь идет не о простых отверстиях между ячейками.
Кроме эндотоксина, эстрогена, вибрационного ушиба, радиации, вызревания, холода, и хыпоосмолярности, не увеличьте никакие синтез и отпуск, и не увеличьте клетчатые проницаемости повсеместно в тело.
Избыток эстрогенов (по отношению к прогестерону и андрогенам), как и при беременности, стрессе и старении, снижает моторику кишечника, вероятно, увеличивая продукцию оксида азота. Антрахиноны ингибируют образование оксида азота, который постоянно стимулируется эндотоксином.”
"Многие типы доказательств указывают на то, что ПНЖК и простагландины, производимые из “незаменимых” жирных кислот, необходимы для развития воспаления до дегенерации. N-9 полиненасыщенных жирных кислот (вид, который мы можем сделать из насыщенного жира или сахара), по-видимому, положительно защищает от воспаления. Например, крысы, получавшие рацион с 2% гидрированным кокосовым маслом в течение двух недель, имели более низкие уровни IL-6 и С-реактивного белка, чем при добавлении небольшого количества арахидоновой кислоты и докозагексаеновой кислоты (DHA). Медовая кислота (20: 3n9) была ниже в группе с добавкой ПНЖК, а воспалительная реакция на эндотоксин была больше в дополненной группе (Ling, et aI., 2012).
Многие из тех вещей, которые могут быть достигнуты с помощью вакцинации и лечения безопасными противовоспалительными средствами, такими как аспирин, можно было бы сделать лучше с помощью долгосрочных изменений диеты, а также с учетом взаимодействия гормонов, особенно прогестерона, эстрогена и щитовидной железы, с питательными веществами и стрессорами. Но гораздо больше, чем это необходимо: необходимо прояснить природу взаимосвязей между факторами окружающей среды и реакциями организма, чтобы процессы исцеления и регенерации могли более точно напоминать пренатальное состояние, возможно, даже продолжая во взрослом возрасте “педоморфный” процесс, реализуя человеческие потенциалы, которые ранее не были замечены.”
“Мы чувствительны ко многим вещам, которые мешают производству энергии-замещению железа медью в дыхательном ферменте, всасыванию эндотоксина, накоплению ПНЖК, дефициту тиреоидных гормонов, образованию повышенных количеств оксида азота, серотонина, гистамина и др. Различные окружающие среды будут обусловливать путь защитные механизмы воспаления произведены.”
"Эндотоксин, поглощенный из кишечника, является одним из вездесущих стрессов, которые, как правило, вызывают повреждение свободных радикалов. Фруктоза, вероятно, в большей степени, чем глюкоза, защищает от повреждения эндотоксином.”
"Экситотоксины (включая эндотоксин) увеличивают образование ncuroprostanes и isoprostanes (от N-3 и N-6 PDFA) (Milatovic, et al., 2005), а также акролеин и другие фрагменты, которые ингибируют использование глюкозы и кислорода. DHA и EPA производят акролеин и HHE, которые реагируют с группами лизина в протеинах, и дорабатывают нуклеиновые кислоты, изменяя основания в ДНК.”
- Бактериальный эндотоксин вызывает некоторые из тех же эффектов, что и адреналин. Когда стресс уменьшает кровообращение в кишечнике, вызывая повреждение барьерной функции клеток кишечника, эндотоксин может попасть в кровь, способствуя шоковому состоянию, с дальнейшим нарушением кровообращения. В старости и при “зимней болезни” может развиться что-то вроде хронического пограничного состояния шока. Внутривенное введение глюкозы было успешно использовано для вывода пациентов из состояния септического шока. Тонизирующие эффекты внутривенных местных анестетиков, я думаю, в значительной степени являются результатом их способности открывать артериолы. Магний и витамин А также обладают некоторой способностью нормализовать тонус кровеносных сосудов и могут помочь поддерживать барьерную функцию кишечника.”
"Пенициллин был найден для того чтобы сбросить ПМС, но механизм которым он увеличивает прогестерон и уменьшает эстроген и кортизон не ясен, и вероятно включает эндотоксин и печень.”
"Поскольку прогестерон имеет тенденцию стимулировать свой собственный синтез, не следует продолжать его использовать, если только яичники не были удалены, или уровень щитовидной железы или холестерина очень низок, или старение не повредило их способности конвертировать холестерин в прогестерон. В то время как избыток каротина может ингибировать синтез прогестерона, морковный салат (тертая морковь, уксус, кокосовое масло и соль) часто может помочь нормализовать прогестерон, по-видимому, защищая от кишечного всасывания бактериального эндотоксина и помогая уменьшить реабсорбцию эстрогена, который был выведен в желчь.
Полезные гормональные эффекты, которые были замечены во время антибактериальной терапии (повышение уровня прогестерона при одновременном снижении уровня кортизола и эстрогена), могут быть безопасно достигнуты с помощью морковного салата в большинстве случаев, без возможного токсического воздействия антибиотиков.”
"Как только мы принимаем тезис Варбурга, что поврежденное дыхание является основной причиной рака, терапевтическое использование щитовидной железы при раке кажется очевидным. Старение и доминирование эстрогенов-это другие состояния, в которых клетки, по-видимому, относительно нечувствительны к гормонам щитовидной железы. (Ненасыщенные жиры участвуют в сопротивлении щитовидной железы и способствуют заболеваемости раком различными способами.) Если печень является главным местом превращения Т4 в Т3, больным раком могут потребоваться очень большие дозы гормона щитовидной железы или же прямое использование Т3 (возможно, в больших дозах), поскольку печень настолько вероятно будет неэффективной. Кстати, способность щитовидной железы улучшать пищеварение и перистальтику имеет важное значение для функции печени; эндотоксин, поглощенный из кишечника, может быть серьезным бременем для печени, и известно, что он вызывает большое увеличение уровня эстрогенов в крови.”
Ваш личный Промокод
Статистика
Новые пользователи
Активные участники